中华医学杂志
National Medical Journal of China 중화의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.47
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0376-2491
- 国内刊号： 11-2137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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午夜1 mg地塞米松抑制试验对肾上腺意外瘤中亚临床库欣综合征的诊断价值
目的 探讨午夜l mg地塞米松抑制试验(1 mg-DST)对肾上腺意外瘤中亚临床库欣综合征(SCS)的诊断价值和佳诊断切点.方法 收集1995-2013年解放军总医院内分泌科收治并行内分泌功能评估的肾上腺意外瘤患者的临床资料,根据小剂量地塞米松抑制试验(LDDST)结果分为两组:SCS组(49例)和肾上腺无功能皮质腺瘤(NFA)组(447例),分析比较两组患者一般特征、内分泌功能评估结果,并应用ROC曲线评价午夜1 mg-DST对肾上腺意外瘤中SCS的诊断价值,得出灵敏度与特异度均较高的佳诊断切点.结果 NFA组447例,男224例,女223例,就诊年龄(53±11)岁;SCS组49例,男19例,女30例,就诊年龄(47±12)岁.以抑制后血清皮质醇绝对值的曲线下面积AUC大(0.967,95％CI:0.942～0.993).以抑制后血清皮质醇水平63.65 nmol/L为诊断切点,1 mg-DST诊断SCS的准确性好,试验的灵敏度与特异度之和大,灵敏度100.0％,特异度88.8％.血清皮质醇抑制率佳切点是85.64％,灵敏度83.3％,特异度84.6％.结论 1 mg-DST诊断SCS以抑制后血清皮质醇63.65 nmol/L为切点试验的灵敏度与特异度之和大,推荐为佳诊断切点.血清皮质醇抑制率亦是诊断亚临床库欣综合征的较好指标.
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MTHFD2在肝细胞癌中表达的初步观察
目的 观察亚甲基四氢叶酸脱氢酶2 (MTHFD2)在肝细胞癌(HCC)组织中的表达情况及其与临床病理参数之间的关系.方法 采用荧光定量PCR和免疫组织化学染色方法检测HCC患者癌及非癌组织中MTHFD2的表达情况,并分析MTHFD2表达水平与临床病理参数之间的关系.结果 HCC癌组织中的MTHFD2 mRNA水平高于其对应的非癌组织(31/47),31例患者癌组织的MTHFD2 mRNA水平高于其对应的非癌组织,高表达率约为66％(P＜0.05);MTHFD2蛋白在HCC癌组织中的表达(69.5％)明显高于非癌组织(33.9％)(P＜0.05);癌组织中MTHFD2高表达与肿瘤转移、复发等临床病理参数相关(P＜0.05),且MTHFD2高表达的患者术后无瘤生存期较低表达组明显缩短(P＜0.05).结论 HCC癌组织中MTHFD2高表达与HCC转移、复发有密切关系,有可能成为一个新的预测HCC患者预后的生物标志物.
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不同剂量A型肉毒素经尿道膀胱壁注射治疗脊髓损伤患者神经源性尿失禁的疗效对比
目的 评估A型肉毒素膀胱壁注射治疗脊髓损伤患者神经源性尿失禁的疗效,对比注射200 U和300 U不同剂量的临床效果.方法 统计2009年1月至2014年10月期间中国康复研究中心北京博爱医院收治的损伤平面在骶髓以上的脊髓损伤患者60例,男56例、女4例,平均年龄32岁.所有患者术前均记录排尿日记并行影像尿动力学检查.患者应用随机数字表分为200 U组和300 U组,每组30例.200 U组:将200 U的A型肉毒素溶解于10 ml生理盐水,使用膀胱镜注射针分20个点注射于膀胱壁,其中10个点注射在膀胱三角区以外的膀胱壁,10个点注射在膀胱三角区,0.5 ml/点;300 U组:将300 U的A型肉毒素溶解于15 ml生理盐水,使用可弯曲膀胱镜注射针分30个点注射于膀胱三角区以外的膀胱壁,0.5 ml/点.随访期间记录排尿日记、复查影像尿动力学检查以评估疗效并观察毒副作用.结果 治疗前200 U组和300 U组每日平均尿失禁次数分别为(15.2±3.2)次/d、(16.2±2.9)次/d,注射后第4周,200 U组和300 U组每日平均尿失禁次数分别降低到(2.9±1.2)次/d、(2.5±1.4)次/d,两个剂量组注射治疗后尿失禁次数均降低(P＜0.05),而两个剂量组间控尿率差异无统计学意义[63％ (19/30)比70％ (21/30),P＞0.05].注射后起效平均时间为1周,注射后第4周时影像尿动力学结果表明两组大膀胱测压容积、充盈末大逼尿肌压力、膀胱顺应性均较注射前显著改善(均P ＜0.05),而两个剂量组间差异均无统计学意义(均P＞0.05).平均随访时间(6.3±1.2)个月,随访期间两组均未观察到毒副作用.结论 200 U包含膀胱三角区的注射方案与常规的300 U避开膀胱三角区的注射方案短期疗效基本相当,是一种治疗脊髓损伤患者神经源性尿失禁有效、安全的治疗方法.
