中华医学杂志
National Medical Journal of China 중화의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.47
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0376-2491
- 国内刊号： 11-2137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肝移植术后患者焦虑和抑郁状况及其影响因素分析
目的 探讨肝移植术后患者的焦虑和抑郁状况及其影响因素.方法 用焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)分别调查2005年1月至2008年12月在中山大学附属第三医院肝脏移植中心接受肝移植术并随访的肝移植患者53例(肝移植组)和同期在本院肝病内科住院治疗的良性终末期肝病患者48例(良性肝病组)的焦虑和抑郁状况,与国内SAS和SDS常模进行比较,并用多元逐步回归分析方法探讨其影响因素.结果 肝移植组、良性肝病组和国内常模的SAS评分分别为(42 ±9)分,(47±11)分和(30±10)分,SDS的评分分别为(48±11)分,(52±11)分和(33±9)分.三组间SAS评分差异有统计学意义(P＜0.01),肝移植组和良性肝病组SAS评分高于国内常模(P＜0.01),肝移植组SAS评分低于良性肝病组(P＜0.05).三组间SDS评分差异有统计学意义(P＜0.01),肝移植组和良性肝病组SDS评分高于国内常模(P＜0.01),肝移植组SDS评分低于良性肝病组(P＜0.05).肝移植术后患者SAS的主要影响因素是年龄(P＜0.01),SDS的主要影响因素是家庭人均月收入(P＜0.05).结论 肝移植术后患者的焦虑和抑郁水平高于一般人群,其影响因素分别是患者的年龄和家庭人均月收入.
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基于荟萃分析对缺血性脑梗死的定量评价
目的 采用荟萃(Meta)分析方法探讨表观弥散系数(ADC)值在缺血性脑梗死不同时期的演变.方法 检索Cochrane图书馆、Pubmed数据库、Elsevier数据库以及CNKI2001-2010年公开发表的中英文文献,按照Cochrane协作网推荐纳入标准筛选文献.对纳入研究进行异质性检验,并选择相应的效应模型计算其汇总效应量及其95％可信区间.结果 共纳入文献34篇,其中英文文献20篇,中文文献14篇.超急性期、急性期、亚急性期、慢性期汇总ADC值及95％可信区间分别为0.53(0.45 ～0.60),0.50(0.47 ～0.53),0.66(0.62 ～0.70),1.20(1.01 ～1.38).半暗带、脑梗死对侧汇总ADC值及95％可信区间为0.70(0.68 ～0.89),0.87(0.84 ～0.91).超急性期、急性期梗死灶ADC值低于半暗带ADC值(均P＜0.05).超急性期、急性期、亚急性期、慢性期与对侧ADC值差异均有统计学意义[0.53(0.45 ～0.60)×10-3s/mm、0.50(0.47 ～0.53)×10-3s/mm、0.66(0.62 ～0.70)×10-3s/mm、1.20(1.01～1.38)×10-3s/mm比0.87(0.84 ～0.91)×10-3s/mm,均P＜0.05].结论 Meta分析结果表明基于弥散加权成像磁共振成像(DWI-MRI)中ADC值可以作为缺血性脑梗死不同时期的定量评价指标,并可以指导临床治疗方案的制定.
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单次插管剂量维库溴铵残余肌松与术中低温的关系
目的 研究单次插管剂量维库溴铵的术后残余肌松的发生率及其与术中低温的关系.方法 民航医学中心(民航总医院)麻醉科2009年7至12月80例只用单次插管剂量维库溴铵的全麻患者,其中男36例,女44例,年龄19 ～59岁.常规麻醉诱导维持,术中无肌松剂追加.术中鼻咽体温(T)＜36℃为术中低温组(LBT组)否则为非术中低温组(NBT组).术毕在麻醉后恢复室(PACU)根据临床拔管指征拔除气管插管,拔管后即刻测定4个成串刺激比值(TOFr).结果 单次插管剂量维库溴铵残余肌松发生率为28.7％.LBT组37例患者中,有16例患者发生术后残余肌松,术后残余肌松发生率为43.2％.NBT组43例患者中,有7例患者发生术后残余肌松,术后残余肌松发生率为16.3％.LBT组与NBT组相比术后残余肌松发生率差异有统计学意义P＜0.05.结论 术中低温术后肌松残余的发生率增高.
