中华医学杂志
National Medical Journal of China 중화의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.47
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0376-2491
- 国内刊号： 11-2137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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基因突变对多囊肾去顶减压手术预后的影响
目的 研究常染色体显性多囊肾病基因1(PKDl)突变对患者手术预后的影响.方法 对1992-2002年间在我院行囊肿去顶减压手术的患者进行PKD1基因的全长检测.比较突变类型以及突变位点对手术预后的影响.结果 不同突变类型间肾功能正常时间差异有统计学意义(x2=5.359,P=0.021).近3'端突变患者疼痛缓解时间(53个月±4个月)明显长于近5'端突变患者(39个月±5个月)(x2=7.677,P=0.006),近3'端突变患者肾功能正常时间(52.7个月±3.1个月)也明显长于近5'端突变患者(40.2个月±2.6个月)(X'=7.963,P=0.005).结论 PKD1基因突变对患者手术预后存在影响,有可能成为临床选择治疗方法的新的指标.
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高度近视眼黄斑裂孔性视网膜脱离的临床特征和手术疗效分析
目的 分析高度近视眼黄斑裂孔性视网膜脱离的临床特征和手术疗效.方法 采用系列病例研究,对近6年40例(40只眼)高度近视眼黄斑裂孔性视网膜脱离患者临床资料进行回顾性分析,所有患者均屈光不正均≥-6.00 D,不伴有周边视网膜裂孔.结果 40例(40只眼)中,男8例,女32例.年龄33～76岁,平均59.3岁.平均随诊时间12.3个月.视网膜终复位36只眼(90.0%).术后视力提高30只眼(75.0%),保持稳定5只眼(12.5%),下降5只眼.术后视力较术前视力提高(P=0.000).预示术后视力差的因素:伴有后巩膜葡萄肿(P=0.023),伴有视网膜色素上皮萎缩(P=0.001).术中剥除内界膜17只眼,保留内界膜23只眼,剥除内界膜组视网膜复位率(94.1%),保留内界膜组视网膜复位率(78.3%),两组术后视力提高差异无统计学意义(P=0.240).结论 现代玻璃体视网膜手术治疗高度近视眼黄斑裂孔性视网膜脱离可以使视网膜脱离绝大多数复位,手术后大多数眼能改善或保持视力.
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磁共振灌注成像诊断在股骨头缺血性坏死的初步应用
目的 探讨磁共振(MR)灌注成像在股骨头缺血性坏死时的表现及对早期诊断的意义.方法 对北京中日友好医院21例临床拟诊为股骨头缺血性坏死患者和髋关节疼痛患者进行常规MR、MR灌注成像和Gd-DTPA增强MR检查.结果 21例中MRI表现为股骨头缺血性坏死10例,其中双侧5例、单侧5例(共15个股骨头).按Froberg等MRl分期,Ⅰ期见于2个股骨头;Ⅱ期见于4个股骨头;Ⅲ期见于2个股骨头;Ⅳ期见于7个股骨头.增强扫描示无强化2个股骨头、轻微强化10个股骨头和较明显强化3个股骨头.MR灌注成像曲线表现为:(1)MaxSR减小,伴或不伴有TTP延迟,平均通过时间(MTT)延长(n=5);(2)灌注曲线平直(n=8);(3)曲线基线明显升高,缓慢下降后缓慢上升至基线水平后继续上升(n=2).结论 MR灌注成像可反映股骨头的血流灌注情况.灌注曲线可反映病理改变过程,评估组织活性,有利于临床医师判断病程分期,为选择治疗方案提供依据.并使在微循环损伤阶段发现病变成为可能.