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大脑浅静脉吻合静脉的显微解剖与数字减影血管造影观察
目的 探讨正常成人大脑浅静脉吻合静脉的分布情况及其临床意义.方法 回顾性分析50例正常成人数字减影血管造影(DSA)静脉相片,并观察测量大脑浅静脉吻合静脉形态.同时对15具(30侧)经血管内灌注染料的成人尸头的大脑浅静脉吻合静脉显微镜下解剖观察.结果 上吻合静脉(Trolard静脉)和下吻合静脉(Labbe静脉)是大脑浅静脉的主要吻合静脉,50侧DSA静脉相共发现Trolard静脉55条,左侧27条,右侧28条,经显微解剖的30侧大脑半球共发现Trolard静脉34条,左侧18条,右侧16条.50侧DSA静脉相共发现Labbe静脉51条,左侧25条,右侧26条,30侧大脑半球共发现Labbe静脉31条,左侧15条,右侧16条.结论 大脑浅静脉吻合静脉变异较大,DSA静脉相显示与显微解剖发现基本相符,术前DSA检查有利于术中大脑浅静脉吻合静脉的保护.
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机械血栓清除术治疗急性下肢静脉血栓形成的疗效分析
目的 应用机械血栓清除术治疗急性下肢静脉血栓形成.方法 回顾性分析2015年1至7月北京清华长庚医院应用机械血栓清除术治疗的8例急性下肢静脉血栓形成的经验.8例患者均为髂股静脉血栓形成,其中2例合并下腔静脉血栓形成.经胭静脉及股静脉入路应用机械性血栓抽吸导管(Aspirex导管)清除血栓,术后均常规抗凝3～6个月,穿戴弹力袜治疗.于术后l、3、6个月复查,行下肢静脉彩超评估静脉血流情况,根据Villalta评分标准评估血栓后综合征及分级.结果 所有患者均成功完成机械血栓清除治疗,8例患者术后均恢复静脉血流,Ⅲ级血栓清除2例(完全清除),Ⅱ级血栓清除6例.所有患者术后下肢肿胀症状均缓解,无围手术期出血、肺栓塞等并发症及死亡.平均随访3.3个月(1～6个月),下肢静脉均血流通畅,无复发,仅1例患者于6个月后出现轻度血栓后综合征.结论 机械血栓清除术治疗急性下肢静脉血栓形成及预防血栓后综合征近期效果安全、有效,远期效果需要总结与随访更多病例数.
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早期乳腺癌脑转移预测模型的建立和分析
目的 探讨早期乳腺癌术后脑转移的危险因素,为早期诊治脑转移提供指导.方法 采集了2005至2009年间术后乳腺癌患者的疾病资料,对发生和没发生脑转移的两组患者进行了logistic回归统计分析,并建立了数学模型探讨影响脑转移发生的危险因素.结果 共824例早期术后乳腺癌患者入组,中位随访68个月,其中199例发生了脑转移.统计分析结果显示:年龄＜35岁、绝经前期、肿瘤组织分级高、临床分期Ⅲ期、人表皮生长因子受体2(HER-2)(+)和雌激素受体(ER)(-)是脑转移的危险因素.进一步建立数学模型预测脑转移发生概率,以预测概率数值为检验变量,脑转移状况为状态变量,绘制ROC曲线,曲线下面积(AUC)为0.743±0.018,敏感性和特异性都较高,标志该模型预测能力中等.结论 初诊年龄＜ 35岁、绝经前期、组织分级高、临床分期晚,ER(-)和HER-2阳性是脑转移发生的独立危险因素,建立的脑转移预测模型对乳腺癌脑转移具有预测价值.
