血流敏感性交替反转恢复序列肺灌注成像研究

目的 探讨FAIR作为一种不用对比剂的非侵入性成像方法在肺实质MRI灌注成像中的应用价值.方法 对20名健康志愿者,用SSFSE-FAIR序列进行2个冠状面的扫描(降主动脉中央、肺门层面).计算不同层面双肺的相对灌注值(rPBF)及其比值(rPBFR/rPBFL,R/L).结果 (1)同层面双肺rPBF:降主动脉中央层面,左、右肺灌注差异无统计学意义(P＞0.05,右侧rPBF 87±24,左侧rPBF 87±27);肺门层面,双肺灌注有明显差异(P＜0.05,右侧rPBF 41±15,左侧rPBF 74±25).(2)同侧肺组织不同层面rPBF:双肺rPBF在2个不同层面间差异均有统计学意义(均P＜0.05);降主动脉中央层面的rPBF均高于肺门层面的rPBF.结论 FAIR用于肺实质灌注成像是可行的,由于质子饱和效应的因素,在个别层面左、右肺的灌注有差异;且FAIR可以较敏感的反应重力所致的肺血流分布的不均匀性.

肾小球滤过率评价糖尿病患者肾功能的意义及方法学比较

目的 评价Cockcroft-Gault公式及简化肾脏病膳食改良试验(MDRD)公式计算的肾小球滤过率对于糖尿病患者肾功能估计的适用性.方法 测定189例2型糖尿病患者血肌酐浓度,对两种公式计算的肾小球滤过率分别与99Tcm-DTPA(99Tcm标记的二乙三胺五乙酸)肾动态显像测定的肾小球滤过率(金标准)进行比较,以便评价筛选出更为适用于糖尿病患者肾功能估计的公式.结果 两种公式对于GFR的计算均偏离于实际值,Cockcroft-Gault公式过低估计了实际值,而简化MDRD公式过高估计了实际值.相关分析、一致性检验及受试者工作特性曲线分析表明,简化MDRD公式与金标准的相关系数、一致率及准确性均高于Cockcroft-Gault公式.结论 对于糖尿病患者肾功能的估计,简化MDRD公式优于Cockcroft-Gault公式.

尿多酸肽诱导慢性粒细胞白血病伊马替尼耐药细胞生长抑制及分化的体外观察

目的 观察尿多酸肽(CDA-2)在体外对慢性粒细胞性白血病(CML)伊马替尼(IM)耐药细胞株K562R生长抑制及诱导分化的作用.方法 MTT和集落形成实验观察CDA-2对CML细胞株K562、IM耐药细胞株K562R、IM耐药和非耐药CML患者骨髓细胞生长抑制作用.吉姆萨染色观察细胞形态,膜联蛋白-V(Annexin-V)/碘化丙啶(PI)染色分析细胞凋亡,流式细胞术分析细胞分化抗原CD11b、CD14的表达,反转录PCR(RT-PCR)检测细胞分化相关基因、细胞周期调节基因及DNA甲基化转移酶基因的表达.结果 CDA-2均可抑制K562、K562R、IM耐药和非耐药CML患者骨髓细胞的生长,且对K562R细胞和IM耐药CML患者骨髓细胞的生长抑制更明显;CDA-2改变了K562和K562R细胞形态,诱导细胞向成熟分化,并引起细胞周期在G1期的停滞;这种停滞可能与CDA-2抑制DNA甲基转移酶活性,逆转细胞周期调节基因的甲基化状态有关.结论 CDA-2在体外对K562R细胞株有很强的生长抑制和诱导分化的作用,提示CDA-2可能成为治疗IM耐药的CML患者的一种新药.

冠状动脉支架再狭窄患者循环内皮祖细胞数量及活性的变化

目的 观察冠状动脉支架再狭窄患者循环内皮祖细胞(EPC)数量及活性的变化.方法 根据复查冠脉造影的结果将既往行冠脉支架置入术的研究对象分为两组:再狭窄组(15例)及对照组(17例),采用密度梯度离心法获取外周血总的单个核细胞,接种到包被有人纤维连接蛋白的24孔培养板,7 d后通过免疫荧光显微镜鉴定细胞表面特异性抗原CD34和KDR,并通过激光共聚焦显微镜鉴定EPC摄取DiI-acLDL及结合FITC-UEA-Ⅰ的能力.通过倒置显微镜进行计数,通过划痕试验测定EPC的迁移能力,通过MTT比色法测定EPC的增殖能力,并通过黏附试验测定EPC的黏附能力.结果 再狭窄组的EPC数量明显低于对照组(4.97±1.42比17.2±3.90,P=0.001),再狭窄组的EPC增殖能力明显低于对照组(增殖倍数1.37±0.32比2.01±0.62,P＜0.05),再狭窄组的EPC迁移能力明显低于对照组,但两组之间的EPC黏附能力无明显的统计学意义.结论 冠状动脉支架再狭窄患者的EPC数量及增殖能力、迁移能力明显下降,可能参与支架再狭窄的发生机制.