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进展性大鼠肝纤维化组织中整合素αVβ3受体和血小板内皮细胞黏附分子的表达
目的 探讨整合素αVβ3和血小板内皮细胞黏附分子(CD31)表达与肝纤维化进展和间质重建的关系.方法 硫代乙酰胺(TAA)腹腔注射和胆总管结扎(BDL)建立两种大鼠肝纤维化模型,TAA组和BDL组每组8只,分别在第3、9周末和第2、4周末取材.肝组织切片天狼猩红染色和计算机图像分析,整合素αVβ3、CD31免疫化学和荧光染色.整合素αVβ3与α-平滑肌肌动蛋白(SMA)荧光染色双重染色及激光共聚焦观察.实时定量PCR和Western印迹分析肝组织中整合素αVβ3、CD31的相对定量表达.结果 肝纤维化中αVβ3表达范围扩大并与α-SMA表达部位一致,CD31在肝血窦、扩大的汇管区和纤维隔表达明显增加,伴有血管新生.模型组和对照组比较肝组织中αVβ3、CD31表达水平差异均有统计学意义(TAA组F=28.66、P＜0.01,F=19.62、P＜0.01和BDL组F=32.60、P＜0.01,F=42.36、P＜0.01).TAA 3周和9周整合素αVβ3和CD31 mRNA的△Ct值分别为5.70±0.25、5.50±0.18和4.40±0.25、4.00±0.18.BDL组1周和4周分别为5.60±0.24、5.30±0.14和4.20±30.16、3.80±0.23,表达增加和纤维化进展一致.结论 肝纤维化进展中整合素αVβ3表达水平增加与星状细胞活化和血管新生有关,并与间质重建程度平行.
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高脂血症相关性急性胰腺炎大鼠蛋白质组学分析
目的 探讨高脂血症对大鼠急性胰腺炎的损伤机制.方法 对高脂饮食SD大鼠和正常饮食SD大鼠均分别予雨蛙肽腹腔注射和牛磺胆酸钠胰管注射,建立4组动物模型:高脂血症急性水肿性胰腺炎组、高脂血症急性坏死性胰腺炎组、正常血脂急性水肿性胰腺炎组和正常血脂急性坏死性胰腺炎组,每组5只,采用相差双向电泳(2D-DIGE)和MALDI串联飞行时间质谱(MALDI-TOF/TOF)检测差异蛋白质,并采用免疫组化验证差异蛋白质表达.结果 高脂血症急性水肿性胰腺炎和高脂血症坏死性胰腺炎动物模型胰腺组织有典型组织病理学改变.通过DeCyder图像分析软件进行匹配,高脂血症急性坏死性胰腺炎组与正常血脂急性坏死性组分析到59个差异点,39个差异点经质谱成功鉴定,23个点在高脂血症急性坏死性胰腺炎组上调,16个点下调.高脂血症急性水肿性胰腺炎组与正常血脂急性水肿性组分析到12个差异点,7个差异点经质谱成功鉴定,2个点在高脂血症急性水肿性胰腺炎组上调,5个点下调.差异蛋白质主要包括代谢酶类(脂肪酶、淀粉酶、α1抗胰蛋白酶等),内质网应激和钙代谢相关蛋白质[葡萄糖调节蛋白(GRP)78、热休克蛋白(HSP)60、蛋白二硫键异构酶等],以及与DNA损伤修复、细胞凋亡、循环障碍、信号传导通路等相关蛋白质.淀粉酶和GRP78免疫组化验证结果与电泳结果一致.结论 应用相差凝胶电泳和二级质谱的蛋白质组学手段筛选到内质网应激、细胞凋亡等相关蛋白质在高脂血症急性胰腺炎中的差异表达.高脂血症对急性胰腺炎的损伤加重通过多种途径,内质网应激相关蛋白质可能作为高脂血症相关急性重症胰腺炎的早期预警信号和临床治疗新靶点.
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α和β-熊果苷对共培养小鼠黑素细胞黑素生成的影响研究
目的 比较观察熊果苷分子苯环侧链上的糖苷基团α和β-构象对共培养小鼠黑素细胞酪氨酸酶活性和黑素含量的影响.方法 体外melan-a小鼠黑素细胞(MC)与SP-1小鼠角质形成细胞(KC)共培养体系,两种细胞的初始接种比例为1:5.共培养细胞分别用含有0.04、0.2、1 mg/ml的α-熊果苷、β-熊果苷、烟酰胺及10、50、100 μmol/L的甲氧沙林(8-MOP)新鲜培养基换液,药物处理共4 d.用相差倒置显微镜观察细胞表型的改变;用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法测定细胞增殖率;用放射性核素L-[14C]-酪氨酸底物标记法测定酪氨酸羟化酶与多巴氧化酶活性;用分光光度计法测定细胞总黑素含量.结果 除8-MOP能明显促进共培养细胞(主要是MC)发生增殖外,其他3种化合物对细胞增殖率均无影响.两种熊果苷均能剂量依赖地抑制酪氨酸酶活性和黑素含量.1 ms/mlα-熊果苷对酪氨酸酶活性的抑制作用比同等浓度的β-熊果苷强(酪氨酸酶活性:37%±4%vs54%±9%,P=0.034).经两种熊果苷(1 mg/ml)处理的MC树状突延长纤细,黑素产生较对照组明显减少,以α-熊果苷更为明显.相反,100 μmol/L 8-MOP处理组的MC数目较对照组显著增加,树状突增加,胞质与树状突内有大量黑褐色黑素堆积.结论 α-熊果苷能明显抑制共培养小鼠黑素细胞的黑素生成,其临床应用价值有待体内实验进一步确认.
