中华医学杂志
National Medical Journal of China 중화의학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.47
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0376-2491
- 国内刊号: 11-2137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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β1肾上腺素能受体基因Arg389Gly多态性与原发性高血压关联的荟萃分析
目的 系统评价β1肾上腺素能受体基因Arg389Gly多态性与原发性高血压的易感关联.方法 在美国国立医学图书馆数据库(PubMed),中国学术期刊网全文数据库(CNKI)和万方数据库中,查询1990年1月至2011年6月所有相关文献及其引文.根据对各研究结果进行异质性检验的结果,选择固定或随机效应模型进行数据合并,并采用Egger's和Begg's检验进行发表偏倚的评估.结果 本研究获得13篇符合要求的病例-对照研究,共计病例6429例,对照6986名.总体而言,各研究间异质性较大(Q=37.32,P<0.001).按样本量分层后可见,在病例数≥500例组中,与Arg/Arg基因型携带者相比较,Gly/Gly基因型携带者原发性高血压罹患易感性显著性降低(OR=0.84,95%CI为0.73~0.98),且研究间无异质性(Q=1.10,P=O.777);Arg/Gly基因型携带者原发性高血压罹患易感性界值降低(OR =0.95,95% CI为0.91~1.00).显性模型结果证实,与Arg/Arg基因型携带者相比较,Arg/Gly和Gly/Gly基因型携带者,原发性高血压罹患易感性显著降低(OR =0.95,95% CI为0.91~0.99).结论 Arg389Gly多态性可能与原发性高血压易感性相关,Arg/Arg基因携带者可能增加罹患原发性高血压的风险.
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深Ⅱ度烧伤创面休克期无止血带削痂效果观察
目的 观察手术早期不上止血带削痂对修复深Ⅱ度烧伤创面的临床效果.方法 32例大面积深Ⅱ度烧伤患者,均在伤后24h内手术.对各项休克复苏指标稳定的患者,术中不上止血带直接进行创面的薄层削痂,以见到均匀点状出血为度.用肾上腺素等渗生理盐水纱布覆盖止血,覆盖异种脱细胞真皮.统计并记录患者每1%TBSA创面削痂的术中出血量、手术时间以及手术前后的体温变化、创面愈合时间、创面愈合质量及瘢痕挛缩程度,并与术中上止血带的相关文献资料进行对比分析.结果 32例患者中31例完成全部观察过程.患者每1% TBSA创面削痂手术的平均出血量为(8.8±0.9)ml,手术时间为(0.52±0.06) min;伤后5d体温为(37.7±0.7)℃,明显低于伤后24h的(38.6±0.6)℃(t =0.42,P<0.05);创面愈合时间为(25.2±2.2)d;手术时间、伤后5d体温、创面愈合时间与术中上止血带的相关文献资料相比差异均有统计学意义(均P<0.05).伤后3个月的创面愈合质量评价100%为佳;伤后6个月创面有瘢痕增生、轻度挛缩,但关节活动自如无功能障碍.结论 深Ⅱ度烧伤创面手术不上止血带薄层削痂出血少、手术时间短、操作简单,术后修复效果良好.
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血小板衍化内皮细胞生长因子在肾细胞癌中的表达及其预后意义
目的 探讨血小板衍化内皮细胞生长因子(PD-ECGF)在肾细胞癌中的表达及其预后意义.方法 采用免疫组化EnVision两步法检测2002年6月至2006年12月76例肾细胞癌患者肿瘤组织中PD-ECGF的表达水平,并分析其与肾细胞癌患者临床病理特征及预后的关系.结果 76例肾癌患者肿瘤组织中PD-ECGF高表达41例,低表达35例.PD-ECGF表达水平与肿瘤分期及组织学分级呈正相关.PD-ECGF高表达患者5年总生存率(60.98%)显著低于PD-ECFG低表达患者(94.29%,P=0.000).单因素分析显示肿瘤分期、淋巴结转移、远处转移、组织学分级及PD-ECGF表达水平均与肾癌患者5年生存率密切相关,Cox比例风险模型多因素分析显示肿瘤分期、组织学分级及PD-ECGF表达水平为影响肾癌患者预后的独立危险因素(OR=17.971、9.702、6.790,95%CI:3.010~107.290、1.835 ~ 51.305、1.156 ~ 39.894).结论 PD-ECGF在肾细胞癌的发生、发展中可能起重要作用,PD-ECGF高表达可能与肾细胞癌的预后有关.