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CD4+CD28null T细胞与2型糖尿病患者动脉粥样硬化进展的关系
目的 探讨CD4+ CD28nullT细胞亚群在2型糖尿病患者动脉粥样硬化进展过程中的作用.方法 选取浙江省台州医院内分泌科188例2型糖尿病患者,以彩色多普勒超声分析动脉粥样硬化情况,将颈动脉内膜厚度＞1.1 mm或存在斑块的2型糖尿病患者归为颈动脉粥样硬化组(95例),其余为对照组(93例).将颈动脉粥样硬化组按有无斑块和内膜增厚,又分为增厚+斑块组(37例)、增厚组(30例)、斑块组(28例).采用流式细胞仪检测外周血CD4+ CD28nullT细胞亚群的比例.比较分析颈动脉粥样硬化组和对照组外周血CD4+ CD28nullT细胞亚群的比例,并分析其与年龄、C反应蛋白(CRP)、血糖、血脂、体质指数(BMI)、腰围、臀围、舒张压、收缩压等的关系.本研究通过浙江省台州医院伦理委员会审批.结果 颈动脉粥样硬化组CD4+ CD28null T细胞亚群的比例明显高于对照组[(4.07±3.21)％比(2.99±2.34)％,P＜0.01];增厚+斑块组CD4+ CD28nullT细胞亚群的比例显著高于斑块组和增厚组(均P＜0.05),而斑块组CD4+ CD28nullT细胞亚群比例显著高于增厚组(P＜0.05).Logistic回归分析提示,CRP、餐后2h血糖(PBG)、CD4+ CD28null T细胞亚群比例是2型糖尿病患者动脉粥样硬化的独立影响因素.采用多因素线性回归方法分析影响CD4+ CD28nullT细胞亚群比例的因素,结果表明CD4+ CD28nullT细胞亚群的比例与CRP呈线性相关(β=1.781,P＜0.01).结论 2型糖尿病动脉粥样硬化患者具有更高的CD4+CD28nullT细胞比例,且随着动脉粥样硬化进展而增加;CD4+ CD28nullT细胞亚群可能通过介导炎症反应影响2型糖尿病患者动脉内膜的增厚以及斑块的形成和发展.
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ERK1/2通路对内脏高敏感大鼠肠道树突细胞表面MHC-Ⅱ分子表达的影响
目的 研究肠易激综合征(IBS)肠道树突细胞(DC)表型变化及细胞内丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的变化,初步探讨ERK1/2通路在介导DC异常免疫应答中的可能作用机制.方法 以母幼分离联合结直肠扩张刺激建立SD大鼠IBS模型(模型组,10只),10只健康SD大鼠作为对照(对照组,10只),以腹部收缩反射(AWR)实验评估大鼠内脏敏感性,造模成功后采用磁珠分选技术分离肠系膜淋巴结树突细胞(MLNDC),流式检测其分选纯度及对照组大鼠表面主要组织相容性复合体Ⅱ(MHC-Ⅱ)类分子的表达,Western印迹法检测对照组及IBS组大鼠MLNDC中MHC-Ⅱ、磷酸化p38丝裂原激活蛋白激酶(p-p38)、p38丝裂原激活蛋白激酶(p38)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK1/2)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)的表达情况.结果 IBS组大鼠内脏敏感性显著高于对照组.流式细胞术检测磁珠分选后大鼠DC特异性抗原OX62+ MLNDC为85.57％±7.67％.对照组大鼠MLNDC表面高表达MHC-Ⅱ类分子;与对照组相比,IBS组大鼠MLNDC表达MHC-Ⅱ类分子升高(1.05±0.13比0.67 ±0.18,t=-2.973,P=0.041),同时,p-ERK的表达水平明显升高(3.21±0.48比2.34±0.85,江-3.130,P=0.035),而p-JNK及p-p38的表达水平与对照组相比,差异无统计学意义(0.95±0.17比0.76±0.36,t=0.808,P=0.464;1.07±1.13比1.19±0.91,t=0.137,P=0.897).结论 IBS大鼠肠道DC上调表达MHC-Ⅱ类分子,其可能与细胞内ERK1/2信号通路的活化有关.