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激活视黄醇类X受体抑制轻度氧化低密度脂蛋白诱导的小鼠巨噬细胞系RAW264.7增殖
目的 探讨激活视黄醇类X受体(RXR)对轻度氧化低密度脂蛋白(LoxLDL)诱导巨噬细胞增殖的影响及其作用机制.方法 饥饿处理后的小鼠巨噬细胞系RAW264.7经LoxLDL(20μg/ml)刺激24 h诱导细胞增殖,干预组同时给予不同浓度的RXR特异性激动剂顺式维甲酸9(9-cisRA),四甲基偶氮唑蓝方法检测细胞活力,脱氧尿嘧啶核苷免疫组化方法检测细胞DNA合成,流式细胞仪PI单染法检测细胞凋亡,Western印迹方法检测Nur77和RARB蛋白表达.结果 LoxLDL诱导24 h后,细胞活力和DNA合成(A值)分别升高0.79±0.12和1.81±0.31,RXR的特异性配体9-cisRA能够显著抑制LoxLDL的作用,在10-8mol/L和10-7mol/L浓度分别使细胞活力下降到0.43±0.10和0.26±0.07(P＜0.05),DNA合成升高为1.14±0.43和0.72±0.06(P＜0.05),且对细胞凋亡没有影响.Western印迹检测表明,孤儿核受体Nur77蛋白表达在LoxLDL刺激后显著升高5倍以上,9-cisRA显著下调Nur77表达,同时上调下游靶基因RARB蛋白表达.结论 激活核受体RXR能够显著抑制LoxLDL刺激引起的巨噬细胞增殖,其机制可能与调控RXR/Nur77异源二聚体及其下游靶基因RARβ有关.
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血管支架置入术后细胞凋亡的实验研究
目的 观察血管支架置放术后不同时间段血管壁增殖与细胞凋亡的变化过程.方法 对16只家兔进行颈动脉内膜损伤及支架置放术.于术后即刻、7、14、28 d,4个时间点处死.处死后取出支架部位及球囊损伤部位颈动脉血管段,进行细胞增殖与凋亡检测,包括电镜检查,病理切片HE染色及免疫组化分析细胞增殖核抗原(PCNA),Western印迹检测凋亡相关基因p53、bcl-2.结果 HE染色显示内膜损伤及支架置入血管在各时间点,血管壁全层均表现轻度不均匀增厚.PCNA在支架置入组与内膜损伤组都表现为术后即刻为阴性,术后7 d为阳性表达,术后14 d表达强,术后28 d表达为阴性;正常血管PCNA表达为阴性.电镜检查,内膜损伤及支架置放术都表现为较多胶原基质及纤维,细胞成分较多,可见含丰富分泌颗粒的细胞,可见吞噬细胞,术后28 d标本可见凋亡的成纤维细胞.凋亡相关基因表达:p53,正常颈动脉组织可见p63表达;支架组术后即刻可见表达,术后7 d表达减弱,术后14 d表达可见,术后28 d表达强;内膜损伤组术后即刻、术后7 d均较弱,术后14 d表达稍有增加,术后28 d表达强;bcl-2,正常颈动脉组织未见表达;支架组术后即刻未见表达,术后7 d表达增强,术后14 d及术后28 d未见表达;内膜损伤组术后即刻未见表达,术后7 d表达增强,术后14 d有微量表达,术后28 d未见表达.结论 血管支架置入术后可见异常的凋亡现象,术后早中期细胞增殖活性较高,后期出现细胞凋亡从而抑制细胞的增殖.
