中华医学杂志
National Medical Journal of China 중화의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.47
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0376-2491
- 国内刊号： 11-2137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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埃索美拉唑治疗前后胃食管反流病食管黏膜上皮细胞间隙的变化
目的 观察胃食管反流病(GERD)各亚型在埃索美拉唑治疗前后食管黏膜上皮细胞间隙增宽(DIS)的变化.方法 19例以烧心为主诉、经内镜检查、24 h食管pH监测和质子泵抑制剂治疗试验证实为GERD的患者,接受埃索美拉唑40 mg/d治疗2个月.治疗前后内镜检查时在食管齿状线上3～5 cm处外观正常黏膜取活检,分别进行组织学及透射电镜检查.15例正常人食管黏膜活检电镜检查作为正常参数.结果 2个月治疗后,糜烂性食道炎(6例)、伴有病理性酸反流的NERD(7例)、不伴有病理性酸反流的NERD(6例)DIS恢复正常分别有5例(83.33%)、6例(85.71%)和5例(83.33%),均伴随烧心症状完全消失.DIS未恢复正常的3例患者中2例烧心症状仍然存在.结论 GERD患者经埃索美拉唑治疗2个月后DIS恢复正常伴随症状消失,各组间在DIS恢复上差异无统计学意义.
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视黄酸受体α基因多态性与非综合征性唇腭裂遗传易感性的关联研究
目的 探讨视黄酸受体α(RARA)基因D17S579微卫星位点等位基因多态性与中国湖南汉族人群非综合征性唇腭裂(NSCL/P)遗传易感性之间的关系.方法 采用PCR和聚丙烯酰胺变性凝胶技术,对132例健康者和140例NSCL/P患者进行研究,分析RARA基因D17S579微卫星位点多态性.结果 两组共检出10种等位基因,正常对照组与病例组等位基因频率比较,差异有统计学意义(χ2=17.163,df=9,P=0.046);病例组A6(8.93%)、A9(13.21%)等位基因频率明显高于健康对照组A6(4.17%)、A9(5.68%,均P＜0.05);有家族史的患者等位基因频率与无家族史患者等位基因频率差异无统计学意义(χ2=2.710,P=0.978).结论 RARA基因D17S579微卫星多态性与中国湖南地区NSCL/P患者存在遗传易感性,等位基因A6、A9可能为NSCL/P发生的危险因子;RARA基因多态性与NSCL/P家族史无相关性.
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溃疡性结肠炎磷脂酰肌醇3激酶的表达及其抑制剂对肿瘤坏死因子α表达的影响
目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt信号传导通路在溃疡性结肠炎(UC)发病中的作用并为沃特曼宁(wortmannin)作为UC治疗新药物提供实验依据.方法 收集UC患者30例,15例结肠癌旁正常组织作为对照,采用免疫组化法检测UC肠黏膜组织中磷酸化Akt(p-Akt)的表达情况;体外组织培养观察PI3K/Akt信号传导通路抑制剂wortmannin对UC肠黏膜活检组织肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响.结果 ①UC肠黏膜组织中p-Akt的表达明显高于正常对照组(A值分别为73.6±5.2、18.0±2.6,阳染面积分别为720±58、133±29,均P＜0.05).②与未用wortmannin处理的UC对照组比较,wortmannin处理后UC肠黏膜组织分泌TNF-α的水平明显较低(分别为296±39、138±11、26±5,均P＜0.05).③用wortmannin处理后UC患者肠黏膜组织中p-Akt的表达低于未用wortmannin处理的UC对照组(A值分别为:72.3±6.2、35.3±5.6、18.0±2.2,阳染面积分别为716±94、351±50、129±30,均P＜0.05).结论 ①PI3K/Akt信号转导通路参与了促炎性细胞因子TNF-α的调控与释放,可能在UC的发生发展中起着重要作用.②PI3K的抑制剂wortmannin能阻断PI3K/Akt信号转导通路,进而减少细胞因子的释放.wortmannin有可能成为治疗UC的新药物.
