中华医学杂志
National Medical Journal of China 중화의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.47
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0376-2491
- 国内刊号： 11-2137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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流式细胞学技术对非霍奇金淋巴瘤骨髓侵犯的诊断价值
目的 探讨流式细胞学技术对非霍奇金淋巴瘤(NHL)骨髓侵犯的诊断价值.方法 连续选取2013年3至8月在北京大学肿瘤医院淋巴肿瘤科诊断的NHL 206例患者同时进行骨髓涂片、骨髓活检以及骨髓流式细胞学检测,对结果进行回顾性分析和比较.结果 本组NHL病例的骨髓侵犯比例为25.7％(53/206).其中14例T淋巴细胞母细胞性淋巴瘤/急性淋巴细胞白血病(T-LBL/ALL)患者其骨髓涂片、活检及流式细胞学检测阳性率分别为6/14、6/14和9/14;152例成熟B细胞NHL患者中骨髓涂片、活检及流式细胞学检测的阳性率分别为9.2％ (14/152)、19.1％(29/152)和23.7％ (36/152);40例成熟T/NK细胞淋巴瘤患者中骨髓涂片、活检及流式细胞学检测的阳性率分别是0(0/40)、15.0％ (6/40)和2.5％(1/40).骨髓流式细胞学检测和骨髓活检的诊断一致性高达88.3％.结论 骨髓流式细胞学检测对于诊断NHL,尤其T-LBL/ALL和B细胞NHL骨髓侵犯的敏感性高,和骨髓活检的诊断一致性好.通过对骨髓涂片、活检及流式细胞学检测结果的综合分析,可提高NHL骨髓侵犯的诊断的敏感性和准确性.
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难治性克罗恩病的临床特征及影响因素分析
目的 分析难治性克罗恩病(CD)患者的临床特征及可能的影响因素.方法 纳入2003年1月至2013年6月于中山大学附属第一医院炎症性肠病中心随访的确诊CD患者,根据对药物治疗的反应定义难治性CD,包括激素依赖和(或)硫唑嘌呤/6-巯基嘌呤(AZA/6-MP)治疗效果欠佳,回顾性分析难治性CD的临床表现、药物治疗、实验室检查等特征,并行多因素Logistic回归分析其危险因素.结果 (1)共纳入确诊的CD患者402例,其中难治性CD发生率为33.8％ (136/402);其中262例使用过激素,激素依赖发生率为37.0％ (97/262);294例使用过AZA/6-MP,疗效欠佳的发生率为26.9％ (79/294).(2)难治性CD影响因素的单因素分析显示:病变部位(回结肠型)、腹痛、腹泻、发热、腹部压痛、肛周病变、激素使用、AZA/6-MP使用、白细胞水平、血红蛋白水平、血小板计数和超敏C反应蛋白(HsCRP)水平在难治性CD组及非难治性CD组差异有统计学意义(均P＜0.05).多因素分析显示:激素使用(OR =6.516,95％ CI:2.884～ 14.722,P=0.000)和血红蛋白低(OR=1.023,95％ CI:1.008～1.037,P=0.002)是难治性CD的独立危险因素.(3)进一步分层分析激素疗效的影响因素,单因素分析显示:血红蛋白和红细胞沉降率在激素依赖组和非激素依赖组间差异有统计学意义(均P ＜0.05).多因素分析显示:血红蛋白低(OR=1.021,95％ CI:1.006～1.036,P=0.005)是发生激素依赖的独立危险因素.(4)进一步分层分析AZA/6-MP疗效的影响因素,单因素分析显示:病变部位(回结肠型)、肛周病变、腹痛、腹泻、发热、腹部压痛、血小板、激素使用和激素依赖在AZA/6-MP疗效欠佳组和治疗有效组间差异有统计学意义(均P＜0.05).多因素分析显示:肛周病变(OR=2.085,95％ CI:1.007～4.039,P=0.029)、腹部压痛(OR=2.943,95％ CI:1.452～5.964,P=0.003)和激素依赖(OR =3.599,95％ CI:1.847～7.013,P=0.000)是AZA/6-MP疗效欠佳的独立危险因素.结论 近1/3的CD患者为难治性CD,血红蛋白低和激素使用是其独立危险因素,其中血红蛋白低是发生激素依赖的危险因素,而肛周病变、腹部压痛和激素依赖是AZA/6-MP治疗效果欠佳的危险因素.
