中华医学杂志
National Medical Journal of China 중화의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.47
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0376-2491
- 国内刊号： 11-2137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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基于实验室数据信息库建立丙氨酸转氨酶生物参考区间
目的 利用实验室信息系统(LIS)中储存的丙氨酸转氨酶(ALT)检测结果,建立一种以数学统计为基础的间接法生物参考区间获取模式.方法 调取2014年门诊及健康体检人群的ALT检测结果,通过Box-Cox的数据正态性转换、分别使用四分位间距法和肖维纳准则进行离群值的剔除,同时使用非参数排序法和Hoffmann计算法得到参考区间,并引用参考变化值(RCV)为判断标准与直接法结果进行比较.结果 正态性转换后的ALT数据,使用四分位间距法联合Hoffmann计算法得到的参考区间分别为:门诊男性12～41 U/L;体检男性12～48 U/L;门诊女性9～32 U/L;体检女性8～ 35 U/L,与直接法参考区间进行比较,差异均小于RCV(54％).结论 Box-Cox转换结合四分位间距法和Hoffmann计算法是一种简单且可靠的间接法参考区间获取模式,适用于临床实验室的推广和应用.
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罗库溴铵对全麻患者面罩通气时胃内进气的影响
目的 使用超声实时监测胃窦进气情况,观察罗库溴铵对面罩通气时胃内进气的影响.方法 选取2014年6至10月宁波市第二医院接受择期喉罩全麻患者80例.年龄18～65岁,美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ或Ⅱ级,体质指数(BMI)＜ 30 kg/m2.随机分为2组(n=40):罗库溴铵组(R组)和无肌松对照组(C组).患者以丙泊酚、瑞芬太尼麻醉诱导,R组予罗库溴铵,C组予等量生理盐水,随后以压力控制模式[气道压力15 cmH2O(1 cmH2O =0.098 kPa)]行面罩通气,同时超声实时观察患者胃窦部进气情况.记录通气前后胃窦面积大小和通气前后胃窦面积差值大小、胃窦有无进气、面罩通气期间各项呼吸参数.结果 与面罩通气前相比,R组和C组面罩通气后胃窦面积分别为(579.5±167.3)、(508.1±112.2)mm2,高于通气前的(479.4±110.2)、(451.2±103.4)mm2,差异有统计学意义(t=5.938、4.302,均P＜0.001);根据胃内有无进气将2组患者进一步分为R+、R-、C+、C-4个亚组,R+、C+组面罩通气后胃窦面积分别为(647.7±150.6)、(546.2±121.1) mm2,高于通气前的(501.2± 113.6)、(422.6±101.5) mm2,差异有统计学意义(t =7.885、8.719,均P＜0.001),R-、C-组面罩通气后胃窦面积分别为(496.0±150.9)、(489.8±105.1) mm2,相比通气前的(452.9±102.8)、(465.0±103.3) mm2,差异无统计学意义(t=1.793、1.663,均P＞0.05);R+组通气前后胃窦面积差值为(146.6±87.2) mm2,大于R-组的(43.1±102.1)mm2;差异有统计学意义(t =3.458,P＜0.001),C+组通气前后胃窦面积差值为(123.6±51.1)mm2,大于C-组的(24.8±77.4) mm2,差异有统计学意义(t=4.172,P＜0.001);R+组和C+组相比,通气前后胃窦面积差值间的差异无统计学意义(t=0.983,P＞0.05).R组、C组胃内进气概率分别为55％(22/18)和32.5％ (13/27),差异有统计学意义(x2=4.114,P＜0.05).2组患者面罩通气期间实际测得气道峰压均与设定值相符.2组患者面罩通气期间各项呼吸参数比较差异无统计学意义.结论 罗库溴铵可能促进全麻患者15 cmH2O压力下行面罩通气所致的胃内进气.
