中华医学杂志
National Medical Journal of China 중화의학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.47
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0376-2491
- 国内刊号: 11-2137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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北京市城区0~14岁儿童哮喘流行病学调查
目的 了解北京市城区0 ~14岁儿童哮喘患病率、发病规律及其诊治情况.方法 采用多阶段分层随机整群抽样方法,2010年10月到2011年3月通过学校或幼儿园老师或社区医生向1995年11月1日至2010年10月31日出生的北京市儿童或外地出生但在北京居住和生活半年以上的儿童家长发放初筛问卷,应用2010年第三次全国儿童哮喘流行病学调查统一问卷,筛查儿童哮喘及过敏疾病.筛查阳性儿童由临床医生通过现场问诊、体检及查阅既往病历记录和辅助检查结果,进行甄别,明确哮喘诊断.对已确诊哮喘患儿做进一步问卷调查,了解其哮喘诊治情况及伴发过敏性疾病情况.所有数据使用Epi-Info3.5.3软件进行双录入,用SPSS 19.0进行统计分析.结果 共抽取儿童14085名,完成儿童哮喘与过敏性疾病初筛问卷13513份(95.94%).共诊断哮喘497例3.68%,其中典型哮喘患病率为3.34%(451/13513)、咳嗽变异性哮喘患病率为0.34%(46/13513);40.64%(202/497)的患儿为新诊断病例,59.36%(295/497)为既往已诊断哮喘;男性患病率为4.80%(345/7190),女性患病率为2.40%(152/6323)(x2=54.446,P<0.01).不同发育阶段儿童以学龄前儿童(3~<7岁)患病率高为5.05%(180/3563).69.42% (345/497)患儿近2年内仍存在哮喘症状,2年现患率为2.55%(345/13513),其中典型哮喘为2.26% (305/13513),咳嗽变异性哮喘为0.30%(40/13513).在既往已诊断哮喘患儿中,按全球哮喘防治创议(GINA)方案使用过吸入激素的患儿为46.44% (137/295),而抗生素的使用率高达82.37% (243/295).结论 北京市城区0 ~14岁儿童哮喘总患病率达3.68%,不同性别和不同年龄阶段儿童存在明显差异,仍有相当部分患儿未得到及时诊断,哮喘的治疗和管理水平亦亟待提高.
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MNS血型系统同种抗体70例临床特征分析
目的 评价MNS血型系统同种抗体在我国医疗机构住院患者中的发生频率与临床意义.方法 回顾性分析2009年8月至2012年7月复旦大学附属中山医院输血科检出的MNS血型系统同种抗体的特异性及临床特征.结果 66042例住院患者中检出187例同种不规则抗体(0.28%),其中MNS血型系统同种抗体70例(37.4%),按特异性依次为抗-M(34例,18.2%)、抗-Mia(34例,18.2%)、抗-S(2例,1.1%).抗-Mia多见于有输血史者(16/34比5/34,P=0.004),并较易合并其他同种抗体.结论 MNS血型系统同种抗体临床检出率仅次于Rh血型系统,其中抗-Mia是我国南方人群中重要的输血相关抗体.
