中华医学杂志
National Medical Journal of China 중화의학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.47
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0376-2491
- 国内刊号: 11-2137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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深圳地区疱疹性咽峡炎疫情的柯萨奇病毒A4型VP1区基因特征分析
目的 分析从2012年和2014年深圳市2起疱疹性咽峡炎疫情中获得的6株柯萨奇病毒A组4型(CVA4)的VP1区遗传进化特征.方法 采用荧光定量反转录(RT)-PCR法对疱疹性咽峡炎患儿咽拭子标本进行总肠道病毒(EV)、人肠道病毒71型(EV71)、柯萨奇病毒A组16型(CVA16)、CVA4、CVA6和CVA10进行检测,对CVA4阳性样本采用RT-PCR方法扩增其VP1区全长序列,并进行核苷酸序列测定和系统进化分析.结果 在2起疫情中共鉴定出6株CVA4病毒,均为GIb基因亚型.其中的2014年深圳CVA4病毒株与2012年深圳CVA4病毒株核苷酸的同源性仅为94.1%(变异率达5.9%);氨基酸的同源性为98.3%,共发现5个氨基酸突变aa22N-S、aa34T-A、aa63N-S、aa165A-D、aa200T-A.进化分析表明,2012年深圳CVA4病毒株与山东省KF150144株进化关系近;而2014年深圳CVA4病毒株与吉林省JQ715709株的进化关系近.结论 2014年深圳CVA4病毒株和2012年病毒株的VP1区存在较大的核苷酸变异,基因内部走势明显不同.
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胸主动脉腔内修复术治疗急性B型主动脉夹层结果分析
目的 对比胸主动脉腔内修复术(TEVAR)治疗复杂性和非复杂性急性B型主动脉夹层(C-ATBD,U-ATBD)随访结果,探讨TEVAR治疗U-ATBD的安全性和可行性.方法 回顾性分析2011年1月至2013年12月60例行TEVAR治疗的急性B型主动脉夹层患者临床资料,其中C-ATBD组42例,U-ATBD组18例.根据病历资料和影像学资料,评估2组患者临床转归和动脉重塑情况.结果 中位随访时间21.7 (14.0~31.6)个月.C-ATBD组和U-ATBD组3年累积全因生存率分别为85.4%、100%,差异无统计学意义(x2=2.52,P--0.11).2组之间Ⅰa内漏、支架远端再发夹层和逆行性A型夹层发生率相似,差异均无统计学意义.2组各水平动脉扩张发生率和各动脉段动脉重塑发生率相似,差异均无统计学意义.在腹腔干起始下缘水平,分组与时间对大总体动脉和假腔直径的变化存在交互作用(P=0.01、P=0.02),C-ATBD组与U-ATBD组相比大总体动脉直径和假腔直径有扩张趋势.结论 2组患者TEVAR术后累积生存率和并发症发生率相似,U-ATBD组在动脉重塑方面存在优势,U-ATBD采用TEVAR治疗具有较高的安全性和可行性.
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手把手培训后ERCP工作开展情况的影响因素分析
目的 调查经内镜胰胆管造影术(ERCP)手把手培训后受训医生返院后的ERCP开展情况,并分析相关影响因素.方法 对2008年1月至2013年5月在西京消化病医院内镜中心进行ERCP培训的46名医生进行问卷调查,比较分析不同受训时间、受训期间操作例数、所处医疗机构条件等因素对学员后续ERCP工作开展情况的影响.结果 共回收有效问卷41份(89.1%).其中34人来自三甲医院(82.9%).平均受训时间为8.9个月.41人中每月开展ERCP例数<4的医生23人,例数≥4的医生18人.与开展ERCP例数少(<4例/月)的医生相比,开展较多ERCP(≥4例/月)的医生所处医疗机构从事ERCP的医生人数更多[2(2~3)比1(1~2)人,P=0.005],拥有十二指肠镜≥2条的比例、学员自我估计的插管成功率≥90.0%的比例和使用针状刀预切开的比例更高(均P<0.05).学员自我评估认为影响培训后ERCP开展的主要3个因素是分别:医院的支持、个人操作能力和病例数量.结论 学员受训后能否良好开展ERCP工作受诸多因素影响,包括受训后个人的操作能力、科室和医院的支持等.