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B细胞淋巴瘤因子9的表达与前列腺癌临床病理参数及患者生存的关系
目的 探讨B细胞淋巴瘤因子9(BCL9)作为Wnt信号通路的核内元件,它在β-链蛋白(β-catenin)的转录中的重要作用.观察BCL9在前列腺癌细胞中的表达、其参与的发病进程及临床预后的作用.方法 采用免疫组化检测98例前列腺癌患者及20例良性前列腺增生患者BCL9的表达水平.x2检验分析BCL9表达同前列腺癌患者临床病理参数的关系.Kaplan-Meier生存曲线及log-rank统计方法计算BCL9表达同前列腺癌生化复发发病进程的关系.Cox多因素回归模型检测BCL9表达预测前列腺癌生化复发的危险度情况.结果 BCL9在前列腺癌组中阳性率为53.1％(52/98),在良性组织的阳性率为25.0％ (5/20),两者差异有统计学意义(P =0.022).BCL9表达同前列腺癌Gleason评分(P=0.016)显著相关,其高表达与无生化复发生存率显著负相关(P =0.037),但不能独立预测前列腺癌生化复发的危险度(危险比1.73,P=0.384).结论 BCL9的上调表达与前列腺癌患者的早期诊断和恶性程度相关.
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MELAS综合征线粒体基因组G14453A突变分析
目的 分析1例MELAS综合征线粒体基因组突变情况.方法 2012年11月北京大学第一医院儿科临床拟诊为MELAS的1例男性患儿,详细收集该患儿临床资料,排除常见线粒体点突变(如A3243G、A8344G、T8993G/C、G13513A等)后,应用聚合酶链式反应-直接测序法分析16.6 kb的线粒体基因组全序列,并应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)对突变进行验证.结果 经线粒体基因组全测序后,在患者的外周血和尿沉渣线粒体DNA (mtDNA)均检测出G14453A点突变,父母及100名健康对照的外周血mtDNA未发现携带此突变.经PCR-RFLP方法验证,患者外周血mtDNA中G14453A突变比例为56.8％,尿沉渣mtDNA中G14453A突变比例为72.5％.患者线粒体呼吸链复合物Ⅰ活力降低,为67.6 nmol·min-1·mg-1.参考www.mitomap.org网站及NCBI数据库,本例mtDNA G14453A突变所致MELAS综合征为国内首次报道.结论 G14453A突变是导致MELAS综合征的致病突变之一,发病机制有待进一步研究.
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纳米碳淋巴示踪剂在腹腔镜结直肠癌手术中的应用探讨
目的 探讨纳米碳淋巴示踪剂在腹腔镜结直肠癌根治手术中的临床应用价值.方法 回顾分析2014年3-7月山东大学齐鲁医院结直肠外科53例行腹腔镜结直肠癌根治手术患者的临床资料,其中26例患者于术前1～3d肠镜下肿瘤周围纳米碳注射后再行腹腔镜结直肠癌根治手术(纳米碳组);27例患者直接手术(对照组);分析比较两组淋巴结检出数、微小淋巴结(＜5 mm)数、黑染淋巴结数及淋巴结转移情况.结果 两组一般资料差异均无统计学意义;纳米碳组的淋巴结检出总数434枚,平均(16.7±3.2)枚,对照组总检出数340枚,平均(12.6±2.3)枚,纳米碳组淋巴结检出数明显高于对照组(P＜0.001);纳米碳组微小淋巴结检出数及检出率均明显高于对照组(P＜0.001);纳米碳组检出淋巴结不足12枚比率明显低于对照组(0与33.3％,P=0.001).两组淋巴结阳性率差异无统计学意义(P =0.693).结论 在腹腔镜结直肠癌手术中应用纳米碳淋巴示踪技术有助于指导术中淋巴结清扫,提高淋巴结检出率,减少癌细胞残留,提高术后病理分期的准确性,利于指导术后辅助治疗,具有较高的临床应用价值.