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应用膈肌电活动指导急性呼吸窘迫综合征呼气末正压选择
目的 研究以膈肌电活动( EAdi)指导急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺复张后呼气末正压(PEEP)的选择.方法 盐酸吸入法复制兔ARDS模型,充分肺复张后分为EAdi法选择佳PEEP组(EAdi组)、佳氧合法选择佳PEEP组(佳氧合组),两组潮气量(VT)维持6 ml/kg,分别机械通气3h.观察两组在基础、成模、机械通气1、2、3h时的呼吸力学、气体交换及血流动力学的变化.结果EAdi组PEEP为(10.4±1.0) cm H2O,佳氧合组为(9.7±2.1) cm H2O,组间比较差异尤统计学意义(P＞0.05);呼吸力学:机械通气1、2、3h,EAdi组与佳氧合组气道峰压(Ppeak)、气道平均压(Pm)差异无统计学意义(P＞0.05);气体交换:机械通气1、2、3h,EAdi组氧合指数(PaO2/FiO2)较成模时显著升高(P＜0.05),EAdi组PaO2/FiO2、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)与佳氧合组比较差异无统计学意义(P＞0.05);血流动力学:机械通气1、2、3h,EAdi组心率(HR)、平均动脉压(MAP)与基础、成模时比较差异无统计学意义(P＞0.05),与佳氧合组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 EAdi法选择PEEP能够明显改善ARDS低氧血症,且对血流动力学无显著影响,可指导ARDS佳PEEP的选择.
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内源性硫化氢在心血管疾病中的研究进展
近10年来人们对硫化氢(H2S)的认识从以往的大气污染物和工业废气到机体内重要的气体信号分子[1],发生了巨大的转变.越来越多的研究表明,H2S内源性生成及其调节的紊乱参与众多疾病的发生、发展及预后,具有重要的病理生理学意义.国内外众多研究报道内源性H2S在心血管疾病及病理生理环节中发挥着重要的调节作用.现对近年来内源性H2S与心血管疾病的基础及临床研究进展进行综述.
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精神分裂症磁共振研究的现状与思考
神经影像学技术的发展与创新显著推动了精神医学的临床实践和研究,但因为大脑与精神医学的复杂性,精神疾病的病因与发病机制仍然是一个“迷”.自Eugen Bleuler 1911年提出“精神分裂症”的疾病命名正好过去了100年,但对该病本质的认识仍无突破性的进展.新的研究发现精神分裂症是表现为脑功能失调的一种神经发育性障碍,复杂的遗传危险因子与生物及环境因素的相互作用导致了该病的发生.神经影像学技术将打开大脑的“黑匣子”,使精神疾病被作为神经系统疾病来研究,而不是简单地被看作是单个神经递质数量与功能的改变[1].Kraepelin[2]始终认为精神分裂症存在生物学基础,受他的观点影响成功的例子是Alzheimer在老年痴呆患者中发现了老年斑和神经纤维缠结.在此背景下,精神分裂症的脑结构与脑功能神经生物学机制的探讨一直都是精神医学的研究热点.
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昔日的废气,今天的气体明星——硫化氢从基础研究走向临床实践
硫化氢(H2S)一直被称为废气,20世纪90年代以来,内源性H2S的发现与研究逐渐成为生命科学和医学科学领域的研究热点[1].H2S陆续被确认为体内重要的神经递质分子、心血管调节的新型气体信号分子、肝循环调节分子、氧感受器、炎症调节因子、内皮源性血管舒张因子、外膜来源血管舒张因子、能量代谢调节因子等,在机体生理及病生理调节机制中发挥重要作用.近年来H2S基础研究的不断深入,显著推动了H2S相关的临床与药学研究进展.