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超声心动图对不同成长期先天性心耳瘤患者的诊断价值
目的 探讨超声心动图检查中胎儿、儿童及成人先天性心耳瘤患者的特点,以及超声心动图在诊断心耳瘤中的应用价值.方法 回顾性分析经尸检病理解剖或出生后随访证实的6例胎儿心耳瘤患者、经手术或CT证实的1例儿童及4例成人心耳瘤患者,归纳不同年龄段人群先天性心耳瘤的特点.结果 心耳瘤以左心耳瘤多见,胎儿、儿童及成人心耳瘤具有相同的超声心动图特征,胎儿期心耳瘤多合并其他复杂心脏畸形,儿童及成人心耳瘤多为单发心耳异常.结论 超声心动图可及时发现并诊断胎儿及出生后人群心耳瘤,对心耳瘤的诊断具有重要意义.
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二甲双胍对RAW264.7鼠巨噬细胞极化及Notch1表达的影响
目的 探讨二甲双胍对RAW264.7鼠巨噬细胞极化及细胞内Notch1表达的影响.方法 将RAW264.7鼠巨噬细胞分为二甲双胍不同浓度(0、1、5、10 mmol/L)孵育组和不同时间(0、12、24、48 h)孵育组,实时定量PCR (RTQ-PCR)检测细胞内白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)mRNA的表达水平;将巨噬细胞分为空白对照组、二甲双胍组、脂多糖组、脂多糖+二甲双胍组,RTQ-PCR法测定细胞内IL-1β、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、精氨酸酶1(Arg1)、IL-10、白细胞介素4(IL-4)、巨噬细胞半乳糖型C型凝集素-1(Mgl1)、Notch1的表达水平,免疫印迹法检测Notch1蛋白的表达水平.结果在0~ 10 mmol/L浓度范围及0~48 h时间范围内,二甲双胍呈浓度依赖性和时间依赖性促进巨噬细胞内IL-10 mRNA的表达,而抑制IL-1β mRNA的表达(均P<0.05).二甲双胍(10 mmol/L,孵育48 h)能抑制巨噬细胞内IL-1β(P=0.001)、IL-6(P=0.032) mRNA的表达,而促进Arg1 (P =0.009)、IL-10(P=0.015)、IL-4(P=0.001) mRNA的表达,且Notch1 mRNA(P =0.004)和蛋白表达减少.脂多糖组巨噬细胞表达IL-1β(P <0.001)、IL-6(P=0.002)、TNF-α(P=0.005) mRNA和Notch1 mRNA(P=0.002)及蛋白增多,Arg1、IL-10、IL-4 mRNA表达水平呈下降趋势(P>0.05).相反,脂多糖+二甲双胍组细胞内Arg1(P=0.005)、IL-10(P<0.001)、IL-4(P <0.001)、Mgl1 (P=0.001) mRNA的表达水平升高,而IL-1β (P<0.001)、IL-6(P=0.005)、TNF-α(P =0.029) mRNA和Notch1 mRNA(P=0.006)及蛋白表达水平降低.结论 二甲双胍促进有或无脂多糖孵育的RAW264.7鼠巨噬细胞向M2型极化,且Notch1信号通路可能在其中发挥重要作用.
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钙泊三醇对人角质形成细胞S100A8基因表达的影响
目的 探讨钙泊三醇对人角质形成细胞抗菌肽S100A8基因表达的影响.方法 体外培养的HaCaT细胞,分为空白对照组、加入100 ng/ml肿瘤坏死因子α(TNF-α)的TNF-α组、加入10-5 ~ 10-9 mol/L钙泊三醇的钙泊三醇组、TNF-α与钙泊三醇共同刺激的TNF-α+钙泊三醇组,所有细胞共同孵育24 h.实时定量PCR法检测并计算S100A8 mRNA相对表达量.结果 100 ng/mlTNF-α处理HaCaT细胞后24 h,S100A8 mRNA表达较空白对照上调(19.623 ±3.486)倍(P<0.01);10-7、10-8 mol/L钙泊三醇处理细胞24 h后,S100A8表达分别较空白对照上调(5.029±1.056)、(2.848 ±0.612)倍(均P<0.01).10-5 mol/L钙泊三醇与TNF-α共同处理细胞后,S100A8表达下调为单独使用TNF-α时的(59.51±3.31)%(P<0.05);10-7 mol/L钙泊三醇与TNF-α共同处理细胞后,S100A8表达较单独使用TNF-α时上调(1.873 ±0.153)倍(P<0.01).结论 TNF-α可以诱导体外培养的角质形成细胞高度表达S100A8.钙泊三醇双向调节角质形成细胞S100A8表达:高浓度(10-5 mol/L)钙泊三醇下调S100A8表达,低浓度(10-7~10-8mol/L)钙泊三醇上调S100A8表达.