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CD133+肺癌干细胞中基质金属蛋白酶9和缺氧诱导因子2α的表达及其病理学机制
目的 探讨CD133+肺癌干细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-9和缺氧诱导因子(HIF)-2α的表达及其病理学机制.方法 选取2009年1至12月苏州大学附属第一人民医院收治的肺癌手术患者组织石蜡标本62例.运用免疫组织化学染色技术检测CD133分子在肺癌组织中的表达,分析其临床意义;实时荧光定量PCR法分析CD133+肺癌干细胞中MMP-1、MMP-2、MMP-9、HIF-1α、HIF-1β、HIF-2α和MMP组织抑制剂(TIMP)-1、TIMP-2、TIMP-3、TIMP-4等转移相关基因的表达;分别用乱序siRNA和CD133 siRNA转染肺癌细胞株A549,构建对照-si-A549细胞和CD133-si-A549细胞,PCR法分析两组细胞中CD133、MMP-9和HIF-2α基因的表达;肿瘤侵袭试验分析细胞侵袭迁移能力的改变.结果 51.6％的肺癌组织阳性表达CD133分子,其表达与肺癌的转移和患者生存率密切相关(P＜0.05).CD133+与CD133-细胞中TIMP-1、TIMP-2、TIMP-3、TIMP-4、HIF-1α、HIF-1β、MMP-1、MMP-2相对表达量差异均无统计学意义(均P＞0.05);CD133+细胞中HIF-2α和MMP-9的相对表达量均显著高于CD133-细胞(1.58±0.39比1.10±0.31,1.67±0.38比1.05±0.21,均P＜0.05).CD 133-si-A549细胞中CD133、HIF-2α和MMP-9相对表达量均显著低于对照-si-A549细胞(0.24±0.10比0.85±0.23、0.19±0.09比0.54±0.18和0.31±0.17比1.12±0.31,均P＜0.05).CD133-si-A549细胞迁移至下室细胞数量显著低于对照-si-A549细胞(207±25比82±10,P＜0.05).结论 CD133+肺癌干细胞与肿瘤转移和患者预后相关,它可通过上调HIF-2α和MMP-9的表达促进肿瘤的转移.
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重型再生障碍性贫血免疫抑制治疗后恶性克隆造血临床分析
目的 探讨重型再生障碍性贫血(SAA)患者联合免疫抑制治疗(IST)后出现7号染色体缺失(-7)恶性克隆造血的临床特征和危险因素.方法 回顾性分析天津医科大学总医院血液科2004年10月至2012年1月IST后出现-7染色体异常的SAA患者的临床资料.结果 SAA患者IST后出现-7染色体异常的比例为4.2％ (6/143),出现异常的中位时间是IST后36(12～ 75)个月.此6例患者均诊断为骨髓增生异常综合征(MDS),其中3例进展为急性髓系白血病(AML),时间分别为IST后24、45和51个月.中位随访时间42(17～84)个月,4例患者随访期间死亡,从确诊MDS到死亡中位时间是9(5 ～17)个月,3例患者死于感染,1例患者死于脑出血.6例患者临床特点包括IST后6个月治疗无效、IST联合重组人粒细胞集落刺激因子(rHu-GCSF)治疗后1个月单核细胞百分比升高、IST联合rHu-GCSF后3个月处于粒细胞缺乏状态.结论 SAA患者经IST后粒系反应不良提示恶性克隆性造血存在,且预后差.
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人脐带间充质干细胞外泌体免疫调节功能的研究
目的 探讨人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)分泌的外泌体(exosomes)的免疫调节能力.方法 分离培养hUC-MSCs,收集第3代hUC-MSCs上清,提取外泌体,Western印迹检测其表面特异标志CD81、CD9的表达,BCA法测定浓度;不同浓度外泌体与CD3/CD28单抗刺激的正常人外周血单个核细胞(PBMC)作用72 h,流式检测作用前后Th17和Treg细胞的比例变化,检测对CD4+T、CD8+T细胞增殖能力的影响,ELISA检测干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β1(TGF-β1)的水平变化.结果 hUC-MSCs外泌体高表达CD9、CD81,可明显抑制CD4+T和CD8+T细胞的增殖,升高CD4+ CD25+ FoxP3+ Treg细胞比例,经CD3/CD28单抗刺激后CD45+ CD4+ Ki67+和CD45+ CD8+ Ki67+细胞比例为85.3％±5.6％和72.6％±6.3％,同时升高PBMC分泌的TGF-β1水平,降低IFN-γ、IL-6、TNF-α的水平(均P＜0.05).结论 hUC-MSCs分泌的外泌体具有免疫调节功能,有望成为一种免疫治疗的新选择.
