中华医学杂志
National Medical Journal of China 중화의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.47
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0376-2491
- 国内刊号： 11-2137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胃癌差异基因表达谱的分析
目的 在分子水平研究胃癌与正常组织的差异基因表达情况.方法 2009年12月至2010年6月收集上海交通大学医学院附属新华医院病例.利用基因芯片技术筛选胃癌与正常胃镜病理标本(各12例)的差异表达基因.反转录(RT)-PCR验证差异基因表达.结果 通过t检验和SAM检验筛选出69个上调基因,80个下调基因,这些差异基因与细胞黏附、血管生成、细胞增殖与凋亡等有关.差异基因还与Wnt( 1/151,0.66％)、血管内皮生长因子(VEGF) (2/76,2.63％)等信号通路密切相关.RT-PCR检测胃癌及对照组ATP4A、CLDN10、OLFM4、SAA1和PROK2基因表达(0.94±0.19比4.33±0.39、1.00±0.14比3.04±0.26、5.37±0.30比1.02±0.14、4.37±0.30比0.95±0.29、2.62±0.54比1.35±0.35),结果与基因表达谱数据一致(均P＜0.05).结论 基于基因表达谱分析所得的差异基因与胃癌发生发展密切相关.
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重型再生障碍性贫血患者CD8+HLA-DR+T淋巴细胞效应因子mRNA的表达
目的 观察重型再生障碍性贫血(SAA)患者外周血CD8+ HLA-DR+T淋巴细胞效应因子水平,进一步探讨SAA的免疫发病机制.方法 采用免疫磁珠分选24例SAA初治患者及23名健康对照外周血CD8+ HLA-DR+效应T细胞,半定量反转录PCR检测分选细胞穿孔素、颗粒酶B、Fas配体(FasL)、肿瘤坏死因子β(TNF-β) mRNA表达情况.结果 SAA初治组CD8+ HLA-DR+效应T细胞的穿孔素、颗粒酶B、FasL、TNF-β mRNA的表达量分别为0.66±0.25、0.56±0.26、0.77±0.24、0.58±0.16,均明显高于健康对照(0.53±0.14、0.40±0.13、0.61±0.16、0.46±0.15,P=0.042、0.012、0.011、0.011).结论 CD8+ HLA-DR+效应T细胞可能通过穿孔素、颗粒酶B途径、Fas/FasL途径及TNF-β途径损伤SAA患者骨髓造血细胞,在SAA免疫发病过程中发挥了重要作用.
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高选择性肾动脉分支阻断术在腹腔镜肾部分切除术中的应用
目的 探讨一种新的肾血管阻断技术在腹腔镜肾部分切除术中的应用及临床价值.方法 2011年3-6月,对10例肾脏小肿瘤患者应用高选择性肾动脉分支阻断技术,行腹腔镜肾部分切除术.男6例,女4例,平均年龄(47±13)岁,平均肿瘤直径约(2.8±0.9)cm.观察手术时间、术中出血量、高选择性肾动脉分支阻断时间、引流管留置时间、术后住院天数、并发症及手术效果.结果 手术均顺利完成,平均手术时间( 101±23) min,术中中位出血量112 ml,术中平均高选择性肾动脉分支阻断时间(28± 6) min,无输血、中转开放手术病例.术中及术后无并发症,肾周引流管平均留置时间为(5.0±1.3)d,平均术后住院时间(8.0±0.8)d,术后随访时间(4.0±1.1)个月.病理回报4例肾血管平滑肌脂肪瘤；5例肾透明细胞癌,切缘阴性；1例肾乳头状细胞癌,切缘阴性.结论 高选择性肾动脉分支阻断技术是一种新的肾血管阻断技术,在肾部分切除术中安全有效,但需要长期随访及大宗病例研究.