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抑制核小体结合蛋白1基因对人前列腺癌细胞LNCaP增殖的作用
目的 利用RNA干扰(RNAi)技术,探讨核小体结合蛋白1(NSBP1)基因对人激素依赖前列腺癌细胞系LNCaP增殖的作用.方法 设计并合成针对NSBP1的4种小分子干扰RNA(siRNA)(包含1种阴性对照),构建能抑制NSBP1 mRNA表达的重组pSilencer 2.1-U6 neo质粒,转染LNCaP细胞.应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹实验检测不同质粒对NSBP1表达的抑制效率,选取抑制效率高的质粒转染LNCaP细胞,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞增殖活性,用流式细胞光度术检测细胞周期的变化.结果 筛选出抑制效率高的质粒pSilencer-81(mRNA水平抑制80%,蛋白水平抑制85%),与阴性对照pSilencer-Neg质粒分别转染LNCaP细胞.转染60 h后,经过84 h、108 h,一直到132 h,LNCaP/81细胞A值(代表细胞活性)低于LNCaP/Neg细胞A值,差异均有统计学意义(t=4.501,4.282,5.229,4.759,均P＜0.05).抑制率随时间延长而增加,在84 h有所降低,在108 h达大值30.2%.转染60 h后,经过84 h,一直到108 h,LNCaP/81细胞的G2M+S期细胞百分率较LNCaP/Neg细胞的降低,差异均有统计学意义(t=3.705,3.887,8.220,均P＜0.05).结论 针对NSBP1的siRNA通过抑制前列腺癌LNCaP细胞中NSBP1基因的表达,能明显抑制细胞的增殖,NSBP1可能参与前列腺癌细胞生长增殖过程.
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肝动脉灌注碘油羟基磷灰石纳米粒对兔VX2肝肿瘤细胞凋亡、增生及血管形成的影响
目的 观察肝动脉灌注碘油羟基磷灰石纳米粒(nHAP)对兔VX2肝肿瘤生长、坏死率、凋亡指数、微血管密度(MVD)及增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,同时观察其对瘤兔生存期的影响.方法 80只新西兰白兔肝内肿瘤种植后2周,随机分为4组,每组20只,兔上腹正中开腹,胃十二指肠动脉插管固定,经肝动脉灌注给药,实验设生理盐水组(A组)、单纯碘油组(B组)、阿霉素碘油组(C组)及碘油nHAP组(D组).治疗后1周及2周,采用CT检测肿瘤大小,计算肿瘤的生长率.治疗后2周,病理观察肿瘤区的坏死率,DNA缺口末端标记(TUNEL)法检测肿瘤的凋亡指数,免疫组化方法测定肿瘤的MVD值.记录各组实验兔治疗后的存活期.结果 治疗后1、2周,碘油nHAP组肿瘤体积及生长率明显小于其他各组(均P＜0.05).治疗后2周,碘油nHAP组肿瘤坏死率和凋亡指数大于其他各组(均P＜0.05).单纯碘油组及阿霉素碘油组栓塞后,残余肿瘤区的MVD(条)升高,两者分别为34±7和35±8,高于阴性对照A组(23±6,P＜0.05);碘油nHAP组残余瘤区MVD(16±4)条低于其他组.栓塞组增殖指数低于阴性对照A组,碘油nHAP组增殖指数低于其他各组(均P＜0.05).4组瘤兔治疗后的生存天数(d)分别为38±6、46±8、50±8、55±9.碘油nHAP组治疗后的生存期长于其他组(均P＜0.05).结论 肝动脉灌注碘油nHAP可明显抑制肿瘤生长,延长瘤兔的生存期,其可能通过促进肿瘤细胞坏死、诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞增殖和抑制肿瘤血管生成发挥抗肿瘤效应.