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黄芪甲苷对哮喘小鼠转化生长因子β1和胸腺基质淋巴细胞生成素表达的影响
目的 观察黄芪甲苷对哮喘模型小鼠呼吸道重塑以及对转化生长因子(TGF)-β1和胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)表达的影响.方法 48只BALB/c小鼠按随机分成对照组、哮喘组、黄芪甲苷组,布地奈德组,每组12只.卵蛋白致敏、激发8周,黄芪甲苷组给予黄芪甲苷溶液(50 mg/kg)灌胃,1次/d,共8周.检测小鼠呼吸道阻力,肺组织病理检查观察呼吸道炎症、杯状细胞增生、胶原染色面积;酶联免疫吸附( ELISA)法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中自细胞介素(IL)-4和IL-13表达,免疫组化检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,实时定量PCR和Western印迹检测TGF-β1和TSLP的表达.结果 小鼠呼吸道阻力结果显示,乙酰胆碱浓度30 μg/kg时,黄芪甲苷和布地奈德能显著抑制哮喘小鼠的呼吸道阻力(均P<0.05).哮喘组PAS+上皮细胞/支气管上皮细胞、胶原染色面积和α-SMA染色面积明显高于对照组(均P<0.01),黄芪甲苷组和布地奈德组明显低于哮喘组(均P<0.05).哮喘组BALF中IL-4和IL-13明显高于对照组(均P<0.01),黄芪甲苷组和布地奈德组明显低于哮喘组(均P<0.05).哮喘组TGF-β1和TSLP的mRNA相对表达量(5.23±1.44和5.70±1.65)明显高于对照组(1.02±0.21和1.02±0.25)(均P<0.01),黄芪甲苷(2.27±0.65和2.97±1.03)和布地奈德组(2.10±0.57和3.32±1.11)明显低于哮喘组(均P<0.05);哮喘组TGF-β1和TSLP蛋白水平(0.89±0.11和0.74±0.10)明显高于对照组(0.39±0.04和0.44±0.05)、黄芪甲苷(0.51±0.08和0.59±0.12)和布地奈德组(0.55±0.08和0.60±0.08)(均P<0.05).结论 黄芪甲苷能够抑制哮喘小鼠模型的呼吸道炎症和呼吸道重塑,其机制可能通过抑制TGF-β1和TSLP的表达而实现.
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调节神经支配与近视关系的研究进展
近几十年来,近视的流行颇受关注,近视的发展究竟是受遗传还是环境的影响也争论了很久[1].近视的病因相当复杂,许多研究者通过人群研究、系谱分析及双生子研究肯定了遗传基因的作用,而另一方面,近视与遗传的同卵一致率、相关系数、遗传指数等又表明遗传不是惟一决定因素,环境也起着一定作用[2],特别是当今社会近距工作需求的加强更是加剧了近视的流行.如Saw等[3]研究发现在年龄较小的儿童中近距离阅读与近视的发生密切相关,尤其是7~9岁者,在年龄较大者该相关性相对变小.当然也有部分学者的研究发现,近距离工作跟近视、青少年性近视无关[4-5].问题的关键是,近距工作的加强是如何影响遗传敏感性的呢?一些研究人员提出长时间近距工作时,自主神经系统失衡可能导致调节反应不正常,导致或加剧近视[6].现就自主神经系统对调节的控制及睫状肌调控对近视发生的影响的研究综述如下.
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虹膜睫状体黑色素细胞瘤三例
眼部黑色素细胞瘤属于良性色素痣,常发生于视乳头部,发生于虹膜、睫状体或脉络膜者较罕见.虹膜睫状体黑色素细胞瘤可以导致继发性青光眼、白内障,在临床上容易误诊为黑色素瘤.现将北京协和医院1990至2010年诊治的3例虹膜睫状体黑色素细胞瘤进行总结报道,并结合文献复习对该病的临床特点、诊断和治疗进行讨论.
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如何实施成功的胰腺癌手术
手术切除是胰腺癌惟一“有效和可治愈”的手段,但胰腺癌手术切除率低(20%~30%)、术后复发和转移率高(1~2年内80%)、切除后5年生存率低(20%~30%).有作者对1064例胰腺癌单纯手术后生存情况进行了13~28个月的随访,单纯术后5年生存率仅13%~24%[1].化疗可改善生活质量,有姑息性治疗作用,但按严格的标准衡量、胰腺癌化疗高反应率仅为20%、难以提高长期存活率.放疗可改善症状、尤其是疼痛,但胰腺癌对放疗不敏感、周围脏器对放疗的耐受性低,总体疗效不理想.因此,手术仍是现阶段胰腺癌主要的治疗手段.