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血管内皮前体细胞通过旁分泌功能促进间充质细胞成骨分化
目的 探讨血管内皮前体细胞(EPC)促进间充质细胞(MSC)成骨分化的机制.方法 分离、培养与扩增6~8周龄C57 BL/6小鼠EPC、MSC,提取血管内皮前体细胞的条件培养基(EPC-CM)并检测血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGFβ1)、血小板源性生长因子(PDGF)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、基质细胞衍生因子1(SDF-1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的水平;为探讨EPC和EPC-CM对MSC成骨分化的影响,实验分为MSC/EPC组和MSC组,并根据加入的EPC-CM浓度不同分为0 EPC-CM组、25% EPC-CM组及50% EPC-CM组,诱导14d后茜素红染色检测各组钙盐沉积情况;在50%血管内皮前体细胞条件培养基下,分别加入上述6个细胞因子的中和抗体,检测血管内皮前体细胞条件培养基中参与促进间充质细胞成骨分化的细胞因子.结果 血管内皮前体细胞表面抗原VEGFR2、CD34、CD133的阳性率分别为79.3%、79.5%和76.4%,并且能在基质胶上形成血管样结构;血管内皮前体细胞分泌VEGF、TGFβ1、PDGF、IGF-1、SDF-1、bFGF;MSC/EPC组矿化结节形成明显多于MSC组,钙盐半定量检测示MSC/EPC组吸光度(A)值大于MSC组A值(0.733±0.032与0.236±0.020,P<0.001);50% EPC-CM组矿化结节形成多于25%EPC-CM组,25% EPC-CM组多于0 EPC-CM组;半定量分析显示50% EPC-CM组A值高于25%EPC-CM组(0.637±0.028与0.336±0.024,P<0.001),25% EPC-CM组A值高于0 EPC-CM组(0.336±0.024与0.239±0.013,P=0.004);在50%血管内皮前体细胞条件培养基下,加入VEGF、TGFβ1、IGF-1抗体的3组矿化结节相对于PBS组明显减少,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 血管内皮前体细胞可能通过分泌VEGF、TGFβ1、IGF-1促进间充质细胞成骨分化.
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贝达喹啉抗结核作用及其研究进展
2014年世界卫生组织(WHO)全球结核病报告显示,2013年全球耐多药结核病(MDR-TB)新发病例超过48万[1].MDR-TB的化学治疗方案仍然不能获得令人满意的疗效,且不良反应大、治疗费用高,治疗成功率仅48%.抗结核新药的研制与开发迫在眉睫.贝达喹啉(Bedaquilin,商品名斯耐瑞,曾称TMC-207,也称R207910)是近50年来第一个上市的抗结核新药,属于二芳基喹啉类药物.
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癌相关成纤维细胞与乳腺癌治疗耐药及预后的研究进展
乳腺癌是目前女性发病率高的恶性肿瘤之一,其死亡率在我国呈逐年上升趋势,严重威胁女性的生命健康.乳腺癌的辅助治疗能够显著改善患者的预后,但仍有部分患者存在原发或继发耐药.明确乳腺癌辅助治疗耐药的作用机制并寻找有效逆转耐药的靶点是目前亟待解决的问题.既往研究大多集中在肿瘤细胞本身,而肿瘤微环境在乳腺癌发生发展中的作用正引起越来越多研究者的关注.
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睡眠中心外睡眠监测在诊断成人阻塞性睡眠呼吸暂停中的应用
阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)已公认为现代社会的严重健康问题,可导致多系统损害[1].如果根据成人OSA患病率为2.1%~4.1%推算,13.4亿中国人中有2800万~5500万人罹患OSA[2-3].按照每10万人中2310人需要进行睡眠监测来估计[4],中国大约有3100万人待查.难以获得便捷的睡眠监测是绝大多数患者未能及时诊治的重要原因之一,因此,临床化、简单化、家庭化的诊断技术得到极大关注与需求.
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加强无创正压通气技术在中国睡眠呼吸障碍患者治疗中的应用
经过30余年的发展,无创正压通气(NPPV)在国际上已经成为治疗睡眠呼吸障碍(SDB)的主要手段之一.正是由于这一技术的广泛应用,才使得SDB的治疗取得了突破性进展,并催生了一门新兴的边缘交叉学科——睡眠医学.在我国,睡眠医学起步较晚,NPPV在SDB治疗中的应用21世纪以后才逐渐普及.近年来,随着经济的发展和人们认识的提高,我国无创呼吸机市场的增长速度在国际上处于领先地位;NPPV技术还逐渐扩展应用到严重急性呼吸综合征(SARS)、慢性阻塞性肺疾病等患者的呼吸衰竭救治中,并取得了良好的效果[1].
