中华医学杂志
National Medical Journal of China 중화의학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.47
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0376-2491
- 国内刊号: 11-2137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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乳果糖干预治疗对亚临床肝性脑病病程的影响
目的对亚临床肝性脑病(SHE)患者进行长期随访以了解其自然病程的变化,并进行乳果糖长短程治疗以了解其对于SHE病程的影响.方法随机将60例经数字连接试验(NCT)、数字符号试验(DST)和/或体感诱发电位(SEP)检查异常的SHE患者分配入对照组、乳果糖短程治疗组及长程治疗组,每组各20例.对照组仅给予复合维生素B 治疗24周,短程组另再给予口服乳果糖15~90 ml/d治疗8周,长程组则另再给予口服乳果糖15~90 ml/d治疗24周.3组均在第0、8、16、24周末随访,作血氨、肝功能、体能诱发电位(SEP)、数字连接试验(NCT)、数字符号试验(DST)、生存质量检查,并观察肝性脑病(HE)发病率.结果治疗后3组间比较在肝功能、生存质量的环境领域、SEP各波潜伏期差异均无显著意义 (P>0.05), 但在NCT、DST、生存质量的生理、心理、社会关系领域差异均有显著意义 (P<0.05).其中第8周,长短程组之间差异无显著意义(P>0.05),它们均较对照组有改善(P<0.05)(血氨除外,P>0.05);第16周,长程组与对照组和短程组相比均有显著改善(P<0.05) (DST除外,P>0.05),短程组和对照组之间差异无显著意义(P>0.05);第24周,长程组均好于对照组和短程组(P<0.05),短程组和对照组之间差异无显著意义(P>0.05).随访24周,对照组、短程组、长程组HE累计发病率分别为40%、30%、5%,长程组低于对照组及短程组(均P<0.05).结论乳果糖长程治疗能降低血氨,改善智力测验和生存质量,降低HE发病率,短程治疗不能改善SHE的病程.
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十六层螺旋CT冠状动脉造影的初步探讨
目的探讨十六层螺旋CT冠状动脉造影的技术操作要点和临床应用价值. 方法对64例临床可疑冠心病及5例置入冠状动脉支架的患者进行十六层螺旋CT心电门控平扫及增强扫描.对所有患者行冠状动脉钙化积分扫描,用增强扫描重建像行多曲面重建(MPR)、大密度投影(MIP)重建及容积再现技术(VRT)重建,其中10例可疑冠心病患者有常规冠状动脉造影作对照.总结CT冠状动脉造影的评价方法和显示情况,分析影响冠状动脉成像的原因.对5例患者置入的7个冠状动脉支架另行垂直切面MPR及MIP重建,并行仿真血管内窥镜重建,观察支架通畅情况. 结果拟订出四步扫描步骤.十六层螺旋CT平扫可测定钙化积分,增强扫描MPR、MIP及VRT重建像能多角度各向同性地显示冠状动脉的所有1级、绝大部分2、3级以及部分4级分支.MPR及MIP图像对冠状动脉分支的显示优于VRT图像.用VRT重建像评价图像质量79.7%(55例)为1级,10.1%(7例)为2级,10.1%为3级.图像质量的影响因素有主动脉根部造影剂浓度、心率、有无心律不齐和患者屏气情况等.评价10例冠状动脉狭窄情况,与常规冠状动脉造影结果基本相符.7个支架均显示良好,6个支架通畅,1个不通畅.结论十六层螺旋CT冠状动脉造影可一次检查完成冠状动脉钙化积分和狭窄评价,也可评价支架通畅情况,是一种无创、简便、优良的冠状动脉成像方法.