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真菌性感染性心内膜炎22例临床特征分析
目的 探讨真菌性感染性心内膜炎(FE)患者的临床特点、治疗方式和预后.方法 连续入选2003-2009年阜外心血管病医院符合Duke诊断标准的真菌性心内膜炎患者,对其临床特征、微生物学特点、并发症和死亡原因等进行回顾性分析.结果 共入选FE患者22例.中位年龄45岁,男女比例2.1∶1.13例(59.1%)患者为医疗相关性感染,1例静脉吸毒相关感染.常受累的瓣膜是主动脉瓣(40.9%),其次是二尖瓣(13.6%).16例(72.7%)患者超声心动图发现赘生物,>10 mm的赘生物占54.5%(12/22),>15 mm的赘生物占31.8% (7/22).常见的致病微生物为念珠菌属,占68.2% (15/22),其中白念珠菌占45.5%,近平滑念珠菌占9.1%;其次为曲霉菌属,占22.7% (5/22),其中烟曲霉菌占9.1%.易患因素包括人工心脏瓣膜置换术后、免疫功能受损等.急性感染期间发生的严重并发症包括难治性心力衰竭、系统性栓塞、难以控制的感染和急性肾功能衰竭.住院病死率为40.9% (9/22),主要死亡原因为难治性心力衰竭、脓毒症并发的多器官功能衰竭和脑卒中.15例患者经抗真菌药物治疗包括氟康唑、伊曲康唑、醋酸卡泊芬净和伏立康唑.7例(31.8%)患者接受了瓣膜置换术,其中3例为再次瓣膜置换术.接受内外科联合治疗的患者住院病死率较低(1/7).结论 FE在医疗相关性感染和免疫功能低下患者多见;栓塞事件发生率高,且赘生物体积大;住院病死率高,死因包括心力衰竭、脓毒症和反复的动脉栓塞.
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经尿道双极等离子剜除联合耻骨上小切口治疗高危高龄前列腺增生合并膀胱结石
目的 探讨经尿道双极等离子前列腺剜除(TUPKEP)联合耻骨上小切口治疗高危高龄前列腺增生(BPH)合并膀胱结石的安全性和疗效.方法 回顾分析解放军第三○三医院收治的68例采用TUPKEP联合耻骨上小切口手术方式治疗的高危高龄BPH合并膀胱结石患者的临床资料.结果 68例患者均顺利完成手术,术中术后无电切综合征、休克、心肌梗死、脑梗死、脑出血、永久性尿失禁、切口感染等并发症.暂时性尿失禁7例,平均恢复时间(9.48±1.52)d.平均手术时间(48.63 ±4.14) min,术中平均出血量(50.97±5.33) ml.与术前相比,术后大尿流率(Qmax),国际前列腺症状评分(I-PSS),生活质量评分(QOL)差异均有统计学意义.术前术后Qmax分别为(4.56±0.35)ml/s和(18.82±1.65) ml/s(P<0.001).术前术后I-PSS分别为(21.96±1.89)分和(11.23±0.86)分(P=0.018).术前术后QOL分别为(4.94 ±0.35)分和(1.95±0.32)分(P=0.011).结论 TUPKEP联合耻骨上小切口治疗高危高龄BPH合并膀胱结石安全有效.
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莉芙敏联合帕罗西丁治疗围绝经期抑郁症的临床观察
目的 探讨莉芙敏联合帕罗西丁治疗围绝经期抑郁症的疗效和安全性.方法 将围绝经期抑郁症患者120例数字随机分为治疗组和对照组,每组各60例,其中治疗组给予莉芙敏每次1片,2次/d,口服,和帕罗西丁20 mg,1次/d,口服;对照组仅给予帕罗西丁20 mg,1次/d,口服.连续服用2个月后,观察治疗前后各组汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分及考普曼(Kupperman)评分法评估疗效,并对比治疗前后血常规、尿常规、心电图、肝肾功和血压等,评定不良反应.结果 通过HAMD评分比较,对于围绝经期抑郁症的改善,治疗组的总有效率为88.3%,对照组总有效率为78.3%,治疗组疗效显著高于对照组(P<0.05);治疗8周后,治疗组和对照组的KMI评分分别为(9.89±3.76)分和(15.75 ±5.84)分,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01);联合用药明显优于单用帕罗西丁组.两组治疗前后血常规、尿常规、肝肾功、心电图和血压等无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05).结论 莉芙敏联合帕罗西丁对围绝经期的抑郁程度有缓解作用,安全性高且不良发应少,患者易接受,值得临床进一步推广研究.