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在睡眠中消除痛苦记忆的新方法
人类在遭遇重大灾难性事件(如痛失至亲、地震、车祸等)后往往会产生强烈的恐惧和无助感,可引起焦虑、抑郁、自伤或自杀行为的发生,导致创伤后应激障碍等心理问题或精神疾病;此类疾病往往反复发作,不易根除,危害极大.目前,临床上对创伤后应激障碍等相关心理问题和精神疾病的治疗方法是使患者不断地暴露于痛苦的记忆,使其慢慢适应直至脱敏,但这个过程有可能加剧患者心理创伤,很可能导致病情复发甚至加重.
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血小板生成素类似物在治疗再生障碍性贫血和骨髓增生异常综合征中的作用
血小板生成素(TPO)在肝脏中产生,调节造血干细胞和巨核细胞增殖和分化,称为泛造血因子.TPO通过其受体c-Mpl(也称为MPL)激活下游信号通路,促进细胞存活和增殖.由于TPO对造血有重要作用,所以其受体和激素的改变导致疾病的产生:例如先天性和获得性的血小板增多症、减少症.TPO表达的失调或者c-Mpl的功能改变可以导致再生障碍性贫血(AA).
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腹主动脉瘤动物模型的选择
腹主动脉瘤(AAA)病情凶险,是60岁以上男性的第10位死因,美国每年AAA破裂导致的死亡人数为15 000例[1].已知的危险因素有男性、吸烟、高龄、遗传倾向、脂代谢异常和高血压.AAA的组织学表现为中膜和外膜大量炎性细胞浸润,弹力纤维断裂及中膜降解,但病因不明.选择安全可靠、可重复的动物模型对于理解AAA的发生机制具有重要作用,也为新型药物和手术方式提供参考价值.
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我国高原地区医学实验室现况及质量管理体系的建立
随着高原医学和经济建设的高速发展,先进的现代化检验仪器设备和高学历人才不断引入医学实验室,越来越多的新技术、新方法应用于临床检验工作中,临床检验在临床诊疗工作中发挥着越来越重要的作用.医学实验室要向临床诊疗提供稳定、可靠的检测结果,必须建立全面的质量管理体系,该体系是保证检验质量的核心.
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微生态制剂对幽门螺杆菌感染的治疗作用
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)一种革兰阴性微需氧病原菌.研究表明HP感染与消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤(MALT)、胃部恶性肿瘤等多种胃肠道疾病相关.有报道显示我国成人HP感染率达40%~60%[1].
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2型糖尿病患者睡眠障碍与黎明现象的关系
目的 探讨2型糖尿病患者睡眠障碍与黎明现象的关系.方法 应用匹兹堡睡眠质量指数将2011年7月至2014年7月天津医科大学代谢病医院收治的316例行动态血糖监测、资料完整的2型糖尿病患者分为无睡眠障碍组(186例)和睡眠障碍组(130例),测定肝肾功能、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)、果糖胺等生化指标,行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素、胰高糖素释放试验,比较两组血糖水平、空腹和糖负荷后胰岛α和β细胞功能变化,对睡眠障碍行相关及回归分析.结果 睡眠障碍组HbA1c、果糖胺、空腹血糖与夜间低点血糖净增值、早餐后与早餐前血糖净增值、24 h平均血糖、空腹胰岛素、稳态模型-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素曲线下面积均显著高于无睡眠障碍组[(8.2±2.0)%比(7.4±1.7)%,(0.33±0.10)比(0.29 ±0.07) mmol/L,(1.511 ±0.294)比(0.889±0.233) mmol/L,(2.144±0.400)比(1.522±0.378) mmol/L,(9.917±1.800)比(8.694±1.622) mmol/L,(13.49±4.68)比(12.16±4.56) mU/L,4.98±0.90比3.82±0.82,8.47 ±0.59比8.25 ±0.54](均P<0.05).睡眠障碍组胰岛素敏感指数显著低于无睡眠障碍组(-4.28 ±0.62比-4.03 ±0.52),各时间点胰高糖素水平及胰高糖素曲线下面积均显著高于无睡眠障碍组,0、30、180 min胰高糖素/胰岛素比值及胰高糖素/血糖比值也均显著高于无睡眠障碍组(均P<0.05).睡眠障碍与HOMA-IR、胰高糖素/胰岛素比值、空腹血糖与夜间低点血糖净增值、黎明现象均呈正相关,与胰岛素敏感指数呈负相关(均P<0.05).结论 睡眠障碍与黎明现象相关,改善睡眠障碍可能有助于改善黎明现象,从而优化整体血糖控制.