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重组腺病毒IκBαM在人肝癌细胞HepG2中的表达及对NF-κB活性的抑制
目的检测重组腺病毒IκBαM(AdIκBαM)在肝癌细胞HepG2中的表达及TNF-α诱导下IκBαM变化情况,并观察此超级抑制物对NF-κB活性的抑制作用.方法利用GFP及有限稀释法测定病毒滴度和感染靶细胞的效率,Western 印迹法检测293细胞和HepG2中重组腺病毒介导IκBαM的表达及TNF-α诱导下IκBαM变化情况,EMSA观测感染AdIκBαM前后经TNF-α处理的HepG2细胞核中NF-κB活性水平的变化.结果扩增AdIκBαM的滴度为2×108 pfu/ml,MOI为20;AdIκBαM在HepG2中能稳定高效表达且不因TNF-α的诱导而降解,未感染细胞基础水平的IκBα及转入的AdIκBα对照则随诱导时间延长而呈现先逐渐降低后升高的趋势.EMSA显示,感染AdIκBαM的细胞在处理前后均无NF-κB活化迹象,而未感染及感染AdIκBα的细胞经TNF-α诱导后则有NF-κB过度活化情况.结论 AdIκBαM能高效扩增并有效感染靶细胞HepG2,能在HepG2细胞中稳定高水平表达,且不会被TNF-α诱导而降解,能稳定有效的抑制HepG2细胞中NF-κB的过度活化,上述结果初步表明,通过IκBαM超级抑制物抑制NF-κB的活性,再辅以常规的抗肿瘤治疗,有望成为一种十分有效的肿瘤基因治疗方法.
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丙泊酚对大鼠脑片不同性质损伤的影响
目的考察丙泊酚对能量代谢障碍、兴奋性氨基酸、氧自由基3种脑片损伤模型的作用效果.方法建立大鼠皮层和海马脑片的缺氧缺糖、谷氨酸、过氧化氢损伤模型,每个损伤实验又分别设立对照组、损伤组、丙泊酚加损伤组(浓度为5、50及100 μmol/L),每组大鼠4例.采用新鲜脑片TTC染色比色法,测定各组脑片TTC染色的变化,比较丙泊酚对不同性质脑损伤作用效果.结果和对照组比较,缺氧缺糖、谷氨酸和过氧化氢明显降低皮层和海马脑片TTC染色吸光度值(A490).和损伤组比较,低、中剂量丙泊酚对缺氧缺糖和谷氨酸损伤所致A490降低无作用,大剂量(100 μmol/L)加重脑片TTC染色A490降低(P<0.01).5 μmol/L丙泊酚明显抑制过氧化氢损伤所致皮层和海马脑片TTC染色A490降低(P<0.01),大剂量时该作用消失(P>0.05).结论低剂量(5 μmol/L)丙泊酚对大鼠皮层和海马脑片过氧化氢损伤具有保护作用,对脑片缺氧缺糖和谷氨酸损伤无保护作用,大剂量(100 μmol/L)丙泊酚加重大鼠皮层和海马脑片缺氧缺糖和谷氨酸损伤.
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p38丝裂素活化蛋白激酶信号转录对IL-1β诱导肾小管细胞转分化的影响
目的探讨p38MAPK信号转导途径对IL-1β诱导肾小管上皮细胞转分化的影响及其导致的功能改变.方法以培养的人近端肾小管上皮细胞(HK-2)为研究对象,给予IL-1β(10 ng/ml)刺激24 h,在阻断实验中加入SB203580阻断p38通路.采用蛋白印记杂交法检测p38MAPK的磷酸化程度;细胞表型特征检测包括细胞形态变化、标志蛋白(角蛋白、α-SMA)的表达及分布、细胞增殖、黏附和移行能力.结果 (1)IL-1β刺激6~48 h可使α-SMA表达上调,刺激24 h可使角蛋白表达减弱、α-SMA分布紊乱,但细胞形态变化不明显;(2)IL-1β在5 min时可使p38激活达高峰,较基础水平升高2~3倍(P<0.05);至120 min时 p38则呈持续激活状态;(3)p38阻断剂(SB203580)对HK-2细胞α-SMA的基础表达有抑制作用,抑制率37.13%(P<0.01);同时可明显抑制IL-1β刺激的α-SMA表达,抑制率47.07%(P<0.001);(4)IL-1β及p38阻断剂并不影响HK-2细胞之间的黏附能力,但IL-1β可使细胞的移行能力增强(P<0.01),而p38阻断剂可明显抑制其移行能力.IL-1β并不影响HK-2细胞增殖.结论 IL-1β可以激活肾小管上皮细胞p38/MAPK,并可使其发生表型转化,这一作用部分通过p38信号通路所介导.