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新生儿胆汁淤积的临床特征和病因分析
目的 总结新生儿胆汁淤积病例临床特征和病因,并分析早产儿和足月儿的差异.方法 对2004年1月至2010年12月复旦大学儿科医院住院的176例新生儿胆汁淤积病例进行回顾性分析.淤胆病因分为胃肠外营养相关胆汁淤积(PNAC)、感染、胆道疾病、先天畸形或染色体疾病、遗传代谢性疾病、其他和原因不明7大类.将所有患儿按出生孕周分为足月儿组35例,早产儿组141例,观察两组喂养、静脉营养使用、感染史、缺氧史等胆汁淤积相关因素,以及发病时间、总胆红素和结合胆红素水平、肝脏受损情况、相关实验室指标等,并分析两组引起淤胆的病因和预后差异.结果 早产儿组禁食、开奶、达到全量喂养、使用胃肠外营养的时间均明显长于足月儿组(均P＜0.01),使用全胃肠外及有感染史的比例均高于足月儿组(均P＜0.05)；而足月儿发生淤胆、出现肝损伤的时间却明显早于早产儿(均P＜0.05).足月儿组胆汁淤积治愈和好转率62.9％ (22/35),明显低于早产儿组[82.3％( 116/141),P=0.014].足月儿淤胆病因中感染11例(31.4％)、胆道闭锁4例(11.4％)、先天畸形或染色体异常7例(20.0％)、遗传代谢性疾病3例(8.6％)、其他原因7例(20.0％)、不明原因3例(8.6％).早产儿中达到PNAC诊断标准97例(68.8％),其平均出生孕周30+4(25+3～36+2)周；另44例(31.2％)早产儿不符合PNAC诊断,平均孕周33+3 (27～36+5)周.其中感染21例、胆道疾病3例、遗传代谢性疾病2例、其他病因5例、原因不明13例.结论 新生儿胆汁淤积病因繁多,相对而言足月儿和早产儿非PNAC胆汁淤积的病因更为复杂.有必要对住院新生儿进行常规筛查发现淤胆,对明确淤胆患儿应尽早病因诊断,并长期随访.
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CD8+T细胞亚群对免疫抑制重症患者肺部侵袭性真菌感染的早期预测价值
目的 探讨CD8+T细胞及其CD28、CD38、HLA-DR激活亚群对免疫抑制重症(ICCI)患者肺部侵袭性真菌感染(PIFI)的预测价值.方法 前瞻、对照研究,入选ICCI合并肺部感染患者80例,入重症监护病房(ICU)后第1、3、7天(D1、D3、D7)用流式细胞术检测外周血CD8+T细胞亚群计数水平,根据欧洲/美国国家真菌感染治疗研究组( EORTC-MSG) 2008年共识进行PIFI诊断,同期以40例非感染非ICCI患者作为对照.结果 71.3％ (57/80)ICCI患者确诊和临床诊断PIFI,包括霉菌感染22例、念珠菌感染22例、霉菌和念珠菌混合感染13例.监测期间ICCI患者CD8+T细胞、CD28和CD38亚群的细胞计数均低于对照组,HLA-DR亚群细胞计数高于对照组(均P＜0.01)；ICCI组中PIFI患者CD8 +T细胞、CD28和CD38亚群的细胞计数低于非真菌感染患者(均P＜0.01),HLADR亚群细胞计数在两组间差异无统计学意义.受试者工作特征曲线分析显示,CD8+ CD28+亚群细胞计数对PIFI的预测能力较高,曲线下面积分别为D1:0.83(95％ CI:0.74～0.92),D3:0.84(95％CI:0.75 ～0.93),D7:0.87(95％ CI:0.78 ～0.96);以佳界值(D1 ＜64个/mm3,D3 ＜75个/mm3,I7 ＜88个/mm3)为标准,诊断PIFI的敏感度和特异度分别为D1:0.73(95％ CI:0.61 ～0.85),0.90(95％CI:0.77～1.00);D3:0.74(95％ CI:0.62 ～0.85),0.91 (95％ CI:0.78 ～ 1.00);D7:0.71 (95％CI:0.58 ～0.84),0.95(95％ CI:0.85 ～1.00),诊断符合率为D1:77.8％,D3:79.5％,D7:78.5％.以ICU收住时间为起点,以CD8+ CD28+细胞计数阳性为标准诊断PIFI所需时间明显短于以影像学改变或真菌学证据阳性为诊断标准所需时间(P＜0.01).结论 ICCI患者CD8+T细胞及其亚群的表型分布与PIFI密切相关,监测CD8+ CD28+细胞计数对早期预测PIFI具有一定参考价值.