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慢性间歇低氧对氧化应激和炎症反应的影响及脂联素的干预作用
目的 探讨慢性间歇性低氧(CIH)对氧化应激和炎症反应的影响及脂联素的干预作用.方法 将45只雄性Wistar大鼠按随机数字表法随机分为:常氧对照组、CIH组和CIH-脂联素组各15只.常氧对照组呼吸正常空气,CIH组每天行8h的CIH,CIH-脂联素组除每天8h的CIH外,每周经尾静脉注射脂联素10 μg.35 d后采集所有大鼠的血液标本,比较三组间血清中脂联素、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、C-反应蛋白(CRP)及颏舌肌组织中丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)、和髓过氧化物酶(MPO)、活性氧族和核因子(NF)-κB水平.结果 CIH组血清中脂联素水平均显著低于常氧对照组、CIH-脂联素组[(4 208±2 239)比(7 051 ±2 432)、(6 405 ±2 384) ng/ml,均P< 0.05],但与CIH-脂联素组(1.04±0.27)差异无统计学意义.CIH组血清TNF-α和CPR水平均显著高于常氧对照组、CIH-脂联素组[(70.87 ±35.16)比(26.54±20.32)、(29.50±22.54) pg/ml和(31.84±11.48)比(22.68 ±9.63)、(25.32 ±8.34) mg/L](均P<0.05),而常氧对照组、CIH-脂联素组间差异均无统计学意义;CIH组、CIH-脂联素组IL-6水平均显著高于常氧对照组[(30.54±12.25)、(23.04±13.85)比(14.10±8.83) pg/ml,均P<0.05],而CIH组、CIH-脂联素组组间差异无统计学意义.CIH组颏舌肌组织中丙二醛含量均显著高于常氧对照组、CIH-脂联素组[(8.05±4.53)比(5.18±3.03)、(5.74±3.06)nmol/mg,均P<0.01],常氧对照组、CIH-脂联素组间差异无统计学意义;CIH-脂联素组SOD活力水平显著低于CIH组而高于常氧对照组[(42.42 ±23.17)比(61.77±36.38)、(18.62±11.67) U/mg,均P<0.05];CIH组、CIH-脂联素组MPO含量均显著高于常氧对照组[(0.40±0.29)、(0.31±0.17)比(0.17 ±0.08) μU/mg,均P<0.01],而CIH组、CIH-脂联素组间差异无统计学意义;CIH-脂联素组活性氧族相对水平显著低于CIH组而高于常氧对照组(1.94±1.01比3.31 ±1.56、1.08 ±0.38,均P<0.05);CIH组NF-κB的mRNA相对量显著高于常氧对照组(2.24±0.34比0.78 ±0.21,P<0.05)但与CIH-脂联素组(1.04±0.27)差异无统计学意义.结论 CIH可诱导体内产生显著的氧化应激和炎症反应,NF-κB通路参与其中,脂联素对其有抑制作用.
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微小RNA-214对慢性间歇低氧大鼠心肌细胞凋亡的影响及机制
目的 探讨微小RNA(miRNA)-214对慢性间歇低氧大鼠心肌细胞凋亡的影响及机制.方法 SD雄性大鼠20只,按随机数字表法随机分为慢性间歇低氧组(间歇性低氧舱内饲养8 h/d,共6周)和对照组(正常饲养)各10只.实验结束时通过颈动脉插管测定其血液动力学指标,TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡,实时定量PCR测定心肌中miRNA-214及靶基因缺氧诱导因子-1 α(HIF-1 α)的变化;采用Western印迹法检测心肌组织中凋亡相关蛋白的相对表达量.结果 慢性间歇低氧组左室舒张末压显著高于对照组[(4.1±0.5)比(2.7±0.4) mmHg](1 mmHg=0.133 kPa),而左室内压大下降速率[(3 005±86)比(5 918±112)mmHg/s]、左室内压大上升速率[(4 118±76)比(7 547±271) mmHg/s]和左室收缩压[(90.7±2.5)比(132.7±5.5) mmHg]均显著低于对照组(均P <0.001);慢性间歇低氧组心肌细胞凋亡指数显著高于对照组,miRNA-214相对表达量显著低于对照组,其靶基因HIF-1α相对表达量显著高于对照组(均P<0.001);慢性间歇低氧组凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3、caspase-8及脂肪酸合成酶(Fas)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)的相对表达量均显著高于对照组,Bcl-2相对表达量显著低于对照组(均P<0.001).结论 慢性间歇性低氧可引起大鼠左心室收缩和舒张功能降低,miRNA-214能调控其靶基因HIF-1α,激活Fas死亡受体凋亡通路,影响慢性间歇性低氧诱导大鼠心肌细胞凋亡.