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应用离体猪肾脏模型探索微波消融治疗肾脏肿瘤的消融范围和特点
目的 明确不同功率和作用时间下微波消融治疗肾脏肿瘤的消融范围和特点.方法 采用前极为1.10 cm的水冷循环微波针,工作频率为2 450 MHz,输出功率为50 ～ 70 W,消融时间为240 ～ 600 s,以不同的功率和时间组合对离体猪肾脏进行消融,观察消融灶的形状、测量消融范围,留取标本应用HE染色明确消融灶的病理特点.结果 有效消融组织的形状呈栗子形,随着功率和时间的增加,消融灶的范围逐渐增大,数据显示50 W/480 s、60 W/300 s、70 W/240 s 3组消融灶的大横径接近于3.00 cm,长径约3.30 cm.消融灶包括炭化区、凝固区和移行区3部分.相同作用时间下,随着功率增大,移行区范围增大.组织病理显示炭化区中肾组织大片坏死,伴多量碎核,肾小球、肾小管变形,肾小管上皮脱落,血管内皮细胞变性坏死,消融得十分彻底;凝固区肾组织发生凝固性坏死,镜下病理可见残存的肾小球、肾小管和肾血管轮廓,但结构紊乱,管腔闭塞,丧失生物学活性;移行区绝大部分为正常肾组织,但散在出现肿胀的细胞,存在热损伤.结论 作为一种新的能量治疗方式,微波消融可以安全有效地用于治疗≤3 cm的肾脏肿瘤.
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沙尘气溶胶暴露对大鼠肺功能及肺组织病理学的影响
目的 探讨沙尘气溶胶暴露对大鼠肺功能及肺组织病理的影响.方法 将120只Wistar雄性大鼠按随机数字表法随机分为未处理对照组、处理对照组和实验组各40只.实验组每天暴露于风洞模拟的沙尘暴环境中5h;未处理对照组置于风洞旁通风干燥恒温的标准生存环境中,处理对照组暴露于风速和实验组相同,但不含沙尘的环境中5h;分别在实验第30、60、90、120天行肺功能检测及肺组织电镜检查.结果 实验组第90、120天的肺顺应性(Cdyn)分别为(0.227±0.023)、(0.198±0.022) ml/cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa),用力肺活量(FVC)分别为(6.24±0.29)、(5.59±0.19) ml,均显著低于未处理对照组[Cdyn:(0.266±0.014)、(0.265±0.018) ml/cmH2O;FVC:(7.15±0.23)、(7.17±0.20) ml]和处理对照组[Cdyn:(0.269±0.015)、(0.264±0.019) ml/cmH2O;FVC:(7.14±0.19)、(7.15±0.21)ml](均P＜0.05);实验组第120天呼出50％肺活量时大呼气流速、大呼气流量分别为(12.3±2.2)、(25.79±0.42) m]/s,均显著低于未处理对照组的(15.9±2.5)、(27.99±0.36) ml/s和处理对照组的(15.8±2.1)、(27.90±0.38) ml/s(均P＜0.01);实验组第120天第0.2秒用力呼气量占FVC百分比均显著高于未处理对照组、处理对照组[(85±5)％、(73±4)％、(73±4)％,均P ＜0.05].电镜观察见未处理对照组和处理对照组在第30、60、90、120天肺组织无明显异常.实验组第30天肺组织Ⅰ型肺泡上皮细胞明显水肿,Ⅱ型细胞增生;第60天Ⅱ型细胞大量增生,基底膜变薄和破坏;第90天Ⅱ型细胞数目减少,板层体排空;第120天时肺泡间隔内大量胶原纤维形成.结论 暴露于一定时间的强沙尘暴环境可引起大鼠肺功能下降和肺部病理损害,与暴露时间呈正相关.
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铁过载及脂质过载对RAW264.7细胞铜蓝蛋白表达的影响
目的 研究巨噬细胞RAW264.7在铁积累及脂质积累的环境中其铜蓝蛋白表达量的变化.方法 利用脂多糖(LPS)、柠檬酸铁铵(FAC)、去铁胺(DFO)及氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)处理RAW264.7细胞,模拟炎症、铁过载及脂质过载的环境.利用蛋白免疫印迹、实时荧光定量PCR检测细胞铁代谢相关蛋白的表达水平,包括铁蛋白(Ft)、转铁蛋白受体(TfR)、铁排出蛋白(FPN1)及铜蓝蛋白(Cp).利用胺氧化试验检测Cp的氧化活性.利用胆固醇酶法观察ox-LDL处理后RAW264.7细胞脂质过载的情况.结果 Western blot显示FAC处理细胞后,FPN1、Ft表达量显著上升,TfR表达量降低;LPS+ FAC处理细胞后,其Cp的mRNA水平提高(t=-5.995,P=0.019),细胞表达的Cp活性显著提高(t=-9.875,P=0.001).ox-LDL刺激细胞后,蛋白免疫印迹显示细胞Cp表达降低.LPS+ ox-LDL+ FAC处理后,RAW264.7细胞Cp的mRNA水平(t=8.948,P=0.001)、氧化功能(t =6.663,P=0.003)及蛋白水平较LPS+ FAC组有显著降低,且蛋白免疫印迹显示,LPS+ox-LDL+ FAC组细胞Ft的表达量较LPS+ FAC组有升高.结论 RAW264.7细胞在炎症及铁过载的条件下,会出现Cp的高表达,提示Cp在RAW264.7细胞应对炎症及铁过载过程中发挥了较为重要的作用.脂质及铁负载的RAW264.7细胞其Cp的表达出现了显著的异常,且Cp的低表达会加重RAW264.7细胞的铁过载.