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腹腔镜与开腹直肠补片固定术治疗直肠脱垂的对比
目的 评估腹腔镜直肠补片悬吊固定术治疗直肠脱垂的安全性及长短期疗效.方法 回顾分析2006年1月至2013年12月中山大学附属第三医院胃肠外科收治的34例完全性直肠脱垂患者的临床资料.应用单因素分析方法对比腹腔镜和开腹直肠补片悬吊固定术治疗完全性直肠脱垂的长短期预后数据.结果 15例患者接受腹腔镜直肠补片悬吊固定术,19例接受开腹手术.开腹组和腹腔镜组直肠补片悬吊固定术两种术式均无手术死亡病例,在手术时间[(1.13±0.66)h与(1.43±0.47)h]、并发症发生率(2例、0例)、伴随的大便失禁(均100％改善)及便秘改善率和长期复发率方面的差异无统计学意义.腹腔镜手术在失血量、恢复排气时间和住院时间[(10.7±3.3)d与(6.4±2.1)d]方面较开腹手术明显减少(P＜0.05).结论 腹腔镜和开腹直肠补片悬吊固定术均具有良好的手术安全性和疗效,对老年患者同样适用.
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皮下免疫治疗致全身反应的危险因素及对策
目的 探索皮下免疫治疗(SCIT)产生全身反应的危险因素及相应对策.方法 对1993年12月至2013年9月在北京协和医院变态反应科就诊的接受变应原SCIT的患者进行回顾性调查,主动询问全身反应的发生情况,得到肯定答复后,作为本组观察对象,共35例.仔细询问和记录反应发生的全过程,并探寻其危险因素,调整治疗方案后继续SCIT并进行长期随访观察.结果 35例SCIT患者共发生全身反应70次,97.1％ (68/70)发生于过敏原高浓度(10-2)注射期间.在所有危险因素中,过敏原大剂量(指10-2浓度0.6～1.0 ml)占27.2％ (28/103)、致敏花粉季节继续较大剂量(未减量)注射占20.4％(21/103)、存在大局部反应时仍继续加量注射占12.6％(13/103)、疑注射操作有误占12.6％(13/103)、误注致增量幅度较大占9.7％(10/103)等.除6例因个人原因以及暂不宜继续进行SCIT者外,其余29例在采取了相应措施(包括不再进行大剂量注射、于致敏花粉季节停止注射高浓度过敏原、存在大局部反应时减量、要求注射在医疗机构进行、制订规范化注射操作规程等)后,继续治疗未再出现全身反应.结论 对SCIT全身反应危险因素的探寻,并采取相应措施,可减少其发生.这为今后SCIT预防和减少全身反应的发生提供了经验和教训.