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基质金属蛋白酶9及其抑制剂在慢性阻塞性肺疾病发病中的作用
目的探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用.方法选择COPD稳定期组12例、COPD急性加重期组12例、COPD急性加重期+糖皮质激素治疗组12例和正常对照组12例患者,采用逆转录-聚合酶链的方法测定各组患者外周血单个核细胞中MMP-9和TIMP-1 mRNA的表达,同时用明胶图谱法测定血浆中MMP-2,9的蛋白质水平,并分析其与肺功能的关系.结果 (1)COPD各组MMP-9 mRNA表达水平和MMP-9/TIMP-1的比值增加,与正常组相比,差异具有显著性(P<0.05),而COPD各组间表达差异无显著性(P>0.05).(2)COPD各组血浆中MMP-9蛋白水平增加,高于正常组(P<0.05),而COPD各组间蛋白质水平差异无显著性(P>0.05).(3)COPD组中MMP-9 mRNA的表达、MMP-9/TIMP-1比值及血浆中MMP-9蛋白质水平与FEV 1.0 %占正常预计值呈负相关(r=-0.789, P<0.05; r=-0.53, P<0.05; r= -0.652, P<0.05),与RV/TLC%呈正相关(r=0.375, P<0.05; r= 0.44, P<0.05; r= 0.529, P<0.05).结论 MMP-9和MMP-9/TIMP-1比例失衡在COPD的发病机制中起到了一定的作用,并与FEV1.0%占正常预计值、RV/TLC%呈相关性.
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内皮型一氧化氮合酶基因多态性与肝硬化门静脉高压的相关性研究
目的探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因启动子-786T→C、第4内含子VNTR及第7外显子894G→T多态性与肝硬化门静脉高压之间的关系.方法采用病例对照和聚合酶链反应-单链构像多态性(PCR-SSCP)及限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)等技术,检测了106例乙型肝炎后肝硬化病人和108名健康对照者eNOS基因的多态性改变,比较等位基因及基因型频率,并进行联合分析.结果 eNOS基因启动子-786T→C多态性中,G等位基因和GT基因型频率在乙型肝炎后肝硬化组(LC)及门静脉高压症组(LC+)和单纯肝硬化组(LC-)与对照组之间差异无显著意义(P>0.05);eNOS基因第4内含子VNTR多态性中,LC+组a 等位基因及ab基因型频率高于其他组(P<0.05);eNOS基因第7外显子894G→T多态性中,LC+组T等位基因和TG基因型频率高于其他组(P<0.01);采用Logistic多元回归分析显示,eNOS基因第7外显子894G→T多态性及第4内含子VNTR多态性是门静脉高压症新的独立危险因素.结论 eNOS基因第7外显子T等位基因及第4内含子a 等位基因与门静脉高压症的发生密切相关,是门静脉高压症形成的两个新的独立危险因素.TGab基因型可能是门静脉高压症的易感基因型.
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T-STAR基因与儿童失神癫痫相关性研究
目的研究T-STAR基因是否为中国儿童失神癫痫的易感基因.方法选择48例北方汉族儿童失神癫痫病患儿和48名来自同一地区正常人作为对照,对位于染色体8q24区域的T-STAR基因的外显子进行聚合酶链反应(PCR)扩增,PCR产物纯化后进行测序以寻找可能的突变.结果没有发现突变,找到3个新的单核苷酸多态性(SNP),选择其中2个SNP作为遗传标记,病例-对照研究结果表明, 各SNP的等位基因频率在病例组和对照组之间差异无显著意义(SNP 1: χ2=2.965, df=1, P=0.085;SNP 2:χ2=2.965, df=1, P=0.085); 各SNP基因型频率在病例组和对照组之间差异无显著意义(SNP 1: χ2=3.185,df=2,P=0.203; SNP 2: χ2=3.185,df=2,P=0.203).结论 T-STAR基因可能不是儿童失神癫痫的易感基因.