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异时性肾透明细胞癌十二指肠转移一例
患者女,69岁,因反复黑便1年伴复发半天,于2010年7月入院.期间低血红蛋白低至55 g/L.患者拒绝胃镜检查,一直予止血、输血等对症支持治疗.患者8年前因左肾癌及肝癌,在本院行同期开放左肾根治性切除+右肝部分切除术,病理示肾透明细胞癌及肝细胞癌.入院体格检查:生命体征平稳,贫血貌,上腹部可及手术瘢痕.
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从糖尿病视网膜病变防控角度谈血糖控制
糖尿病目前是人类除心脑血管疾病、恶性肿瘤外的第三大疾病.2011年国际糖尿病联盟(IDF)发布统计数据显示,全球每年新增加1千万例糖尿病患者[1].中国20岁以上人群中糖尿病患病率已达9.7％,患者超过9 200万,位居世界第一[2].
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第344例 反复寒战—高热—腹痛—胆总管残余囊肿恶变
病历摘要患者男,51岁,因“右上腹隐痛伴加重7个月”入住中日友好医院肝胆外科,腹痛呈持续性,逐渐加重,与进食无关,无发热、黄疸等伴随症状.既往史:21年前行先天性胆总管囊肿-空肠侧侧吻合术.
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2型糖尿病患者脉络膜厚度与视网膜病变严重程度的关系
目的 观察2型糖尿病患者脉络膜厚度与糖尿病视网膜病变(DR)严重程度的关系.方法 2012年10月至2014年6月于首都医科大学附属北京同仁医院内分泌科门诊就诊的161例2型糖尿病患者纳入本研究,根据早期糖尿病视网膜病变治疗研究(ETDRS)标准分为5组:无DR无糖尿病黄斑水肿(DR-/DME-)组45例(45只眼);非增殖型糖尿病视网膜病变(NPDR)无糖尿病黄斑水肿(NPDR +/DME-)组58例(58只眼);增殖型糖尿病视网膜病变(PDR)无糖尿病黄斑水肿(PDR +/DME-)组12例(12只眼);NPDR伴糖尿病黄斑水肿(NPDR +/DME+)组41例(41只眼);PDR伴糖尿病黄斑水肿(PDR +/DME+)组5例(5只眼).选取同期招募的健康受试者60例作为对照组.全部研究对象行增强深部成像光学相干断层扫描(EDI-OCT).比较不同阶段DR中心凹下脉络膜厚度(SFCT)的差异,分析DR的严重程度与SFCT的关系.本研究通过首都医科大学附属北京同仁医院伦理委员会批准.结果 对照组、DR-/DME-组、NPDR +/DME-组、PDR +/DME-组、NPDR +/DME+组的平均SFCT分别为(271±36)、(270±35)、(262±38)、(244±36)、(229±35)μm;PDR +/DME-组、NPDR +/DME+组SFCT均小于对照组(P=0.004、0.001);PDR +/DME-组SFCT小于DR-/DME-组(P=0.003);NPDR +/DME+组SFCT小于NPDR +/DME-组(P=0.001).SFCT与糖尿病病程、空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、眼轴长度、收缩压及舒张压均无显著相关性(r=-0.024、0.159、0.089、0.036、0.143、0.057,均P＞0.05),而与佳矫正视力有相关性(r =0.397,P＜0.01).不同类型黄斑水肿(弥浸水肿型、囊样水肿型、浆液性神经上皮脱离型、硬性渗出型)患者平均SFCT比较,差异无统计学意义(F=0.071,P＞0.05).结论 2型糖尿病患者随着视网膜病变严重程度增加,SFCT呈降低的趋势.2型糖尿病患者脉络膜厚度监测将有助于综合分析病情.