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我国应尽早制定公众健康法
2003年发生严重急性呼吸综合征(SARS)以后,我国确立了以人为本的大政方针,认识到健康是人全面发展的基础.在医疗卫生队伍建设,设备更新等方面国家投入大量资源强化现有的医疗卫生体系,以保护和促进公众的健康.至今,我们已经建立了全球规模大的“国家传染病与突发公共卫生事件报告管理信息系统”[1],成功地应对了SARS和甲型H1N1流感(甲流)等重大传染病的流行.然而,全球化,城市化和老龄化带来的,因生态环境、生产和生活方式变化导致的食品、药品、饮水和职业等安全问题和环境问题越来越多,传染病和慢性病对健康的双重威胁和对社会发展的全方位影响日益严重,我国的健康形势不容乐观,保护和促进公众健康任重道远.
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第256例 下颌下腺肿大—胰腺炎—胆总管下段梗阻-IgG4相关性硬化病
病历摘要患者男,51岁,因反复中上腹疼痛3个月,加重2d于2010年3月15日入住广州医学院第一附属医院肝胆外科.患者曾于2009年12月29日因上腹痛2d人我科治疗,查血清淀粉酶227 U/L( 35~135 U/L;括号内为参考值范围,下同),尿淀粉酶3135 U/L(130~490 U/L),CT显示胰腺体尾部炎症(图1).
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第255例 颈部破溃—脓性分泌—出血
病历摘要患者女,73岁,因“左侧颈-锁骨下动脉人工血管旁路术后12年,左颈根部皮肤破溃伴脓性分泌物6年,破口出血2d,加重1d”,于2010年11月10日由急诊入住北京协和医院血管外科.患者1998年因外伤后导致左锁骨下动脉闭塞.于北京协和医院血管外科行左颈总-锁骨下动脉人工血管旁路术,手术顺利,术后抗凝治疗,左侧桡动脉恢复良好.2000年觉左上肢发凉,桡动脉搏动消失,再次于北京协和医院检查发现人工血管(锁骨下动脉吻合口)狭窄闭塞,介入开通左锁骨下动脉人工血管吻合口并植入支架,手术顺利,术后抗血小板治疗,左上肢发凉症状明显改善,桡动脉搏动可触及.
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IL-13人单克隆抗体治疗可改善未控制哮喘患者的肺功能
支气管哮喘是一种临床过程和治疗反应存在明显个体差异的复杂疾病.有些哮喘患者虽已接受大剂量糖皮质激素甚至联合长效β2受体激动剂治疗,临床症状仍难以控制.IL-13是Th2细胞的多效细胞因子,可以诱导支气管上皮细胞分泌骨母细胞特异性因子2 (periostin).Periostin可通过自分泌作用于上皮细胞,通过旁分泌作用于纤维母细胞而参与哮喘的气道重塑.
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脑脊膜血管外皮细胞瘤临床及病理分析
发生于脑脊膜的血管外皮细胞瘤(HPC)是一种低度恶性的脑脊膜间叶组织来源非脑膜上皮肿瘤.发病率低,临床、影像乃至病理学特征缺乏,鉴别诊断困难,误诊率高,多数误诊为脑膜瘤,少数误诊为血管母细胞瘤、胶质瘤、室管膜瘤、神经鞘瘤等.现对近年来我院诊断的12例脑脊膜HPC进行总结并分析如下.
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席汉综合征心脏手术围手术期激素替代治疗
席汉综合征是由于女性在围产期大出血、休克、无菌性炎症等引起肥大的腺垂体坏死和纤维化,导致多种促激素分泌减少引起的一系列临床症状.临床表现主要为性腺、甲状腺、肾上腺等多个内分泌腺功能减退,并可能因感染、饥饿、外伤、手术、麻醉等诱发垂体危象[1].行心脏手术治疗的风险较大,报道少见.本研究就2例席汉综合征患者行心脏手术资料进行回顾性分析,旨在对该病患者行心脏外科手术的围手术期激素替代治疗进行探讨.
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调节性免疫细胞网络在移植免疫中的作用
近年来,调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)的基础和临床研究方兴未艾,从Treg的鉴定、分选、体外扩增到临床应用研究取得了许多突破性进展,激发了人们对调节性B细胞(regulatory B cell,B reg)和调节性树突细胞(regulatory DC,DCreg)的极大兴趣[1-2].我们把这些具有负性调节功能的免疫细胞及其相互之间的复杂联系称为“调节性免疫细胞网络”.该网络在有效地启动免疫应答、调控应答的强度与平衡并适时终止的过程中发挥精确的负性调节作用.本文对调节性免疫细胞在移植免疫学领域的研究进展做一阐述.