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难治性原发免疫性血小板减少症利妥昔单抗治疗无效的原因初探
目的 探讨利妥昔单抗(RTX)治疗无效的难治性原发免疫性血小板减少症(ITP)的可能原因.方法 以2008至2013年郑州大学第二附属医院血液科收治的20例难治性ITP和同期10名健康自愿者为研究对象,采用流式细胞术(FCM)检测外周血记忆T淋巴细胞(Tm) (CI4+CD45RO+)、CD19+ CD20+B淋巴细胞,ELISA法检测外周血血小板相关抗体(PAIgG/IgM).结果 (1)20例难治性ITP患者应用RTX治疗后,12例有效,8例无效.RTX无效组难治性ITP患者在RTX治疗前、治疗后其外周血CD4+ CI45RO+ Tm水平(41.33％±9.62％、45.36％±8.57％),均显著高于RTX有效组(22.36％±11.57％、26.65％±6.32％)及健康对照组(19.72％±7.35％、20.64％±7.35％)(均P＜0.05);RTX有效组和健康对照组差异无统计学意义(均P＞0.05).RTX有效组和无效组患者的外周血CD4+ CD45RO+ Tm水平,RTX治疗前与治疗后比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).(2)RTX治疗前,RTX无效组患者外周血CD19+ CD20+B淋巴细胞水平显著低于RTX有效组[16.36％ (6.17％ ～27.53％)比45.72％(35.80％～57.19％),P＜0.05];治疗后,RTX无效组和有效组差异无统计学意义[6.67％(4.09％～19.17％)比5.19％ (3.78％～17.39％),P＞0.05].RTX有效组及无效组患者的外周血CD19+ CD20+B淋巴细胞,RTX治疗后较治疗前均显著减低(均P＜0.05).(3)RTX无效组患者,在RTX治疗前、后均未检测到PAIgG/IgM;RTX有效组12例患者中,治疗前11例检测出PAIgG/IgM,治疗后仅1例检测出PAIgG/IgM.结论 RTX治疗无效的难治性ITP可能与CD4+ CD45RO+ Tm相关,与B淋巴细胞及自身抗体无关.
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PDGFR基因多态性与舒尼替尼治疗晚期肾透明细胞癌致血小板减少的相关性分析
目的 探讨在舒尼替尼药效学途径上血小板衍生生长因子受体基因多态性与舒尼替尼治疗后血小板减少之间的相关性.方法 对93例接受舒尼替尼标准剂量治疗的晚期肾透明细胞癌患者,治疗前外周血标本进行PDGFR(rs35597368,rs1800810)基因多态性检测,记录患者治疗后发生的血小板减少分级,评价基因多态性与血小板减少严重性之间的相关性.结果 SNP1580T/C型(rs35597368)检测成功率为95.7％ (89/93),基因型分布为:TT型71例(79.8％),TC型17例(19.1％),CC型1例(1.1％);SNP1171C/G型(rs1800810)检测成功率为96.8％(90/93),基因型分布为:CC型66例(73.3％),CG型24例(26.7％),rs35597368、rs1800810基因型分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律.rs35597368位点TT、TC、CC基因型3/4级严重血小板减少发生率分别为29.6％、29.4％及100％,各基因型差异无统计学意义(P =0.313);rs1800810的CG基因型与CC基因型3/4级血小板减少发生率分别为45.8％和34.2％,两者差异有统计学意义(P =0.048).结论 晚期肾透明细胞癌人群应用舒尼替尼治疗后,rs1800810的CG基因型患者比CC基因型患者发生3/4级血小板减少的可能性更大,可为预测舒尼替尼导致血小板减少寻找合适的生物标志物提供帮助,从而有助于实现个体化靶向治疗.