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有无冲动行为的首发精神分裂症患者脑弥散张量成像的比较
目的 分析有、无冲动行为精神分裂症患者脑白质完整性的不同.方法 2009年11月至2011年5月在中山大学附属第三医院精神科住院的41例首发精神分裂症患者根据是否有冲动伤人行为分为有冲动行为组(17例)和无冲动行为组(24例),以脑磁共振弥散张量成像检测脑白质的完整性,以基于体素的分析方法对两组图像进行预处理并进行两样本t检验.结果 (1)有冲动行为首发未服药精神分裂症患者组左侧中央前回(MNI:x=-28.00,y=-28.72,z=-54.71;体素集合数=79)、小脑前叶(MNI:x=-22,y=-56,z=-28;体素集合数=130)和枕叶(MNI:x=-6,y=-72,z=6;体素集合数=54)区白质FA值低于无冲动行为组.(2)未发现有冲动行为组脑白质FA值高于无冲动行为组.结论 左侧中央前回、小脑前叶和枕叶脑白质的完整性异常可能与精神分裂症的冲动行为有关.
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首发精神分裂症患者错误相关负电位变异的初步研究
目的 探讨首发精神分裂症患者错误相关负电位(ERN)的变异及相应脑激活区.方法 在2010年3月至2011年2月,应用德国Brain Products公司的ERP记录与分析系统,对上海交通大学医学院附属精神卫生中心58例首发精神分裂症患者和62名健康成人做了ERN检测及脑激活部位的比较.结果(1)与健康对照组相比,首发精神分裂症ERN潜伏期在Cz(健康对照组:49ms±13 ms,患者组:58 ms±14 ms,P＜0.01)、Fz(健康对照组:47 ms±13 ms,患者组:60 ms±11 ms,P＜0.01)、C3(健康对照组:50 ms±14 ms,患者组:57 ms±17 ms,P＜0.05)和C4(健康对照组:51 ms±12 ms,患者组:60 ms±13 ms,P＜0.01)上明显延迟,波幅Cz(健康对照组:7.5μV±3.1 μV,患者组:5.0 μV±2.8 μV,P＜0.01)、C3(健康对照组:8.0μV±3.7 μV,患者组:5.5 μV±4.0μV,P＜0.01)、Fz(健康对照组:7.7 μV ±3.8 μV,患者组:5.0 μV±3.1 μV,P＜0.01)、Pz(健康对照组:7.5 μY±3.0 μV,患者组:4.5 μV±3.3 μV,P＜0.01)较健康对照组低.(2)ERN潜伏期和波幅变化与阳性症状分和PANSS总分之间缺乏显著性相关.(3)精神分裂症组脑岛、颞上回、颞中回、顶下小叶等处激活明显低下.结论(1)首发精神分裂症患者的ERN波幅和潜伏期异常,可能反映了本组患者内在错误监控机制存在缺陷,此特点仍需进一步随访.(2)脑岛等处功能异常导致的精神分裂症错误监控功能障碍,可能是其发病机制之一.