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肝与肾血管平滑肌脂肪瘤的形态和免疫表型差异
目的观察肝、肾血管平滑肌脂肪瘤(AML)的临床病理特点、免疫组化染色,比较其异同点.方法采用常规处理、HE染色及免疫组化SP方法对12例肝AML和38例肾AML的形态和免疫表型进行比较,对肝和肾AML的3种肌样细胞和脂肪所占肿瘤比例作了Wilcoxon秩和检验.结果 12例肝AML中男女比率为2∶ 10,平均年龄41岁;38例肾AML男女比率14∶ 24,平均43岁.肿瘤均由畸形的血管、脂肪和肌样细胞构成.肌样细胞又分为上皮样、中间型和梭形3种.在12例肝AML中有6例上皮样细胞所占比例大于50%,而在38例肾AML中均小于25%.细胞核异型性前者也较后者多见且严重,梭形细胞则少于后者;在前者上皮样细胞以围绕薄壁血管为主,偶见厚壁血管,而后者正相反;另外前者常见髓外造血,而肾AML无此现象.免疫组化染色肝AML常见HMB45强阳性,SMA局灶阳性,而肾AML中SMA强阳性,HMB45散在阳性.结论 AML的组织学形态多样,发生于肝肾的AML彼此形态亦有明显差别,3种成分的比例和分布各异.免疫组化HMB45、SMA表达的强弱也不相同.
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甘草酸对大鼠肝纤维化过程中肝组织基因表达的影响
目的研究甘草酸抗肝纤维化作用的分子机制.方法建立四氯化碳诱导肝纤维化和甘草酸治疗大鼠模型;选取正常组、造模组、治疗组大鼠肝脏各1只进行cDNA微阵列研究;从cDNA微阵列结果中选取一个在造模大鼠肝脏中表达明显异常、但经甘草酸治疗后表达正常的基因(smurf2),用半定量RT-PCR检测此基因在不同实验阶段(第1、2、4、8周)3组大鼠中的表达变化.结果通过cDNA微阵列发现smurf2、PTAFR、CYP2D6、FGG等多种与炎症、代谢有关的基因在造模大鼠肝脏中表达上调,甘草酸治疗后恢复正常表达.通过半定量RT-PCR研究发现,经四氯化碳处理第1周时smurf2在3组大鼠肝脏中表达无异常变化,第2周时在造模和治疗组中表达均下调,第4周时在造模组中表达上调、治疗组中表达下调,第8周时在造模组表达下调,治疗组上调.结论调控smurf2基因转录水平可能是甘草酸抗肝纤维化作用的分子机制之一.
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胃癌下调全长基因GDDR的克隆及与胃癌关系的研究
目的从成功建立的用于筛选胃癌下调新基因的抑制消减杂交cDNA文库中克隆全长新基因;检测其在胃癌及正常胃黏膜组织中的表达,分析其在胃癌发生发展中的作用.方法随机挑选阳性克隆测序筛选基因片段,cDNA末端快速扩增得到其全长.在25例胃癌与正常胃黏膜RNA进行半定量RT-PCR.生物信息分析基因结构、染色体定位,并行其推导蛋白性质与功能的研究.结果筛选到一331 bp的基因片段, 经cDNA末端快速扩增,得到了长度750 bp 的全长新基因.命名为GDDR, 被国际GenBank收录,收录号:AF494509.RT-PCR表明它在胃癌中明显下调(GDDR/β-肌动蛋白13.5±5.1与1.04±0.20, P<0.01).染色体定位2p13, 由5个外显子组成.与CA11在染色体上的距离仅差22k bp,即均位于2p13.其编码蛋白前有一跨膜肽区, 与胃癌候选抑癌基因CA11编码蛋白为同源蛋白,均为新的BRICHO家族成员.结论得到一胃癌下调全长新基因GDDR,它可能为BRICHO家族中又一胃癌相关基因.