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胰岛素对2型糖尿病状态下脂肪细胞色素上皮衍生因子表达的影响
目的 探讨胰岛素治疗对2型糖尿病状态下脂肪细胞的色素上皮衍生因子(PEDF)表达的影响.方法 对22例初诊2型糖尿病患者进行为期2周的胰岛素强化治疗,分析比较其治疗前后空腹血糖、血甘油三酯及PEDF水平变化.对8周龄雄性SD大鼠进行高脂饮食喂养联合小剂量链脲佐菌素诱导,建立2型糖尿病大鼠模型,随机数字表法分为糖尿病组、胰岛素治疗组、格列齐特治疗组,另设正常饮食对照组.分化成脂的3T3-L1脂肪细胞加入肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和(或)胰岛素干预24h.用实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)和免疫印迹法(Western印迹)检测脂肪组织或细胞PEDF表达水平,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清或脂肪细胞培养液上清中PEDF的含量.将3T3-L1脂肪细胞分为对照组、PEDF处理组、抗PEDF抗体处理组,测定各组脂肪细胞对3H-葡萄糖的摄取率.结果 2型糖尿病患者胰岛素治疗后,空腹血糖与血甘油三酯均显著下降[(12.9±2.8)与(5.9±1.4) mmol/L、(3.1±1.8)与(1.7±0.8) mmol/L,P＜0.05],并有血清PEDF水平明显降低[(22.85±5.73)与(18.38±5.28) mg/L,P＜0.05].糖尿病大鼠血清PEDF水平高于对照组和胰岛素治疗组[(28.6±0.5)、(25.4±0.6)、(25.3±0.6) μg/L,P＜0.05],并伴有脂肪组织PEDF、TNF-α的mRNA及蛋白表达升高(P＜0.05),胰岛素治疗后上述指标均下降(P＜0.05),但在格列齐特组并无明显改善.进一步实验发现,TNF-α诱导3T3-L1脂肪细胞PEDF表达及分泌增多(P＜0.05),而该作用可被胰岛素减弱(P＜0.05).此外,PEDF下调3T3-L1脂肪细胞葡萄糖摄取率的作用可被抗PEDF抗体拮抗(P＜0.05).结论 胰岛素可下调2型糖尿病状态下脂肪细胞及血清中PEDF的表达,改善脂肪细胞的葡萄糖摄取率,这可能是胰岛素治疗改善胰岛素抵抗的机制之一.
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肝鼻咽多原发癌的临床分析
目的 分析肝癌合并鼻咽癌的多原发癌的临床病理特征、治疗效果及生存状况,探讨其临床诊治要点.方法 回顾性分析12例肝癌合并鼻咽癌的多原发癌患者的临床病理资料,了解患者的临床病理特征、治疗效果及生存状况.结果 12例患者均为男性,第二原发癌确诊时患者的中位年龄为54.5岁.7例(7/12)检测到乙肝表面抗原(HBsAg),6例(6/12)有肿瘤家族史.在12例鼻咽癌中,放疗加化疗5例,单纯放射治疗6例,未治疗1例.12例肝癌中,6例接受肝切除术,4例行介入治疗,2例放弃治疗.整体生存率是1年90.9％,3年81.8％和5年58.4％.肝癌特异性生存率分别为1年80.0％,3年57.1％.其中肝癌手术组,肝癌特异性生存率3年100.0％;非手术组,分别为1年50.0％,3年0,差异有统计学意义(P=0.002).结论 肝癌合并鼻咽癌的多原发癌并非少见,临床上应加强鼻咽部检查及强化术后随诊.肝癌合并鼻咽癌的多原发癌并不意味更差的预后,不应排除根治性肝切除术.
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Castleman病临床特征与诊疗分析
目的 探讨Castleman病的临床表现,CT、病理学特征,诊断、治疗与预后.方法 通过对17例经手术及病理证实的Castleman病的病例分析,结合文献复习,对本病的病因、临床表现、CT、病理、诊断、治疗及预后,尤其Castleman病伴副肿瘤性天疱疮的临床表现、治疗进行综合分析与讨论.结果 本组病例男10例,女7例,年龄28～ 56岁,均为局灶型,病理分型均为透明血管型.手术治疗均治愈.结论 Castleman病是一种罕见的淋巴组织增生性疾病.其诊断依赖于病理组织学形态,并须结合其临床资料.治疗方面,手术切除是首选.