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精神分裂症临床特征与前额叶、丘脑氢质子磁共振波谱的相关性
目的 探讨不同临床特征的精神分裂症患者前额叶、丘脑氢质子磁共振波谱(1H-MRS)特点及其相关性.方法 将2007年8月至2010年4月期间在解放军第九十一中心医院全军精神疾病防治中心住院,符合中国精神障碍分类与诊断标准第3版的159例精神分裂症患者(患者组),分为男性(88例)与女性(71例)、首发(54例)与非首发(105例)、阴性(125例)与阳性(34例)、服药(96例)与未服药(63例)等不同亚组,在入组时采用多体素1H-MRS检测双侧前额叶和丘脑N-乙酰基天门冬氨酸(NAA)、胆碱复合物(Cho)与肌酸复合物(Cr),完成NAA/Cr值、Cho/Cr值的计算,并与健康对照组(45名)进行比较;患者组入组时同时进行阳性和阴性症状量表(PANSS)和威斯康星卡片分类测验(WCST)评定.结果 不同亚组患者的左侧前额叶、左侧丘脑NAA/Cr值均低于对照组(均P＜0.05),非首发、阴性、服药患者的右侧丘脑NAA/Cr值(分别为1.48 ±0.34,1.40±0.35,1.47 ±0.36)也均低于对照组(1.62±0.37),差异有统计学意义(t值分别为2.25、3.56、2.28,均P＜0.05或0.01);阴性患者的右侧丘脑NAA/Cr值低于阳性患者(1.60±0.37),差异有统计学意义(t =2.92,P＜0.01).未服药患者的右侧丘脑NAA/Cr值与病程显著负相关(r=-0.38,P＜0.05),Cho/Cr值与病程显著正相关(r=0.43,P＜0.01);阴性患者的右侧丘脑NAA/Cr值与PANSS总分和阴性症状分均负相关(r值分别为-0.36、-0.40,P＜0.05);不同亚组患者的左侧前额叶NAA/Cr值与PANSS总分、阴性症状分、WCST的错误应答数、持续错误数均负相关,与分类数、概念化水平均正相关(P＜0.05或0.01).结论 精神分裂症患者左侧前额叶和左侧丘脑可能均存在神经元功能和(或)结构的损害,非首发、阴性症状为主、既往服药等临床特征的患者可能还存在右侧丘脑异常,病程、临床症状等因素对质子波谱特点的影响不完全相同,应区别对待.
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硫化氢对哇巴因诱发的豚鼠乳头肌迟后去极化及触发活动的影响
目的 探讨硫化氢(H2S)对哇巴因诱发的豚鼠乳头肌迟后去极化(DAD)及触发活动的影响及其可能的机制.方法 应用细胞内玻璃微电极技术记录含哇巴因的高钙K-H液诱发的DAD和触发活动.随机数字表法将豚鼠分为哇巴因组、哇巴因+NaHS组、哇巴因+NaHS+格列苯脲组、哇巴因+ NaHS+ Bay K8644组和哇巴因+NaHS+左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)组5组,各6只.观察硫氢化钠( NaHS)预处理对DAD和触发活动的影响,格列苯脲(20 μmol/L),Bay K8644(0.25 μmol/L),L-NAME(1 mmol/L)预处理对H2S作用的影响.结果 NaHS( 100、200 μmol/L)预处理DAD的潜伏期分别为(19.9±1.6) min、(23.7±1.3) min,均长于哇巴因组[(12.0±1.0) min,P＜0.05或＜0.01];幅值分别为(6.47±0.33) mV、(5.65±0.26) mV,均低于哇巴因组[(11.47±0.74) mV,均P＜0.01];时程分别为(173±10) ms、( 134±7) ms,均短于哇巴因组[(205±11) ms,P＜0.05];在每组6个标本中,有触发活动的发生的标本数分别为4、2、1个,而哇巴因组6个标本中,5个出现触发活动(P ＜0.05或P＜0.01);预先应用格列苯脲(20 μmol/L)部分阻断NaHS(100 μmol/L)的作用;Bay K8644(0.25μmol/L)可完全阻断NaHS的作用;L-NAME(1mmol/L)对NaHS的作用无影响.结论 H2S具有抑制乳头肌DAD及触发活动的作用,其机制可能与兴奋三磷酸腺苷(ATP)敏感的钾通道促进K+外流,抑制Ca2+内流有关.