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肾上腺静脉采血在原发性醛固酮增多症分型诊断中的价值
目的 评价肾上腺静脉采血(AVS)在原发性醛固酮增多症(原醛)分型诊断中的价值.方法 近3年来,共有36例患者通过血浆醛固酮/肾素活性比值(ARR)筛查和盐水输注试验或卡托普利抑制试验确诊为原醛,所有患者均接受肾上腺CT扫描和AVS检查,然后通过比较CT表现、AVS结果和临床终结局之间的差异来评价CT和AVS在原醛分型诊断中的准确度.结果 36例患者中,15例(42%)临床终确诊为醛固酮腺瘤(APA),另外21例(58%)为双侧肾上腺增生(BAH).APA组血浆醛固酮(ALD)水平(298.9±91.0)ng/L,显著高于BAH组(226.3 ±59.0)ng/L,(P<0.05);血浆肾素活性(PRA) (0.18±0.14) ng·ml-1·h-1,显著低于BAH组(0.28 ±0.29) ng·ml-1·h-1(P<0.01);ARR(2444.7±1405.2)显著高于BAH组(1550.0±1059.8)(P<0.01);血钾水平(2.71±0.57) mmol/L,虽然低于BAH组(3.17±0.40) mmol/L,但差异无统计学意义(P>0.05).27.8% (10/36)的患者CT表现与AVS结果不符,CT在原醛分型诊断中的准确度为72.2%,仅仅依赖CT检查,将有25%(9/36)的患者接受不恰当的治疗.94.4%(34/36)的患者AVS结果与临床终诊断相符,其准确度明显高于CT.结论 肾上腺CT扫描在原醛分型诊断方面不如AVS准确和可靠,对于有于术意愿的原醛患者因常规开展术前AVS检查.
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伊马替尼联合异基因造血干细胞移植治疗Ph染色体阳性急性淋巴细胞白血病的对照研究
目的 探讨伊马替尼联合应用异基因造血干细胞移植治疗费城染色体(Ph染色体)阳性的急性淋巴细胞白血病(ALL)的疗效,判断其是否有助于延长移植后生存期,改善生活质量.方法 回顾性分析自2003-2011年苏州大学附属第一医院行异基因造血于细胞移植的Ph染色体阳性ALL患者,可评价病例共35例.其中联合应用伊马替尼的移植患者23例(观察组),未联合应用者12例(对照组).通过比较两组患者的移植物抗宿主病(GVHD)发生率、总生存(OS)率、无病生存(DFS)率及非复发死亡(NRM)率,从而分析联合治疗是否具有优越性.结果 两组患者年龄、性别、细胞遗传学改变、供体来源、预处理方案、干细胞计数等基本匹配.观察组中处于第1次缓解期(CR1)的患者比例高于对照组(20/23比6/12,P=0.038),但单因素分析显示其并非为OS、DFS的影响因素(P =0.884、0.924).观察组与对照组预期急性GVHD发生率分别为45.5%和66.7% (P =0.386),其中Ⅱ度以上急性GVHD发生率分别为26.1%和41.7%(P=0.349);预期的5年OS率分别为62.6%和41.7% (P =0.028);预期5年DFS率分别为53.7%和33.3% (P =0.054);5年NRM率分别为22.7%和41.7% (P=0.084).观察组NRM的主要原因是感染,而对照组的主要原因是感染与重度GVHD并存.观察组白细胞与血小板植入时间均晚于对照组(白细胞植入中位时问:13比11d,P =0.008;血小板植入中位时间:14比11d,P=0.002).结论 伊马替尼联合异基因造血干细胞移植有助于提高Ph染色体阳性ALL患者的长期生存,而不增加急性GVHD和NRM的发生率.