肝纤维化组织相关功能蛋白质组的差异分析

目的 建立肝纤维化组织双向凝胶电泳图谱,初步分析蛋白质组的变化与差异表达.方法 利用2-DE分离肝纤维化组织和正常肝组织总蛋白质后,经图像分析识别差异表达的蛋白点,应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱鉴定差异蛋白质,并用Western印迹方法对其中3个蛋白质的表达水平变化进行验证.结果 比较分析肝纤维化组织和正常肝组织的2-DE图谱,找到差异蛋白点59个,其中在肝纤维化组织表达上调30个,下调29个.并对其中15个表达差异3倍以上的蛋白点进行了肽质量指纹图分析,鉴定出10个与细胞信号转导、细胞增殖、氧化应激有关的蛋白质,14-3-3β、DJ-1及PEBP蛋白的Western印迹验证结果与2-DE的检测结果相一致.结论 肝纤维化组织和正常肝组织之间存在一些差异表达的蛋白质,为进一步阐明肝纤维化的发生机制奠定基础.

经皮经肝组织黏合剂介入栓塞治疗食管静脉曲张疗效分析

目的 探讨经皮经肝TH胶栓塞治疗食管静脉曲张的临床疗效和影响因素.方法 经皮经肝门静脉穿刺插管将TH胶注射到食管下段曲张静脉、胃底贲门周围静脉和冠状静脉主干,实现曲张静脉及其供血静脉的永久栓塞.本技术治疗肝硬化食管静脉曲张92例,术前均有消化道出血病史,18例为急症出血时栓塞.术后胃镜和CT评价治疗效果.结果 89例栓塞成功,成功率96.7%(89/92),3例1个月内死亡.余86例根据TH胶栓塞范围,分为食管-胃底型40例;胃底-贲门型栓塞33例;冠状静脉主干型栓塞13例.40例食管-胃底型栓塞者食管静脉曲张均改善(100%),其中29例静脉曲张消失(72.5%);33例胃底-贲门型栓塞者29例明显缓解(87.8%),15例静脉曲张消失(45.5%);而13例主干型栓塞者,仅2例缓解(15.4%),静脉曲张均未消失.随访6～52个月(平均31.5个月),总静脉曲张复发率14.1%(10/71),3种栓塞类型静脉曲张复发率分别为7.5%(3/40)、17.2%(5/29)和2/2,组间差异有统计学意义,食管胃底型栓塞组静脉曲张复发率明显低于胃底贲门型及冠状静脉主干型(P＜0.01);再出血率16.3%(14/86),食管胃底型再出血率7.5%(3/40),胃底型再出血率15.2%(5/33),主干型再出血率69.2%(9/13),三者差异有统计学意义(P=0.0092).随访期间总病死率24.7.6%(22/89),食管胃底型与胃底贲门型病死率差异无统计学意义,但主干型栓塞病死率明显较高(P=0.013).89例患者均未出现严重的异位栓塞.结论 经皮经肝TH胶栓塞能使食管下段曲张静脉及其供血血管永久性栓塞,是防治食管静脉曲张破裂出血的有效方法,其远期疗效与TH胶栓塞范围密切相关.

骨髓间质干细胞和脱细胞基质构建组织工程血管的动物实验

目的 以骨髓细胞作为种子细胞,血管脱细胞组织基质作为支架、构建组织工程血管.方法 分离小猪骨髓单个核细胞,分别置于内皮细胞培养液和平滑肌细胞培养液中培养,观察分化细胞的抗原标志;多步骤法制备犬血管脱细胞组织基质,将未经分化的骨髓单个核细胞种植于脱细胞基质构建组织工程血管,移植至骨髓供体小猪,代替部分肺动脉血管.结果 小猪骨髓细胞经内皮细胞培养液或平滑肌细胞培养液培养后,分别出现成熟内皮细胞或平滑肌细胞的形态学改变,并分别表达内皮细胞或平滑肌细胞的特异性抗原;组织工程血管移植100 d后管腔通畅,无血栓、钙化或动脉瘤形成,内皮细胞和平滑肌细胞分化、增殖良好;移植血管的大负载为2.76 N,大伸长度为20.31 mm.结论 骨髓单个核细胞复合脱细胞基质可成功构建组织工程血管.