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硫化氢对急性肺损伤大鼠肺组织核转录因子κB及细胞间黏附分子1表达的影响
目的 探讨硫化氢(H2S)对油酸诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织核转录因子κB(NF-κB)与细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响.方法 雄性SD大鼠42只,采用随机数方法分为对照组(6只)、油酸组及油酸+硫氢化钠(NaHS)组,后2组大鼠分别在2、4、6h3个时间点进行观察,每个时间点大鼠为6只.复制大鼠ALI模型,对照组大鼠经过尾静脉注射0.1 ml/kg生理盐水;油酸组大鼠通过尾静脉注射油酸0.1 ml/kg;油酸+NaHS组大鼠先腹腔注射NaHS 56 μmol/kg(溶于0.5 ml生理盐水),30 min后经大鼠尾静脉注射油酸0.1 ml/kg.对支气管肺泡灌洗液沉渣行瑞士染色进行白细胞分类计数;对大鼠肺组织病变进行半定量肺损伤评分;测定肺组织中H2S的含量;应用免疫组织化学法对肺泡上皮细胞中ICAM-1表达进行定位及半定量分析,并对NF-κB核转位进行半定量分析.结果 油酸组大鼠2、4、6h支气管肺泡灌洗液多形核白细胞(PMN)比例[(74.5±3.0)％、(80.2±2.0)％和(87.2±2.7)％]及肺损伤评分(5.2±0.8、6.4±0.6和6.8±0.8)均明显高于对照组[(3.1±1.6)％和0.4±0.6,均P＜0.01];肺组织中H2S含量均明显低于对照组[ (21.20 ±0.38) μmol/g、( 20.80±0.53)μmol/g、(18.92±0.75)μmol/g比(26.81±0.65)μmol/g,均P＜0.01];肺泡上皮细胞中NF-κB核表达和ICAM-1胞膜表达则均明显高于对照组(均P＜0.05).油酸+NaHS组支气管肺泡灌洗液PMN比例及肺损伤评分在2、4和6h3个时间点均明显低于油酸组(均P＜0.05);肺组织中H2S含量在4和6h明显高于油酸组(均P＜0.05);肺泡上皮细胞中NF-κB核表达和ICAM-1胞膜表达在4和6h则明显低于油酸组相应时间点(均P＜0.05).结论 H2S可能通过抑制ALI大鼠肺部炎症反应发挥保护效应,其抗炎效应与其抑制大鼠肺泡上皮细胞NF-κB的表达有关.
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硫氢化钠对慢性心力衰竭大鼠心功能及心脏结构的影响
目的 探讨外源性硫化氢(H2S)供体硫氢化钠(NaHS)对慢性心力衰竭大鼠心脏结构及功能的影响.方法 雄性SD大鼠47只,随机数字表法分为分流组(11只)、假手术组(8只)、分流+ NaHS组(10只)、假手术+NaHS组(8只)和分流+酚妥拉明组(10只).经腹主动脉-下腔静脉穿刺术建立容量负荷增加致慢性心力衰竭大鼠动物模型.手术后8周观察各组大鼠血流动力学指标,右室心肌细胞显微及超微结构的变化,心肌细胞外基质胶原成分的变化,测定大鼠右室心肌羟脯氨酸含量.结果 分流后8周,分流组大鼠右室收缩压(RVSP)、右室舒张末压(RVEDP)均明显高于假手术组和分流+ NaHS组(单位:mm Hg,35.2±3.9比21.4±3.7、28.1±2.7,32±5比21±4、26±4,均P＜0.05,1 mm Hg =0.133 kPa);而右室内压大上升和下降速率显著均低(单位:mm Hg/s,1528±113比2336±185、1835±132,1331±107比2213±212、1768±116,均P＜0.05).镜下可见,分流组心肌纤维排列紊乱,部分心肌纤维溶解、消失,并有炎性细胞浸润.电镜下分流组可见心肌纤维增粗,粗细不均;部分线粒体高度肿胀及空泡形成;肌质网轻度扩张.偏光显微镜下可见分流组与假手术组比较,胶原含量较多,以Ⅰ型胶原纤维明显.分流组予NaHS干预后,大鼠心肌纤维损伤较前好转,心肌纤维改变缓解;心肌胶原含量减少,以Ⅰ型胶原纤维含量减少为著.分流组右室心肌羟脯氨酸含量明显高于假手术组和分流+ NaHS组(单位:mg· g-1·pro,1.32±0.25比0.89 ±0.18、0.83 ±0.19,均P＜0.05).结论 气体分子H2S可以改善容量负荷增加致慢性心力衰竭大鼠心功能及心脏结构,其机制可能通过扩张血管及影响细胞外基质胶原代谢发挥作用.