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选择性磷酸二酯酶4抑制剂对气道黏液高分泌模型大鼠肺组织水通道蛋白质5表达的影响
目的 探讨选择性磷酸二酯酶4(PDE4)抑制剂对气道黏液高分泌模型大鼠肺组织中水通道蛋白质5(AQPS)表达的影响.方法 40只清洁级健康雄性SD大鼠完全随机化法随机分为4组,每组10只:正常对照组(给予生理盐水雾化吸入12 d)、药物对照组(给予YM976灌胃12 d)、模型组(给予丙烯醛雾化吸入12 d)、药物干预组(给予丙烯醛雾化吸入同时给予YM976灌胃12 d),大鼠右肺中叶固定包埋,行HE染色观察肺组织小气道组织学变化,阿辛蓝染色观察杯状细胞黏蛋白分泌情况,AQP5免疫组化染色观察选择性PDE4抑制剂对AQP5表达的影响.大鼠右肺下叶提取肺组织总RNA和蛋白,以反转录-PCR检测AQP5的mRNA表达水平的变化,以Western印迹法检测AQP5蛋白质水平的变化.结果 与模型组相比,药物干预组中的气道黏液腺增生和黏液过度分泌明显减轻,阿辛蓝相对阳染面积明显减少(10.23%±0.94%比14.74%±1.06%,P<0.05).同时,药物干预组的肺组织AQP5的mRNA和蛋白相对表达量分别为1.26±0.19和0.56±0.13,均明显高于模型组的0.96±0.17和0.43 ±0.15(均P<0.05).结论 PDE4抑制剂可减轻气道黏液高分泌大鼠肺组织的病理损伤,增强AQP5的表达.
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磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶信号通路对结肠癌SW480细胞株的影响及其机制
目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-AKT)信号通路对结肠癌细胞SW480的增殖、凋亡及侵袭能力的影响及其可能机制.方法 以不同浓度(0、5、10、20、40 μmol/L)PI3K-AKT通路特异性抑制剂LY294002作用于SW480细胞,通过四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测24、48、72 h后细胞活力;以不同浓度(0、10、20、40 μmol/L) LY294002作用于SW480细胞24 h,分别用流式细胞法(FCM)检测各组细胞凋亡率,Transwell小室侵袭实验检测各组细胞侵袭能力改变,Western印迹法检测各组细胞血管内皮生长因子(VEGF)、金属基质蛋白酶9(MMP-9)的表达;运用单因素方差分析进行统计学分析.结果 MTT法显示除较低浓度组(5 μmol/L)外,其余浓度组SW480细胞增殖率均明显低于0μmol/L(对照)组,且有一定的时间-剂量依赖性(均P<0.05).流式细胞结果显示,10、20、40 μmoL/L组凋亡率分别为13.3%±0.9%、30.9%±2.5%、41.2%±4.1%,均明显高于对照组(5.2%±1.8%,均P<0.05);细胞侵袭力检测结果显示,10、20、40 μmol/L组穿透膜的细胞数量依次为(87±6)、(65±7)、(46±11)个,除10 μmol/L组(P=0.096)外,其余各组均明显低于对照组[(100±10)个,均P<0.05].Western印迹法检测各浓度组VEGF、MMP-9表达均少于对照组(均P<0.05).结论 PI3K-AKT信号通路是结肠癌细胞株SW480增殖、抗凋亡、侵袭转移的重要因素,其机制可能与抑制VEGF、MMP-9表达有关,PI3K-AKT信号通路可能是结肠癌治疗的潜在靶点.
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阿托伐他汀、替硝唑对动脉粥样硬化合并牙周炎兔心肌内TNF-α、IL-1、MMP-2的影响
目的 探讨阿托伐他汀、替硝唑控制动脉粥样硬化及对牙周炎肿瘤坏死因子(TNF)α、白细胞介素(IL)-1及基质金属蛋白酶(MMP)-2的影响.方法 48只雄性新西兰大白兔随机数字表法分为4组:对照组(A组)、阿托伐他汀组(B组)、替硝唑组(C组)、联合干预组(阿托伐他汀+替硝唑,D组),每组12只.各组分别按照实验设计进行相应干预处理:第1~4周进行新西兰大白兔的下颌第一前磨牙结扎,建立牙周炎模型,第1周先以50%高脂饲料+50%普通饲料进行适应性喂养,之后改为全高脂饲料喂养,建立动脉粥样硬化模型,实验第16 ~ 20周进行药物干预灌胃给药(每周2次):A组给予同体积生理盐水,B组给予阿托伐他汀片1.5 mg/kg,C组给予替硝唑片150 mg/kg,D组给予阿托伐他汀片1.5 mg/kg+替硝唑片150 mg/kg.至20周末处死动物,取血管及心肌组织,采用免疫组化技术及荧光定量PCR技术进行定量测定.结果 MMP-2表达的阳性面积,B组、C组及D组均小于A组,差异均有统计学意义(35%±17%、69%±5%、30%±7%比86%±9%,均P<0.05),D组小,与其他3组差异均有统计学意义(均P<0.05).荧光定量PCR结果显示,4组中TNF-α和IL-1的表达,B组、C组及D组均低于A组,且D组均低(均P<0.05).结论 阿托伐他汀、替硝唑可以降低动脉粥样硬化合并牙周炎兔TNF-α、IL-1及MMP-2的表达量且两药物联合应用效果更佳.