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Hedgehog信号通路调控胰腺癌细胞上皮间质转化的作用机制
目的 观察特异性阻断hedgehog(Hh)信号通路对胰腺癌Panc-1细胞上皮间质转化(EMT)过程的影响,探讨其分子机制.方法 设计并合成针对Smoothened (SMO)基因特异性的RNA干扰靶点,运用慢病毒介导的RNA干扰技术沉默SMO基因表达以阻断人胰腺癌Panc-1细胞Hh信号通路.应用Matrigel/Transwell法检测阻断Hh信号通路后胰腺癌细胞侵袭能力的变化,应用实时PCR及Western印迹方法检测阻断Hh通路后Panc-1细胞EMT标志物E-cadherin、N-cadherin、β-catenin、Vimentin、Fibronectin等的表达变化;并检测EMT调控因子Snail、Slug等的表达变化.结果 稳定干扰SMO基因表达阻断Hh信号通路后,人胰腺癌Panc-1细胞侵袭能力明显降低,p=0.020;上皮表型标志物E-cadherin表达明显上调,而间质表型Vimentin、Fibronectin、N-cadherin等的表达水平显著下调,P值分别为0.020、0.001、0.031和0.022;与对照组相比,SMO干扰组细胞中转录因子Snail、Slug的表达水平均显著下调,P值分别为0.018和0.016.结论 应用慢病毒介导的RNA干扰技术特异性沉默SMO基因阻断人胰腺癌细胞中Hh通路活性,可显著抑制Panc-1细胞EMT过程,其机制与下调转录因子Snail及Slug表达有关.
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百里醌抑制胰腺癌裸鼠原位移植瘤生长的实验观察
目的 观察百里醌对胰腺癌裸鼠原位移植瘤生长和转移的影响及其作用机制.方法 建立外科胰腺癌原位移植模型,随机分为4组:对照( Control)组、低剂量百里醌(L-TQ)组、高剂量百里醌(H-TQ)组和吉西他滨(GEM)组,第3周开始分别给予溶媒(1%乙醇)0.2 ml/只、百里醌5 mg/kg、百里醌20 mg/kg和吉西他滨100 mg/kg治疗.术后第8周处死裸鼠,测量胰腺肿瘤瘤重并计算抑瘤率;观察裸鼠肿瘤转移情况;免疫组织化学法检测肿瘤组织中细胞增殖因子(Ki-67)、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和基质金属蛋白酶(MMP)-9的表达.结果 L-TQ组、H-TQ组和GEM组的抑瘤率分别为42.57%、64.11%和54.77%;与对照组相比,GEM组肿瘤转移未被明显抑制,而L-TQ组和H-TQ组肿瘤转移明显被抑制;与对照组相比较,L-TQ组和H-TQ组中Ki-67、XIAP和MMP-9的表达强度明显减弱,而GEM组中仅Ki-67表达下调.结论 百里醌具有抑制胰腺癌裸鼠原位移植瘤生长和转移的作用,此作用机制可能与抑制XIAP和MMP-9的表达有关.
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胚胎干性相关基因在胰腺癌干细胞中的表达变化
目的 观察胚胎干性相关基因Oct4和Nanog在胰腺癌干细胞中的表达变化及意义.方法 将人胰腺癌细胞株PANC-1制备成单细胞悬液,予以CD24、CD44抗体孵育,经流式细胞分选仪分选出CD24+CD44+的胰腺癌干细胞,显微镜下观察于细胞球形成率;以含10%胎牛血清(FBS)培养液诱导干细胞球细胞分化,流式检测CD24和CD44的表达;将细胞分成双阳性干细胞组和未分选组,反转录-PCR和定量PCR检测胚胎干性相关基因Oct4和Nanog mRNA在胰腺癌干细胞中的转录差异;免疫荧光法检测Oct4和Nanog的表达情况;用CCK8法检测上述两组细胞在体外对化疗药物耐受的差异.结果 在人胰腺癌细胞株PANC-1中成功分离出1%~3% CD24+CD44+的胰腺癌干细胞,在于细胞培养基中呈悬浮球状生长,且与未分选组(93±5)‰相比具有较高的干细胞球形成率[(122±6)‰,P<0.05],经过血清诱导分化,细胞逐渐恢复原代细胞形态,且CD24、CD44表达下降;胚胎干性相关基因Oct4和Nanog在双阳性干细胞组中高表达;CD24+ CD44+干细胞具有更强的化疗耐受能力(P<0.05).结论 CD24+ CD44+细胞具有胰腺癌干细胞特性及高耐药性,胚胎干性相关基因Oct4和Nanog在胰腺癌干细胞中高表达且与胰腺癌干细胞干性的维持及高耐药性可能存在高度相关性.