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饱和氢盐水对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞内质网应激的影响
目的 研究饱和氢盐水对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞内质网应激的影响.方法 选取健康成年清洁级雄性SD大鼠150只,采用随机数字表法将其分为5组(n=30):空白对照组(Ⅰ组)、假手术组(Ⅱ组)、缺血再灌注组(Ⅲ组)、饱和氢盐水治疗组(Ⅳ组)、生理盐水治疗组(Ⅴ组).Ⅰ组不做任何处理;Ⅱ组大鼠仅穿线不结扎;Ⅲ组制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;Ⅳ组于再灌注前5 min给予1ml/100 g腹腔注射饱和氢生理盐水;Ⅴ组于再灌注前5 min给予1 ml/100 g腹腔注射等量生理盐水.于再灌注12、24 h后取左室心肌组织HE染色观察心肌病理学,同时采用原位末端转移酶标记法(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡,蛋白质印迹法(Western blot)检测心肌细胞GRP78、Caspase-12、Bcl-2和Bax蛋白表达.结果 与Ⅰ组、Ⅱ组比较,Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组大鼠心肌缺血再灌注后心肌凋亡细胞增加,心肌细胞GRP78和Caspase-12表达水平升高,Bcl-2表达下调和Bax表达上调.与Ⅲ组、Ⅴ组比较,Ⅳ组大鼠心肌缺血再灌注后心肌凋亡细胞减少,心肌细胞GRP78和Caspase-12表达水平降低,Bcl-2表达上调和Bax表达下调.结论 饱和氢盐水可通过抑制内质网应激,降低细胞凋亡,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与降低心肌细胞GRP78、Caspase-12和Bax蛋白表达,升高Bcl-2蛋白表达有关.
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非结核分枝杆菌感染的分子生物学快速诊断技术
非结核分枝杆菌(NTM)指除结核分枝杆菌复合群和麻风分枝杆菌外的其他分枝杆菌,广泛存在于生活环境中[1],至今共报道154种13个亚种[2],可侵犯宿主肺、淋巴结、骨骼、关节、皮肤和软组织等并造成全身播散.肺部感染常见,在沿海地区接触海洋生物,并被其刺伤手部所致的手部感染也受到国内学者关注[3].自Williams等[4]报道手部海分枝杆菌感染,手部NTM感染的病例数从散发病例报道到小样本研究[5],致手部感染的病种数从发现至目前已有18种[1],病例数及病种数呈上升趋势[5].该病临床症状不典型,且NTM对常见抗结核药大多耐药[2],其耐药模式、临床用药种类和疗程差别颇大,易误诊漏诊,延误治疗,造成不同程度的手功能丧失[3].因此,选择一种能早期、快速、准确、方便地鉴定并诊断出非结核分枝杆菌属及其亚种的方法,指导临床治疗,尤为重要.
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着力推进我国无创正压通气领域的快速发展
近代无创正压通气技术首先用于治疗阻塞性睡眠呼吸暂停,其通气装置和技术产生于1981年[1],初的装置只有持续气道正压通气一种模式.从第一代无创正压通气机问世以来的30多年里,通气模式和装置的技术有了很多改进,通气治疗功能日趋完善.近年,无创正压通气技术在临床应用的发展速度和范围远超出发明者的初衷,给临床医师和患者带来了新的治疗理念和获益,创造了难以用数字估量的临床和学术价值.
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第322例 活动后气短—双下肢水肿—左侧肱动脉搏动未触及
病历摘要患者女,56岁,因“活动后气短10年,伴双下肢水肿9年,加重7d”入院.患者于10年前“生气”后出现气短,上3层楼或快步走时症状明显,伴颈部胀痛,未给予特殊治疗,症状持续无好转.9年前出现双下肢水肿,7年前就诊于当地医院,行心脏超声等检查,诊断为“肺动脉高压,右心功能不全”,给予利尿、扩血管治疗后双下肢水肿有所好转,后长期口服“硝酸异山梨酯、安体舒通”,患者气短症状逐渐加重.1年余前出现多浆膜腔积液,再行心脏彩超示:右心及左房明显增大、右室肥厚、右室壁运动减低、主动脉瓣轻度返流、三尖瓣中-重度返流、肺动脉明显增宽、TI法估测肺动脉收缩压150 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),停用“消心痛”,加用“磷酸二酯酶-5抑制剂(西地那非)20 mg/次、每日1次”口服,同时给予利尿等治疗,症状较前明显好转,因口服华法林出现咯血,未给予抗凝治疗.1年后复查心脏超声,TI法估测肺动脉收缩压降至73 mmHg.