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自噬调节剂对莱菔硫烷诱导Caco-2细胞自噬效应及UGT1A1表达的影响
目的 观察以人结肠腺癌细胞Caco-2为模型,探讨3-甲基腺嘌呤(3-MA)及雷帕霉素(Rapa)对莱菔硫烷(SFN)诱导细胞自噬及葡萄糖醛酸转移酶1A1 (UGT1A1)的影响.方法 采用Western印迹法测定微管相关蛋白1轻链3(LC3)和UGT1A1,采用免疫荧光法观察LC3的胞内分布及核因子E2 P45相关因子2(Nrf2)的核内转位,实时荧光定量PCR法测定UGT1A1、人孕烷X受体(hPXR)的mRNA表达.结果 SFN对LC3-Ⅱ蛋白的诱导呈浓度和时间依赖性,3-MA及Rapa可分别减弱或增强LC3-Ⅱ蛋白的表达;与对照组相比,Rapa、SFN及SFN+Rapa可诱导UGT1A1 mRNA的表达增强(分别为对照组的2.4倍、4.12倍、2.41倍,均P<0.01),且诱导UGT1A1蛋白的表达增强;对照组未见明显的Nrf2核内荧光标记,而含有SFN的处理组中可见强烈的Nrf2核内荧光标记,且SFN+Rapa更为明显;与对照组相比,Rapa及SFN+Rapa的hPXR mRNA表达增强(分别为对照组的1.82倍、1.4倍,均P<0.01).结论 3-MA和Rapa可分别减弱或增强SFN对Caco-2细胞自噬效应的诱导;Rapa可进一步增强SFN对UGT1A1的诱导;Rapa联合SFN可能通过同时激活Nrf2和hPXR增强了对UGT1A1的诱导.
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MEK1/ERK1,2通路在缺氧活化钙敏感受体介导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用
目的 探讨钙敏感受体在缺氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PAMSCs)增殖中的信号转导途径及其作用.方法 Ⅱ型胶原酶消化法提取、培养大鼠PAMSCs.通过缺氧培养箱内(93%N2,2%02,5% CO2)培养24 h的方法复制细胞缺氧模型.应用Western印迹技术分析不同处理情况下增殖细胞核抗原(PCNA)及磷酸化的细胞外调解蛋白激酶1,2(p-ERK1,2)蛋白在PAMSCs的相对表达量;采用流式细胞技术检测不同处理因素对细胞增殖周期及增殖指数的影响,应用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺入法分析不同处理因素对细胞DNA合成的影响.结果 缺氧引起PAMSCs的PCNA(0.528±0.028)及p-ERK1,2(1.12±0.05、0.91±0.06)表达水平上调,均显著高于对照组的0.243±0.025及0.47±0.03、0.40±0.03(均P<0.05),BrdU掺入量(143.3±4.2)和细胞增殖指数(12.5±0.9)也显著高于对照组的(100.0±5.4和7.5±1.2)(均P<0.05);钙敏感受体激动剂GdCl3能够放大缺氧的上述作用(0.770±0.039,1.50±0.06,1.61 ±0.05,187.4 ±3.9,19.8±0.6)(与对缺氧组比较,均P <0.05),但此效应可以被ERK1,2通路阻断剂PD98059抑制(0.441±0.020,0.71±0.07,0.72±0.06,115.5±4.0,9.3±1.1)(与缺氧+GdCl3组比较,均P<0.05).结论 CaSR通过ERK1,2信号通路参与缺氧诱导的大鼠PAMSCs增殖.