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骨化三醇对哮喘小鼠气道重塑及气道上皮细胞凋亡的影响
目的 观察骨化三醇对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道重塑及气道上皮细胞(AECs)凋亡的影响.方法 24只雌性清洁级Balb/c小鼠按随机数字表法均分为对照组、慢性哮喘组、骨化三醇干预组各8只:(1)慢性哮喘组:于第1、14天小鼠腹腔注射0.1ml致敏液[卵清白蛋白(OVA,20 μg)+氢氧化铝凝胶(50μl)],从第21天开始雾化吸入1％ OVA溶液10 ml进行激发,30 min/次,3次/周,连续8周;(2)骨化三醇干预组:OVA致敏和激发同慢性哮喘组,每次激发前30 min予以100 ng骨化三醇腹腔注射;(3)对照组:使用生理盐水代替OVA进行致敏及激发.末次激发后24h内处死小鼠,取左肺多聚甲醛固定后石蜡包埋切片,分别行HE染色、阿利辛兰-过碘酸雪夫(AB-PAS)染色、Masson染色、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫组织化学染色,图像分析软件测定支气管基底膜周径、管壁总面积及AB-PAS、Masson、α-SMA染色阳性面积,结果均以基底膜周径将其标准化.石蜡切片经末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)检测气道上皮细胞凋亡,B细胞淋巴瘤/白血病2 (Bcl-2)免疫组织化学染色法检测Bcl-2蛋白在气道上皮组织中的相对表达量.结果 慢性哮喘组、骨化三醇干预组小鼠出现慢性哮喘气道炎症及气道重塑典型改变.骨化三醇干预组管壁总面积及AB-PAS、Masson、α-SMA染色阳性面积与基底膜周径的比值分别为(14.12±2.13)、(3.72 ±0.57)、(4.31 ±0.65)、(3.27±0.46) μm2/μm,均显著低于慢性哮喘组的(19.24±1.70)、(5.23±0.90)、(7.63±1.55)、(5.40±0.69)μm2/μm而高于对照组的(7.79±1.01)、(0.05 ±0.03)、(1.37±0.25)、(1.40 ±0.24).μm2/μm(均P＜0.01).骨化三醇干预组气道上皮细胞凋亡指数显著低于慢性哮喘组而高于对照组[(14.89±1.75)％比(29.73±5.74)％、(0.45±0.38)％,均P＜0.01].骨化三醇干预组Bcl-2蛋白相对表达量显著高于慢性哮喘组而低于对照组(0.114±0.009比0.091±0.023、0.160±0.021,均P＜0.05).结论 骨化三醇可减轻慢性哮喘小鼠的气道重塑及气道上皮细胞凋亡;其减少哮喘小鼠气道上皮细胞凋亡的机制涉及机体对线粒体凋亡途径重要分子Bcl-2的调控.
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雄激素受体负向调节雄激素非依赖性前列腺癌细胞FN1和ZNF438基因表达的研究
目的 验证FN1和ZNF438是否为雄激素非依赖性前列腺癌细胞雄激素受体靶基因,并探索雄激素受体对FN1和ZNF438基因的表达调节作用.方法 采用染色质免疫共沉淀-实时荧光定量PCR及琼脂糖凝胶电泳技术验证雄激素受体(AR)作用于FN1和ZNF438基因.用双氢睾酮(DHT)刺激LNCaP-AI细胞及慢病毒干扰LNCaP-AI细胞AR的表达,通过逆转录荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)分析FN1和ZNF438基因的表达情况.结果 AR-ChIP实验组所富集到的FN1和ZNF438基因分别为7.274±0.290和6.843±0.078,显著高于IgG-ChIP对照组的1.004±0.113和1.000±0.014,差异有统计学意义(t=34.91、128.377,均P＜0.05).在双氢睾酮(DHT)刺激LNCaP-AI细胞后,FN1和ZNF438基因的mRNA及蛋白表达水平分别为0.434±0.050和0.069±0.042,显著低于对照组的1.000±0.016和1.025±0.277;差异有统计学意义(t=18.532、5.905,均P＜0.05).而在慢病毒转染干扰LNCaP-AI细胞AR的表达后,FN1和ZNF438基因的mRNA及蛋白表达水平分别为17.579±4.415和1.895±0.424,显著高于对照组的1.028±0.445和1.041 ±0.190;差异有统计学意义(=6.461、3.184,均P＜0.05).结论 FN1和ZNF438为雄激素非依赖性前列腺癌LNCaP-AI细胞雄激素受体负向调节的靶基因,可为进一步研究雄激素非依赖性前列腺癌细胞的生长发展机制提供新的研究思路.