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25羟维生素D与高血压关系的荟萃分析
目的 探讨25羟维生素D与高血压之间的关系,为高血压的防治和病因探索提供依据.方法 检索国内外各类大型数据库中近11年发表的有关25羟维生素D与高血压关系的文献,采用荟萃分析的方法,利用Stata11.0软件评价25羟维生素D与高血压之间的关系.结果 荟萃分析表明25羟维生素D缺乏者发生高血压的危险性是25羟维生素D充足者的1.37倍(95％CI1.23～1.53).按照25羟维生素D水平＜35 nmol/L和35～68 nmol/L进行亚组分析得出,在＜35 nmol/L组,25羟维生素D缺乏者发生高血压的危险性为2.02倍(95％CI1.49～2.74),差异有统计学意义(P＜0.05).在35 ～68 nmol/L组,25羟维生素D缺乏者发生高血压的危险性为1.23倍(95％CI1.02 ～1.49),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 25羟维生素D与高血压发病之间有联系.
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C反应蛋白诱导肾小管上皮细胞TGFβ1表达的受体途径
目的 观察C反应蛋白(CRP)对肾小管上皮细胞Fcγ受体表达的影响,并探讨Fcγ受体在CRP诱导转化生长因子β1(TGFβ1)表达中的作用.方法 以CRP干预人肾小管上皮细胞株(HK-2细胞),实时定量PCR检测FcγRⅠ (CD64)、FcγRⅡa(CD32a)、FcγRⅢ(CD16)3种Fcγ受体mRNA表达.根据实验结果,采用流式细胞术和Western印迹法检测CD32a蛋白的表达.以抗CD32a抗体封闭CD32a受体,实时定量PCR检测TGFβ1 mRNA表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测TGFβ1蛋白和Ⅰ型胶原蛋白、Ⅳ型胶原蛋白的分泌水平.结果 HK-2细胞无CD64和CD16mRNA表达,有CD32a mRNA表达.CD32a mRNA表达呈剂量依赖性增高(P＜0.01),CRP 10 mg/L刺激达到高峰.流式细胞术示CRP 10 mg/L刺激HK-2细胞24 h CD32a平均表达量为23.35％±7.43％,未刺激组为1.66％±0.28％,差异有统计学意义(P＜0.01).Western印迹显示CRP以剂量依赖方式上调CD32a表达,CRP10 mg/L显著性上调CD32a表达(P＜0.01).抗CD32a抗体封闭CD32a受体后,CRP作用减弱,TGFβ1 mRNA表达下调(P＜0.01),TGFβ1、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅳ型胶原蛋白的分泌下降(均P＜0.05).结论 CRP刺激可上调肾小管上皮细胞表面的CD32a受体的表达,CRP通过肾小管上皮细胞CD32a受体介导促纤维化因子TGFβ1表达上调.
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端粒异常与再生障碍性贫血
端粒( telomere)是真核细胞染色体末端的特殊DNA序列,具有保护和稳定染色体、防止因细胞分裂而致遗传物质丢失的作用.端粒长度调控机制主要有2种:(1)端粒酶途径;(2)端粒延长旁路途径即端粒延长替代机制( alternative lengthing of telomere,ALT),其中端粒酶途径是人骨髓干细胞的主要调控方式.近期研究发现端粒异常与获得性再生障碍性贫血(AA)发生相关.
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以弥漫性肺泡出血为首发表现的特发性血小板减少性紫癜一例
患者男,64岁,主因"感冒"3d、咯血1d于2011年3月11日入院.患者入院前3天自觉"感冒",咳嗽,咽痛,无发热,口服头孢类抗菌素(具体不详),入院前1天出现咯血,鲜红色,量约20 ml,无乏力,平素无鼻出血及齿龈渗血,无皮肤出血点及瘀斑.既往体健.体格检查:体温36.5℃,脉搏92次/min,呼吸23次/min,血压90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),无贫血貌,皮肤偶见出血点,无瘀斑,口腔内未见血疱及牙龈渗血,双肺呼吸音粗,可闻及湿啰音,心音低钝,胸骨无压痛,肝脾未及.血常规:白细胞11.37×109/L,血红蛋白130g/L,血小板5×109/L.凝血常规、尿常规、粪常规、生化指标均正常.入院时患者即诉口干、畏寒,立即复测血压85/55 mm Hg,后呈下降趋势,低时70/50 mm Hg,积极补液、止血、扩容、输注血小板悬液支持治疗后生命体征恢复平稳.逐步完善以下辅助检查:
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质子泵抑制剂对儿童哮喘的治疗并无益处
近来多有报道,患有哮喘的儿童常常具有反流性食管炎(GER)的症状.既往非随机非盲法的临床研究结果显示,质子泵抑制剂(PPI)治疗可使患有哮喘和GER儿童的哮喘症状得到缓解.但关于GER是否是引起顽固性哮喘的原因之一,尚无定论.近一项随机、双盲、对照的临床试验结果发表在《美国医学会杂志》上( JAMA,2012,307:373-381).