热休克蛋白70基因转染抗心肌细胞凋亡对缺氧/复氧损伤的保护作用

目的 观察比较热休克蛋白70对心肌细胞急性实验性缺氧/复氧损伤的保护作用及其与热休克心肌细胞保护模型之间作用的异同.方法 进行大鼠乳鼠原代心肌细胞培养,分为4组:空白组(对照),缺氧/再灌组(A/R),热休克蛋白组(A/R+HS)和pCDNA热休克蛋白质粒组(pCDNA HSP70).用脂质体对pCDNA HSP70质粒包裹,并转导入相关心肌细胞内.RT-PCR检测HSP70 mRNA表达、Western印迹检测HSP70蛋白质表达.检测心肌细胞存活率(四甲基偶氮唑蓝比色法)、培养液中乳酸脱氢酶活性、心肌细胞超微结构改变(透射电镜)及凋亡指数观察心肌细胞损伤程度.结果 A/R+HS组和A/R+pCDNA HSP70组细胞存活率显著提高(71.8±10.3)%、(73.4±12.2)%;(LDH)活性明显降低(14.3±2.6)IU/L、(14.6±2.9)IU/L;细胞超微结构明显改善;A/R组的HSP7o mRNA和蛋白质含量比A/R+HS组和A/R+pCDNA HSP70组,明显偏低(1.87±0.23、2.05±0.34倍P＜0.01).二者的细胞凋亡指数也较A/R组明显降低.结论 HSP70基因高表达能对抗缺氧/复氧对心肌细胞的损伤,其作用与抗细胞凋亡有关.

犬心房与肺静脉交感神经分布与阵发性心房颤动的关系

目的 探讨犬交感神经末梢在心房与肺静脉分布的特点及其与房颤诱发的相关性.方法 16只健康杂种犬,全麻、左右侧开胸.刺激双侧迷走交感干,分别于右心耳、左心耳、左心房及四支肺静脉行S1S1猝发刺激及S1S2程序刺激,观察心房及肺静脉不同部位房颤的诱发率.随后,处死动物,行心房、肺静脉交感神经抗酪氨酸羟化酶(TH)抗体染色,计算心房及肺静脉各部位交感神经密度,比较交感神经密度与房颤诱发之间的关系.结果 14只犬完成全部试验.除右下肺静脉房颤诱发率较低外,余各部位房颤诱发率无明显差异;心房和心耳TH染色阳性的神经密度分别为高于肺静脉内的神经密度[(128±65)/mm2,(76±29)/mm2,P=0.02];能诱发房颤的犬的TH染色阳性的神经密度高于未能诱发房颤(P＞0.05).结论 心房、心耳的交感神经分布比肺静脉的交感神经分布的密度大;房颤诱发与心房和肺静脉内交感神经分布的密度有一定关系.

人白细胞介素10离体供肺基因转染对大鼠移植肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨离体经肺静脉灌注途径转染目的 基因的可行性,观察移植肺局部转染人白细胞介素(hIL)-10基因对移植肺缺血再灌注损伤(IRI)的影响.方法 采用改良的三袖套法建立大鼠左肺原位移植模型,移植前供肺离体经肺静脉逆行灌注5×109 PFU/ml hIL-10基因重组的腺病毒载体(转基因组),保存3 h后移入受鼠;另设空载体对照组、空白对照组和假手术对照组.再灌注后4 h,测定动脉血PaO2;检测移植肺湿-干重比率(W/D)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、髓过氧化物酶(MPO)活性;观察组织学改变;采用RT-PCR法和免疫组化染色法检测移植肺hIL-10基因的表达情况,酶联免疫吸附法(ELISA)测定移植肺肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ的表达水平.结果 空载体对照组和空白对照组出现明显的移植肺IRI,转基因组移植肺IRI明显减轻,PaO2提高、W/D比率降低、MDA含量和MPO活性下降(P＜0.01)、SOD活性升高(P＜0.05);转基因组移植肺TNF-α、IFN-γ的表达下调(P＜0.01),肺泡间质水肿减轻,炎细胞浸润减少,并有外源性hIL-10基因的表达.结论 (1)离体供肺经肺静脉灌注途径转染外源性基因有效可行;(2)腺病毒介导hIL-10转基因能有效地减轻移植肺IRI,改善早期移植肺功能.