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生存素反义寡核苷酸诱导膀胱癌细胞凋亡及增强其化疗敏感性
目的 探讨生存素反义寡核苷酸(生存素-ASODN)对化疗药多西紫杉醇(泰索帝)诱导膀胱癌细胞系BIU87细胞凋亡的影响.方法 将已构建成功的生存素-ASODN真核表达载体pcDNA3-SVVas通过脂质体介导转染膀胱癌细胞系BIU87,并筛选转染成功的阳性克隆;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测其生存素mRNA表达;锥虫蓝拒染法观察生存素-ASODN与泰索帝联合应用对BIU87细胞生存的影响;细胞计数和四甲基偶氮唑盐(MTT)试验测定转染细胞对泰索帝敏感性;琼脂糖凝胶电泳分析细胞凋亡DNA断裂情况;核染色检测凋亡细胞的细胞核的变化;流式细胞术检测细胞凋亡率.结果 转染生存素-ASODN真核表达载体pcDNA3-SVVas的BIU87-SVVas细胞生存素mRNA表达水平下降、细胞增殖明显受抑,与转染pcDNA3空载体BIU87-neo细胞、未转染载体的BIU87细胞进行比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05);经琼脂糖凝胶电泳,BIU87-SVVas细胞可见到DNA梯形条带,而其他对照组未见到;与BIU87-neo、BIU87细胞相比,BIU87-SVVas细胞的细胞核呈致密浓染;加入泰索帝的BIU87-SVVas细胞组的凋亡率大幅度增加.结论 生存素-ASODN可促进泰索帝诱导BIU87细胞凋亡及增加其对泰索帝的敏感性,为膀胱癌的生物学治疗研究奠定了实验基础.
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眼内淋巴瘤伪装成化脓性眼内炎一例
患者男,59岁,左眼突然视物不见1个月.眼部检查:左眼视力:光感,光定位不准;非接触眼压计测得眼压:2.394 kPa,左眼结膜混合性充血,角膜轻度水肿混浊,色素性及灰白色尘状KP(+),房水闪辉,虹膜表面散在积血及灰白色脓样物质,下方较多,上方虹膜2～3个灰白色小结节,呈干酪样,下方虹膜弥漫隆起,瞳孔区灰白色脓样物质,晶体全白色混浊.眼底窥不入.右眼视力1.0,眼前后段检查均未见异常.全身体检无异常,全身浅表淋巴结无肿大.
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关注高密度脂蛋白:从量到质的转变
在大规模的人群流行病学研究及一系列大规模降脂治疗的临床试验证实脂蛋白与冠心病独立相关.但目前认为还没有探究到低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的底线浓度.近的一项荟萃分析提出他汀药物对动脉粥样硬化性心血管疾病的防治效果不能单纯归功于其降低LDL-C作用,降脂外的作用也很重要.而且即使强化降脂,也只能降低25%～40%的心血管病事件,仍然有60%～75%的事件不能单纯靠降低LDL-C预防,这提示我们需要寻找新的治疗目标,而低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)作为冠心病的重要危险因素符合作为主要治疗靶点的条件.尽管早期的研究已证实了HDL-C与冠心病危险呈显著负相关,甚至部分研究发现HDL-C较LDL-C能更好地预测冠心病的危险[1],但对HDL-C的重视远不如LDL-C,其中原因之一是目前没有有效和安全地升高HDL-C的药物.
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第117例高血压-膀胱嗜铬细胞瘤-特发性醛固酮增多症
病历摘要患者女,29岁.阵发性头痛、心慌、多汗1年,加重2个月.1年前患者活动后出现头痛,心慌、多汗,每次发作持续20 min,自行缓解,4次/周,期间发现血压160/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),未予重视.2个月前,发作频繁,每天1次,测血压高达210/160 mm Hg,伴有胸腹颈压迫感和濒死感,持续20 min自行缓解,血压降至120/80 mm Hg.B超发现:左肾上腺增大,边界欠清.发病来无夜尿增多、双下肢无力、软瘫、抽搐等症状.无肾脏病史,无高血压家族史.体格检查:体温36.6℃,心率80次/min,呼吸20次/min,血压右上肢170/140 mmHg,左上肢160/90 mm Hg,双下肢150/100 mm Hg.
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随机对照试验表明阿司匹林不能有效预防蛛网膜下腔出血患者的迟发性缺血性神经功能缺损
蛛网膜下腔出血(SAH)是一种常见类型的卒中,多见于相对中青年人群,预后一般较差.迟发性缺血性神经功能缺损(DIND)常出现于出血后4～10 d,是导致SAH患者死亡和致残的主要原因之一.虽然目前临床上使用尼莫地平防止SAH后血管痉挛以减轻DIND,但总的来说,疗效有限.近有作者通过病理解剖学资料发现DIND与微栓子负荷有着明显的关联.有文献报道血小板活化与SAH诱导的血管痉挛和DIND相关,SAH患者第3天血小板聚集增加,血栓烷素B2释放增加以及血栓烷素A2代谢增加.