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2型糖尿病患者视网膜病变与睡眠障碍的关系
目的 研究2型糖尿病患者视网膜病变与睡眠障碍的关系.方法 应用匹兹堡睡眠质量指数将2011年7月至2013年7月于天津医科大学代谢病医院治疗的440例2型糖尿病患者分为无睡眠障碍组(258例)和睡眠障碍组(182例),测定肝肾功能、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)、果糖胺、血液流变学等生化指标,行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素、胰高血糖素释放试验,比较两组空腹和糖负荷后胰岛α和β细胞功能变化,对视网膜病变影响因素行logistic回归分析.本研究经天津医科大学伦理委员会审查批准.结果 睡眠障碍组视网膜病变患病比例为42.9％ (78/182),高于无睡眠障碍组的32.6％(84/258),差异有统计学意义(P =0.027).睡眠障碍组空腹静脉血糖、餐后2h血糖、HbA1c、果糖胺、收缩压、舒张压、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、纤维蛋白原均高于无睡眠障碍组,红细胞变形指数低于无睡眠障碍组(均P＜0.05).睡眠障碍组各时间点胰高血糖素水平、胰高血糖素/胰岛素比值及胰高血糖素曲线下面积明显高于无睡眠障碍组(均P＜0.05).睡眠障碍组空腹胰岛素、稳态模型-胰岛素抵抗指数、胰岛素曲线下面积高于无睡眠障碍组,胰岛素敏感指数低于无睡眠障碍组(均P ＜0.05).多因素logistic回归分析显示视网膜病变与HbA1c(OR:1.744～3.249)、纤维蛋白原(OR:1.687～2.998)、收缩压(OR:1.152 ～2.013)、稳态模型-胰岛素抵抗指数(OR:1.006～1.389)、睡眠障碍呈正相关(OR:1.144 ～2.426),与胰岛素敏感指数呈负相关(OR:0.107～0.784),均P＜0.05.结论 改善睡眠障碍可能有助于延缓糖尿病视网膜病变的发生发展.
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熊果酸对糖尿病视网膜病变小鼠视网膜新生血管形成及氧化应激的抑制作用
目的 探讨玻璃体内注射熊果酸(UA)对糖尿病视网膜病变(DR)小鼠视网膜损伤的保护作用及其机制.方法 使用四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型.12周龄清洁级健康C57BL/6雄性小鼠60只,随机分为6组:正常对照组、糖尿病模型组、阳性对照组(曲安奈德)和UA干预(低、中、高剂量)组,每组10只小鼠.药物干预1周后处死小鼠,取眼球制作石蜡切片,采用组织病理学方法检测各组小鼠视网膜新生血管情况;实时PCR检测视网膜血管内皮生长因子(VEGF)、环氧化酶2(COX-2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2) mRNA的表达水平;Western印迹法检测视网膜VEGF、COX-2、MMP-2蛋白的表达水平;试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛含量.结果 HE染色和过碘酸雪夫(PAS)染色结果显示,正常对照组内界膜平整,血管内皮细胞排列整齐,几乎不见新生血管;糖尿病模型组可见大量新生血管;低剂量UA干预组与糖尿病模型组结果相似;高剂量UA干预组与阳性对照组结果相似,内界膜平整,基本不见新生血管.VEGF、COX-2、MMP-2 mRNA表达水平糖尿病模型组显著高于正常对照组和中、高剂量UA干预组(均P＜0.001);VEGF、COX-2、MMP-2蛋白表达水平糖尿病模型组显著高于正常对照组(P＜0.001)和低、中、高剂量UA干预组(均P＜0.05).糖尿病模型组视网膜组织丙二醛含量显著高于正常对照组(P =0.001)和中、高剂量UA干预组(P=0.026、0.007),SOD活性显著低于正常对照组(P ＜0.001)和低、中、高剂量UA干预组(P=0.040、0.021、0.003).结论 熊果酸可能通过抑制DR小鼠视网膜VEGF、COX-2、MMP-2的表达抑制视网膜新生血管形成,并通过明显的抗氧化应激作用缓解DR.