全身运动评估技术及其应用

由于围生医学和急救学水平的发展,围生儿死亡率降低,神经系统发育异常的高危儿的存活率逐渐增加,因此早期准确地预测各种异常神经发育结局,例如脑瘫、多动症、行为发育异常等十分重要.长期以来运用的传统神经系统检查法,如颅脑超声、脑电图等,存在不同程度的费用高、程序复杂、预测神经系统结局价值低的问题.

妊娠合并初发重度溃疡性结肠炎一例

患者女,30岁,首次妊娠31周,因黏液血便6个月,加重1个半月入院.患者妊娠第4周时出现便血,无腹泻,检查发现血红蛋白68g/L,诊断为"痔疮".妊娠23周时,患者出现黏液血便,大便次数3～4次/d,诊断为"急性胃肠炎",补液等治疗后症状加重,大便次数增至6～8次/d.

腹腔镜小网膜囊肿切除一例

网膜囊肿为少见病、良性病.很少引起明显的临床症状,以致多数囊肿发展较大,压迫胃壁,或者囊肿因蒂的扭转而出现绞窄性疼痛.腹腔镜小网膜囊肿完整切除病例少见报道.

第141例颈部肿块-体重下降-桥本氏甲状腺炎-双侧甲状腺巨大软组织影

病历摘要患者女,60岁,因发现颈部肿块进行增大近2年,声嘶,呼吸、吞咽困难10 d于2007年3月13日入院.患者于2005年5月无意中发现左侧颈部肿块,鸡蛋大小,无红、热、痛,无多汗及心悸气促等,自觉体重下降2～3 kg,未予重视.后肿块进行性增大,于2006年3月和6月至当地医院就诊,多次行B超示左侧甲状腺肿大,血流丰富.

高血压脑出血精神障碍临床分析

高血压脑出血患者精神障碍的发生率显著高于普通人群.我们对近5年高血压脑出血患者的临床资料进行总结,探讨高血压脑出血与精神障碍的关系.

4048例小儿食管动态pH监测结果分析

胃食管反流(GER)是儿科的常见病,呕吐为其主要的临床表现,但与呼吸系统疾病的关系也很密切,如支气管哮喘、慢性咳嗽、肺炎等[1-3].食管动态pH监测是诊断GER较客观的方法,在国内儿科的临床应用也有10余年[4-5].为了解不同疾病患儿GER的发生率,我们对4048例小儿食管动态pH监测结果进行分析,现报道如下.

双侧髂骨股骨多发骨血管瘤

患者女,43岁.主因左髋部疼痛不适1个月,加重15 d,于2006年6月30日入院.患者1个月前无明显诱因出现左髋部疼痛不适,间断性钝痛,活动后加重,休息后缓解消失,夜间无加重,曾就诊于当地医院,诊断"肌肉拉伤"行物理治疗,效果不理想,近半个月患者自觉症状加重,疼痛性质未变.查体:一般情况可,发育正常,营养良好,系统检查未见明显异常.骨科情况:脊柱生理弯曲正常存在,活动好.各棘突间无压痛及叩击痛,左髋前部压痛叩击痛,无放射痛,4字征阳性,无纵向叩击痛.

中华医学会心脑血管疾病血糖管理协作组在京成立

由中华医学会主办,拜耳医药保健有限公司支持的"中华医学会心脑血管疾病血糖管理协作组(CGICC)"已于2007年11月在北京成立.协作组将联合国内心血管病学、脑血管病学、糖尿病学、流行病学等多个学科的专家,以"早期发现心脑血管疾病合并高血糖,全面干预心脑血管疾病多重危险因素,综合治疗心脑血管疾病"为宗旨,致力于提高中国心脑血管疾病的诊治水平.CGICC成立会于2007年11月27日下午在京隆重举行.

母儿Rh血型不合综合治疗一例

患者女,31岁,停经28周,发现母儿Rh血型不合1个月.末次月经:2005年3月5日.早孕反应不明显,停经4+个月时有胎动,正常.于24周来我院产前检查,发现孕妇血型为B型,Rh(-),抗D效价1∶32,诊断为母儿Rh血型不合.带药茵栀黄,维生素C静滴,中药茵陈汤煎服治疗,孕27周复查抗D效价1∶64而入院.患者一般情况可.既往体健,2001年孕1+个月药物流产一次,2003年7月孕37周双胎胎死宫内,2004年10月孕31周因胎儿胸水、腹水、胎儿畸形引产.

中华医学会首任会长颜福庆先生的传记出版