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以高钙危象为首发症状的成人急性淋巴细胞白血病一例
患者女,63岁.因纳差、胃胀不适伴恶心、呕吐1个月,意识恍惚2 d于2007年7月11日入院.入院前1个月无明显诱因出现食欲不振,胃胀不适伴恶心、呕吐,无腹痛、腹泻,近1周症状渐加重,遂来山东大学齐鲁医院急诊科就诊,给予止吐等对症处理.2 d前出现意识恍惚,检查血生化:Ca2+4.44 mmol/L,K+3.00 mmol/L,Na+133 mmol/L,Cl-89mmol/L,血常规:血小板55×109/L,余均正常,肝肾功能:丙氨酸转氨酶(ALT)61 IU/L,门冬氨酸转氨酶(AST)63 IU/L,碱性磷酸酶(AKP)120 IU/L,血尿素氮(BUN)10.86mmoL/L,肌酐(Cr)111 μmol/L.甲状腺功能:游离三碘甲状腺原酸(FT3)1.85 pg/ml(正常1.8～4.6),甲状腺素(FT4)12.02 pmol/L(正常8～22),促甲状腺激素(TSH)1.10μIU/ml(正常0.27～4.2).诊断为"高钙危象",给予大量生理盐水、利尿剂(速尿)、降钙素(密盖息)、及二磷酸盐(唑来磷酸)等治疗,血钙逐渐下降至3.42 mmol/L.病程中无发热、贫血、关节肿胀等.发病以来体重减轻3.5kg.
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急性肾功能衰竭患者肾脏替代治疗:系统综述
急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)日益多见,不仅治疗费用高昂,而且临床预后不佳.患者往往病死率高,住院时间长,需要长期接受透析治疗.目前有多种手段可供施行肾脏替代治疗,包括间断、持续、长期进行血液透析、血液滤过或二者兼而有之.尽管透析技术已有长足进展,但是有关ARF患者佳治疗方案的诸多问题仍悬而未决.
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应用呼气末正压通气治疗急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征
呼气末正压通气(PEEP)是治疗急性肺损伤(ALI)以及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的关键要素,但是其佳水平仍属未知.为了就两种PEEP设定方案(一种旨在增加肺泡征募并限制肺过度充气,另一种旨在大限度减小肺泡表面张力)对ALI患者预后的影响进行比较,来自法国的Alain Mercat及其同事于2002年9月至2005年12月在法国37所重症监护室767例ALI成人患者[平均(SD)年龄,59.9(15.4)岁]中开展了一项多中心随机对照试验,其结果发表于近期出版的JAMA杂志中(JAMA,2008,299:646-655).
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膈肌生物反馈训练治疗胃食管反流病
目的 探讨膈肌生物反馈训练对胃食管反流病(GERD)的治疗效果.方法 19例GERD患者同时接受生物反馈训练和质子泵抑制剂(PPI)抑酸药治疗,疗程为8周.患者每周在膈肌生物反馈训练仪的指导下进行腹式深吸气训练一次(15 min),空腹早、晚每日训练腹式深吸气2次,每次20 min.疗程结束后再次评价反流症状、食管动力和内镜下反流性食管炎改善情况.结果 (1)14例GERD患者完成8周疗程,1例NERD疗效不佳,11例停抑酸药,2例仍需抑酸药物.(2)疗程结束后10例患者复查食管动力,结果显示,膈脚张力由(8±3)mm rig(1 mm Hg=0.133 kPa)增加至(12±4)mm Hg(P＜0.05),而下食管括约肌(LES)压力、胃食管交界处(EGJ)压力及食管远端蠕动收缩波幅训练前后比较差异均无统计学意义.(3)7例反流性食管炎(RE)患者复查胃镜,6例阴性,1例由洛杉矶分级(LA)-C级转为LA-A级;(4)14例患者随访4周,其中2例患者按需用抑酸药物,1例无效.9例患者随访8周,复发1例.结论 膈肌生物反馈训练能显著改善反流症状,减少GERD患者对抑酸药依赖性;增加GERD患者膈脚的张力,从而增强胃食管交界处的抗反流屏障作用.