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内镜仿真模拟系统结肠镜训练技能转移至患者的对照研究
目的 探讨AccuTouch(R) EndoscopySimulator内镜仿真模拟系统训练出的结肠镜技能转移至患者的可行性.方法 将结肠镜初学者分为2组,对照组4名学员接受传统的内镜培训,实验组4名学员接受内镜仿真模拟系统培训.培训结束后,Mann-Whitney检验方法比较两组学员在各自初10例查体患者结肠镜检查中的独立完成、辅助完成和不能完成情况.结果 两组学员性别、年龄差异均无统计学意义(均P＞0.05).实验组学历低于对照组(Z=-2.005,P=0.04).对照组和实验组的独立完成检查病例数分别为2例和4例；辅助完成检查病例数分别为9例和21例；不能完成检查病例数分别为29例和15例.秩和检验分析表明实验组优于对照组(平均秩为56.14比24.86,Z=-6.393,P=0.00).结论 学员从AccuTouch(R) Endoscopy Simulator内镜仿真模拟系统获得的结肠镜技能可转移至临床实践中,支持将仿真模拟系统纳入结肠镜培训课程中.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断与治疗
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征( obstractivesleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是指在睡眠期反复发生上气道阻塞并引起呼吸暂停的一种现代常见病,其发病率日益增高.该病以睡眠时反复发作的上呼吸道塌陷阻塞为特征,通常伴随着血氧饱和度( SaO2)降低,主要表现为睡眠中出现打鼾、憋气、睡眠结构紊乱、反复SaO2下降、白天嗜睡等症状.患有OSAHS的患者常常在睡眠时重复出现完全的呼吸暂停,伴随不同程度的间歇性低氧,可造成多种心脑血管和代谢紊乱并发症[1],严重影响患者的生活质量和威胁其生命安全,并可引起交通意外等社会安全问题[2-3].近年来,随着现代科学的发展和人们对生活质量要求的提高,人们对OSAHS的诊断和治疗日趋重视.
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正确理解和认识复杂性睡眠呼吸暂停
持续气道正压通气(CPAP)一直被认为是治疗中重度阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)有效的方法.但研究发现在CPAP滴定过程中,OSA被纠正的同时,出现了中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)或陈-施呼吸(CSR);由于CSA或CSR的存在,睡眠结构破坏仍然持续存在[1-2].Gilmartin等[1]2005年首次把此现象称为复杂性睡眠呼吸疾病.Morgent haler等[2]把这种睡眠呼吸紊乱定义为复杂性睡眠呼吸暂停( CompSA).
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的系统性损害
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)是一种极为常见的睡眠呼吸疾病.由于它发生在人们难以感知的睡眠过程中而不易被发现,特别是不易为患者本人发现.很多人甚至误把睡眠中响亮的鼾声视作睡眠质量好的标志,以至于患病很久也不去就医,甚至导致睡眠猝死却不知道真正的死因是OSAS.同时,OSAS极易发生合并症,对身体多个系统都会造成损害,是一种名副其实的全身性疾病.因此,对于OSAS对身体危害的广泛性和严重性,医师、患者及全社会都应予以重视.临床医师应提高对OSAS的诊断意识和治疗水平,保障患者的健康和生命质量.
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中枢性睡眠呼吸暂停的诊断与治疗
中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)是由于呼吸中枢驱动消失所引起的呼吸停顿,在常规睡眠多导图上表现为口鼻气流停止和无胸腹运动,持续时间＞10 s.当呼吸气流幅度较基础水平降低≥30％持续10 s以上,同时伴有血氧饱和度下降≥4％或微觉醒时,则这一事件定义为低通气[1].低通气由呼吸中枢驱动下降所致者为中枢性,由上气道部分阻塞所致者为阻塞性.呼吸暂停和低通气事件常同时存在,二者对机体的损害及导致的病理生理变化相似,临床上常通称为呼吸暂停低通气,并把平均每小时发生的呼吸暂停和低通气次数称为呼吸暂停低通气指数(AHI).许多情况下,阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)低通气与CSA低通气事件同时存在,如果50％以上事件是中枢性的,则诊断为CSA低通气综合征.