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2006年美国心脏病协会心肌病的新定义与分型
心肌病是以心肌病变为表现的一组疾病.公众及医务工作者对于该病的认识长期以来一直为其定义及分型所困扰.该病的分型(既往已有许多)对于进一步理解该病是十分重要的;而且对该病应用精确的语言加以描述也是非常必要的.
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心脏型肌钙蛋白T基因14035c＞t突变导致家族性肥厚型心肌病的临床表型分析
目的研究中国人肥厚型心肌病(HCM)致病基因,分析基因型与临床表型的关系.方法在一个HCM家系中进行心脏型肌钙蛋白T基因(TNNT2)、心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)和β-肌球蛋白重链基因(MYH7)突变筛查,利用聚合酶链反应(PCR)扩增其功能区的外显子片段,双脱氧末段终止法测序.家系调查资料包括临床表现、体格检查、心脏超声和心电图.结果在该家系接受家系调查的10例对象中4例携带TNNT2 14035c＞t(R130C)突变,全部于40岁之前发病,外显率100%.正常对照组同一位置未见异常,该突变位点使TNNT2基因第10号外显子130位的精氨酸变为半胱氨酸,先证者及其两兄长皆以心功能不全表现为主,先证者的两位兄长在我们随访过程中发生猝死.MYH7及MYBPC3基因未发现突变.结论 TNNT2基因14035c＞t突变是该HCM家系的致病突变.其携带者的临床表型较恶.对于临床表型较恶,猝死发生率较高HCM家系有必要进行TNNT2的突变筛查.
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糖尿病心肌病中转化生长因子β1相关的Smads信号通路的激活及缬沙坦的干预作用
目的 探讨糖尿病心肌病(DCM)中转化生长因子β1(TGFβ1)相关的Smads信号通路的激活及缬沙坦的干预作用.方法 雄性Wistar大鼠40只,随机分为3组:对照组(8只),DCM组(16只),缬沙坦组(16只),采用高脂高热量饲料喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)注射制作DCM大鼠模型.成模后缬沙坦组给以缬沙坦(30 mg/kg)干预治疗,实验末观察大鼠生化指标的变化,血流动力学观察大鼠心功能的变化,应用电子显微镜、Masson染色、实时定量逆转录(RT)-PCR和Western印迹技术,检测各组大鼠左室心肌组织胶原含量,TGFβ1、TGFβⅡR、Smad2、Smad3及Smad7 mRNA和蛋白质表达水平的变化.结果 DCM组大鼠心功能明显低于对照组(P＜0.01),左室心肌组织胶原含量明显高于对照组(17%±3%vs 11%±3%,P＜0.01),存在心肌间质纤维化;同时TGFβ1、TGFβⅡR、Smad2和Smad3 mRNA表达水平均高于对照组(0.0054±0.0009 vs 0.0126±0.0057,0.0523±0.0218 vs 0.0877±0.0272,0.0413±0.0186 vs 0.0884±0.0146,0.0064±0.0021 vs 0.012±0.0048,P＜0.05～0.01),Smad2/Smad7和Smad3/Smad7的mRNA的比值也明显高于对照组(P＜0.05),TGFβ1、磷酸化(P)-Smad2和P-Smad3蛋白质表达水平明显高于对照组(103±18 vs 143±17,107±21vs 212±43,89±17 vs 151±32,P＜0.01),P-Smad2/Smad7和P-Smad3/Smad7蛋白质的比值也明显升高(P＜0.05).应用缬沙坦干预治疗后,大鼠心功能明显好转,心肌间质胶原沉积减轻,同时上述分子异常均明显好转,Smad2、Smad3和Smad7之间的失平衡现象较DCM组减轻(均P＜0.05).结论 TGFβ1相关的Smads信号通路的激活及相关分子之间的平衡状态的改变可能是DCM心肌间质纤维化的机制之一,缬沙坦通过抑制这一信号途径,在一定程度上可逆转DCM心肌间质纤维化的发生和发展.