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第34例发热-肺部阴影-胸骨疼痛
病历摘要患者男,56岁,因发热4个月,胸骨疼痛3个月于2002年7月26日收入院.患者2002年3月无明显诱因出现发热、体温高39.8℃,伴有畏寒、寒战,无咳嗽、咳痰,喘憋,无胸痛、乏力和盗汗,在当地诊所给予青霉素和地塞米松(剂量不详)治疗20 d,症状无缓解,仍持续高热.4月10日当地医院查:白细胞 8~10×109 /L,中性粒细胞 77 %~83 %;胸片和胸部CT:右上肺实变,内见支气管征象,内可见钙化灶,诊断为"肺结核",给予链霉素、左旋氧氟沙星和克林霉素等抗结核治疗.约20 d后,患者出现胸骨中上段疼痛,压痛明显,与咳嗽、深吸气,体位等无关,疼痛区表面无红肿和破溃,未触及包块,当地医院考虑胸膜病变可能性大,未进一步处理.
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子宫内膜异位症患者异位及在位子宫内膜基质金属蛋白酶9表达的研究
子宫内膜异位症(简称内异症)患者的异位内膜有播散的潜能,可以侵袭周围组织,这与肿瘤的转移过程很相似,MMP-9与肿瘤细胞的浸润、转移关系密切,因此考虑MMP-9可能在异位内膜的侵袭种植中发挥作用.
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骨形态发生蛋白12,13对促进髌腱愈合的体外细胞培养研究
骨型态发生蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)是转移生长因子(TGF)-β家族中的成员之一,在胚胎形成和组织修复过程中对骨和软骨的形成起诱导作用[1,2].BMP12和BMP13在肌腱损伤修复过程中所起的作用机制尚未有研究.本实验应用人髌腱分离培养的成纤维细胞进行体外相关实验,评估BMP12和BMP13可能促进肌腱损伤愈合的作用.
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儿童注意缺陷多动障碍共病研究
注意缺陷多动障碍(attention-deficit/hyperactivity disorder,ADHD)常伴有学习困难和其他精神障碍,Spencer等[1](1999)总结有代表性的共病研究结果为,共患破坏性行为障碍者占23%~64%,心境障碍10%~75%,焦虑障碍8%~30%,学习困难6%~92%,抽动7%.总体来说,约65%的患儿有一项或更多的共患病.共患病的存在常导致患儿社会功能严重受损,临床疗效降低,预后不良,而且共患不同精神障碍的患儿需要不同的治疗策略,因此需要临床工作者重视.我国尚无有关ADHD共病情况的系统研究,我们作一初步调查.
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北京市城区居民对SARS相关知识和态度以及行为的抽样调查
为了解北京市居民对严重急性呼吸综合征(SARS)相关知识的掌握情况及对SARS的相关态度和行为,评价社会宣传的效果,为有关部门进一步开展SARS防治工作提供科学依据,北京市疾病预防控制中心健康教育所于4月23~25日对北京市城区居民进行了抽样调查.
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可调控人工β细胞对糖尿病小鼠的治疗作用
用胰腺或胰岛移植以替代被损伤的β细胞是治疗1型糖尿病比较理想的方法,虽然取得了一定的疗效,但由于受供体来源不足、免疫排斥、长期免疫抑制治疗等影响,使其临床应用受到限制.近年来,随着基因重组和转基因技术的迅速发展,再造分泌胰岛素的人工β细胞为糖尿病的治疗提供了新的方向,其中如何保证胰岛素基因在体内适时、适量地表达是实现安全、有效的糖尿病基因治疗的保障.我们在利用四环素Tet-on表达系统建立一株受强力霉素(Dox)调控分泌胰岛素细胞株(tet293/Ins6)[1]的基础上,将细胞移植入动物体内,观察其对糖尿病裸小鼠血糖变化的影响,为糖尿病的基因治疗作进一步尝试.
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全国肥胖防治专题学术会议纪要
由中华医学会中华医学杂志编辑委员会和新探健康发展研究中心联合主办的全国肥胖防治专题学术会议,2003年3月14~16日在苏州召开.
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急性肾功能衰竭的流行病学
针对急性肾功能衰竭(ARF)的肾脏替代治疗(RRT)始于20世纪70年代.此后危重病医学和肾脏替代治疗均有很大发展,但ARF的病死率并未因此而改善.目前已发表的临床研究所采用的ARF诊断标准在20种以上,缺乏统一的诊断标准造成了ARF流行病学研究的困难.