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尿源性干细胞的研究进展
干细胞是一类具有自我更新能力和多向分化潜能的细胞群体,目前已被应用于组织工程和再生医学邻域[1-2].根据来源不同,干细胞可分为胚胎干细胞和成体干细胞[3].胚胎干细胞存在潜在的社会伦理学争议,阻碍了其应用[4].成体干细胞虽然能从骨髓、外周血、脂肪、牙髓、毛囊[5]等组织获取,但存在取材困难、创伤较大、数量有限等问题[6].因此,探索一种新的干细胞来源是目前生物医学界研究的热点.
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间充质干细胞在肺纤维化治疗中的应用及机制
肺纤维化是一种以间质性肺纤维化伴有肺功能的下降及呼吸衰竭为特征的肺疾病,是许多肺部疾病的终末结局.患者病情重,病死率高,临床上尚缺乏有效的治疗药物[1-2].肺纤维化的典型特征为肺泡上皮细胞损伤及激活,间质性炎症、成纤维细胞增殖、细胞外基质胶原沉积,同时伴有自身免疫异常[3-4].因此,调节异常的自身免疫炎症,靶向异常增殖的成纤维细胞,同时诱导功能性肺上皮细胞修复,是有效控制肺间质纤维化进展的关键环节.
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芳香化酶抑制剂在男性性腺功能减退症患者中的应用
男性性腺功能减退症是指睾丸分泌睾酮和(或)生成精子的功能下降,根据血卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH)水平可将其分为高促性腺激素性性腺功能减退和低促性腺激素性性腺功能减退(HH).外源性补充雄激素可使患者获得充分的男性化体征及正常性功能,但会抑制下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴功能,从而抑制精子生成.促性腺激素和促性腺激素释放激素(GnRH)脉冲治疗在临床上广泛应用于HH患者,但睾酮经芳香化酶转化为雌二醇常常相应增加,可导致患者乳房胀痛及男性乳房发育等不良反应[1].临床上,已有学者对男性性腺功能减退症患者应用芳香化酶抑制剂(AI)并取得一定疗效,为该病使用AI提供了初步临床依据.本文主要对近年来AI在治疗男性性腺功能减退症患者中的疗效和安全性做简要概述.
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β-内酰胺类抗生素/β-内酰胺酶抑制剂合剂临床应用专家共识
一、概述革兰阴性菌是我国细菌感染性疾病常见的病原体.近年来,革兰阴性菌对β-内酰胺类抗生素的耐药性不断增加,重要的耐药机制是细菌产生各种β-内酰胺酶.β-内酰胺酶抑制剂能够抑制大部分β-内酰胺酶,恢复β-内酰胺类抗生素的抗菌活性.因此,β-内酰胺类抗生素β-内酰胺酶抑制剂合剂在临床抗感染中的地位不断提升,已成为临床治疗多种耐药细菌感染的重要选择.目前我国临床使用的β-内酰胺类抗生素/β-内酰胺酶抑制剂合剂的种类和规格繁多,临床医师对该类合剂的特点了解不够,临床不合理使用问题较突出.为规范β-内酰胺类抗生素/β-内酰胺酶抑制剂合剂的临床应用,延缓其耐药性的发生和发展,特制定本共识.
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沐风栉雨历久弥新:我国消化内镜事业发展回顾
对我国的医务工作者而言,2015年是一个值得纪念的年份,100年前,伍连德博士等先贤满怀爱国之心和报国豪情,创立中华医学会.对我国的消化内镜同道而言,2015年更是一个值得铭记的年份,30年前,陈敏章教授等前辈高瞻远瞩、勠力同心,推动中华医学会消化内镜学分会的成立.在中华医学会的关怀下,消化内镜学分会发展壮大、历久弥新.在这一历史时刻,让我们追忆消化内镜事业的发展,感怀老一辈消化内镜人的奋斗历程,继续书写中国消化内镜事业的辉煌.
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