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T细胞活化衔接因子在T淋巴细胞活化过程中作用
T淋巴细胞(T细胞),来源于骨髓多能干细胞,在胸腺微环境下分化、发育,成熟后迁移至外周血,继而定居于外周淋巴组织,可介导细胞免疫应答,并辅助机体针对T细胞依赖性抗原产生体液免疫应答.T细胞活化衔接因子(linker for activation of T cells,LAT)是T细胞活化过程中的穿膜接头蛋白,在T细胞信号传导中起着核心作用.研究表明,LAT缺失对T细胞数量和功能有很大影响,从而引起一系列T细胞疾病.
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扁桃体切除术后继发颈深部多发巨大脓肿抢救成功一例
患者男,28岁,主因双侧扁桃体切除术后13 d,咽痛加重伴吞咽困难、发热8d于2009年11月19日16点20分由外院转入青岛大学医学院附属威海医院耳鼻咽喉头颈外科.患者于13 d前,因慢性扁桃体炎在外院行双侧扁桃体剥离切除术,手术较顺利,术中出血约50 ml,术后给予青霉素静脉滴注,400万U/次,每天2次.术后5d出现咽痛加重,伴吞咽困难,不能进食,当时认为系术后切口反应,未予特殊处理.后上述症状逐渐加重,至术后10 d左右出现张口困难,右侧颈部及颈后部阵发性跳痛,颈部僵硬不能转动,不能吞咽,同时伴有发热、畏寒、头痛、恶心等,体温波动在38.5~39.5℃.术后12 d在该院行颈部CT检查,见上至鼻咽部水平、下至胸骨柄切迹水平有大小不等的积液腔隙,并有积气征,大腔隙约6 cm×5 cm,颈部气管受挤压偏左(图1).
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膀胱尿路上皮癌伴骨化生一例
患者男,79岁,于2011年11月3日因健康体检B超发现膀胱占位而就诊于绍兴市人民医院.既往体健,稍有尿频尿急,无尿痛、肉眼血尿、腹胀腹痛及腰酸腰痛等泌尿系统疾病症状,B超示:膀胱占位,前列腺增生.CT显示:膀胱左侧壁占位,大小约39 mm×28 mm,向膀胱外方突出(图1);腹部CT血管造影(CTA)可见腹腔动脉及其分支、肠系膜上动脉及其分支、两侧肾动脉未见明显异常,腹主动脉及其分支显示正常.于2011年11月23日全麻下行膀胱部分切除术,术中见:膀胱左侧壁有一直径约40 mm的广基肿块,紧贴左输尿管口,肿块突出膀胱浆膜面;左输尿管口喷尿正常,其余位置未见明显肿块,距肿块旁边缘5 mm切除肿块及部分膀胱组织,行左侧输尿管膀胱再植术,并送病理检查.
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三维虚拟技术指导疑难肝癌寄生动脉化疗栓塞一例
患者,男,65岁.2009年4月因体检发现肝脏肿块1周后入院,有多年乙肝病史.临床诊断为Ⅶ段肝癌,肝硬化,门静脉高压(图1),遂行经导管动脉化学栓塞(TACE),将微导管超选择至肝右动脉的肿瘤供血动脉,以超液化碘油及毗柔比星混悬液及少许明胶海绵颗粒栓塞至肿瘤血管消失,碘油斑片状沉积(图2).1个月后复查CT显示肿瘤大部分碘油沉积(图3);2010年4月复查CT显示无碘油沉积部位的肿瘤增大(图4),遂行第2次TACE,肝右动脉造影未见供养肿瘤的动脉(图5),也没有找到变异肝动脉和肿瘤寄生动脉.之后在其他医院先后行2次TACE,均没有找到供养肿瘤的动脉.
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