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93例移植肾切除手术时机的探讨
目的 探讨移植肾探查切除手术的时机.方法 1996年1月至2006年12月我们共行肾移植手术1769例,行移植肾切除的病例93例,回顾其临床特征,探讨手术佳时机.结果 93例中术后3个月内移植肾切除者34例,占34.40%,4～12个月者25例,占26.88%,大于1年者34例,占34.40%;血肌酐、尿素氮升高者83例,占89.25%;尿量减少者62例,占66.67%;移植肾区疼痛/膨隆者42例,占45.16%;发热者28例,占30.11%.切除移植肾病理学结果:超急性排斥反应5例,加速性排斥反应8例,移植肾破裂9例,肾动脉血栓/栓塞6例,移植肾动脉瘤3例,移植肾真菌感染2例,巨细胞病毒感染2例,急性肾小管坏死1例,移植肾间质化脓性炎症1例,移植肾动脉结节性炎伴肾梗死1例,移植肾动脉破裂1例,移植肾蒂出血1例,慢排或慢排+急排53例.本组移植肾切除术后有15例死亡,这其中死于多器官功能衰竭8例,占死亡者的53%,重症感染4例,占27%,颅内出血2例,占13%,心脏并发症1例,占7%.结论 首先移植肾切除手术是一高风险手术,移植肾或其他脏器一旦出现并发症,应及早手术探查,挽救患者的生命,终止它的恶性循环;其次在可能的情况下,调节患者各脏器功能,使其尽可能能耐受手术.
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移植肾内微淋巴管生成特点及其临床病理意义
目的 探讨移植肾内微淋巴管生成的病理特点及其与排斥反应的关系.方法 对67例肾移植患者的104份存档移植肾组织标本,用肾小球足细胞黏蛋白单抗二步法免疫组化标记移植肾微淋巴管,观察微淋巴管形态学及分布特点,计算淋巴管密度(LVD),并根据不同病理学诊断进行比较.结果 (1)形态学观察示功能稳定的移植肾组织中微淋巴管数量较少,重度急性排斥反应的移植肾内微淋巴管管腔大小不等,多分布在末梢小动脉周围,慢性/硬化性移植肾肾病的微淋巴管数明显增多,管腔扩张,扭曲,其周围多见局灶性单核细胞浸润.(2)正常肾组织、肾功能稳定的移植肾组和移植肾药损害组中LVD平均值较低,分别为1.03±0.31、1.76±0.52和1.87±1.13,其两两比较差异无统计学意义(均P＞0.05).急性细胞性排斥组、CAd+急性排斥组和慢性/硬化性移植肾肾病组LVD平均值分别为3.33±0.92、3.56±1.12和18.35±4.79.与肾功能稳定的移植肾组的比较差异有统计学意义(均P＜0.01).结论 在不同类型的排斥中微淋巴管增生有不同的病理学特征,微淋巴管增生程度与移植肾排斥反应的发生和类型有关.
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他克莫司血药浓度-时间曲线下面积监测方法
目的 探讨肾移植术后准确反映他克莫司(FK506)药物浓度-时间曲线下面积(AUC)的监测方法.方法 16例肾移植受者先用抗淋巴细胞球蛋白和甲泼尼龙诱导治疗3 d,术后第3天首剂口服0.075 mg/kg FK506后,以ELISA法测定服药后各时间点血药浓度,采用3p87药代动力学计算程序将测得的FKS06浓度自动拟合计算出各药代动力学参数,利用Pearson相关和多元线性逐步引入--剔出回归(Stepwise)等统计学方法,统计处理FKS06各时间点血药浓度与AUC之间的相关性数据,计算出相关系数(r)、回归方程和多元相关系数(R).结果 首剂口服同一剂量FK506后,除C1.0外,C0.5、C1.5、C2.0、C3.0、C5.0、C8.0、C12.0与AUC之间的相关性差异有统计学意义(均P＜0.05).多元回归方程显示单时间点血药浓度C15与AUC相关性好(R=0.92,R2=0.85),若应用两时间点血药浓度及三时间点血药浓度的简化的AUC监测策略,C2.0、C1.5及C5.0、C1.5、C3.0与AUC的相关性好(R=0.97,R2=0.94及R=0.99,R2=0.99).结论 首剂口服同一剂量FK506后,C5.0监测方法可能是准确的单时间点血药浓度的AUC监测;C5.0、C1.5或者C5.0、C1.5、C3.0简约AUC监测方法可能是具成本-疗效的FK506临床监测策略.