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持续气道正压通气对混合性睡眠呼吸暂停事件的疗效
目的 探讨持续气道正压通气(CPAP)对混合性睡眠呼吸暂停(MSA)事件的疗效.方法 选择2011年7月至2013年5月间于广州呼吸疾病研究所睡眠中心经全夜多导睡眠图(PSG)监测发现MSA事件＞10次/h的睡眠呼吸暂停患者21例.其中10例单纯依靠常规PSG诊断(常规PSG组),另11例在常规PSG监测后加用食道电极记录膈肌肌电对MSA事件进一步确诊(膈肌肌电组).所有患者均在PSG监测下进行人工压力滴定并用所滴定的压力治疗,观察CPAP对MSA事件的疗效.结果 常规PSG组平均CPAP治疗压力与膈肌肌电组相似[(8.1±2.2)比(8.9±1.5)cmH2O,1 cmH2O =0.098 kPa].两组患者经CPAP治疗后呼吸暂停低通气指数(AHI)均有显著下降,常规PSG组从治疗前的62.2(54.7,71.4)次/h降至治疗后的6.9(3.5,10.2)次/h;膈肌肌电组从治疗前的71.3(59.5,79.5)次/h降至治疗后的1.5(0.5,5.5)次/h(均P＜0.01).CPAP能有效消除MSA事件.常规PSG组和膈肌肌电组治疗后的MSA均显著低于治疗前[0.1(0.0,0.4)比29.6(19.6,32.4)次/h和0.0(0.0,0.2)比18.1(9.1,19.3)次/h](均P＜0.01).结论 CPAP治疗能够有效消除睡眠呼吸暂停患者的MSA事件.
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无创正压通气时不同呼气触发灵敏度设置对呼气同步的影响
目的 观察无创正压通气时不同呼气触发灵敏度(ETS)设置对呼气同步的影响.方法 使用Series 1101机械肺模拟器(美国Hans Rudolph公司)分别模拟高气道阻力和低胸肺顺应性状态,对BiPAP Synchrony(美国Philips Respironics公司)和Flexo ST 30[美国Curative公司/凯迪泰(北京)医疗科技有限公司]两款呼吸机进行测试.双水平正压呼吸机以压力支持通气模式运行,参数为15cmH2O(1 cmH2O =0.098 kPa)的压力支持及5 cmH2O的呼气末正压,后备通气频率为10次/min.收集在泄漏量为24～ 28 L/min时的通气参数.结果 在高气道阻力模型时,BiPAP Synchrony和FlexoST 30两款呼吸机均呈现为呼气延迟切换,其中采用自动调节触发灵敏度(Auto-Trak)技术的BiPAPSynchrony呼吸机呼气延迟切换时间较短[(68.9±13.3)比(121.4±13.2) ms,P＜0.05].随着ETS水平的改变,Flexo ST 30的潮气量和吸气时间逐渐增大,呼气峰流量也随之增高.在低胸肺顺应性状态下,两款呼吸机的吸气峰流量和呼气峰流量均显著增高,且出现呼气过早切换现象,潮气量和吸气时间明显减小;Flexo ST 30的ETS水平为低时,出现轻度呼气切换延迟,延迟时间为(64.3±15.3)ms.结论 不同型号呼吸机的呼气切换同步性能不同,调整ETS可减少呼气不同步的发生.AutoTrak技术有助于简化操作,对呼气同步的影响较小.
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自动三水平气道正压通气对伴高碳酸血症重叠综合征患者的疗效
目的 分析自动三水平气道正压通气对伴高碳酸血症的重叠综合征患者的疗效.方法选择2012年10月至2014年5月就诊于南京医科大学第一附属医院呼吸科的21例PaCO2＞45 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)的合并存在慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)和中-重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的重叠综合征患者,采用SOMNOvent auto-S型无创呼吸机(德国Weinmann公司)治疗,比较3种不同通气模式的疗效,3种模式中吸气相气道正压(IPAP)值在每位患者中一致,均根据呼气末CO2滴定出,但呼气相气道正压(EPAP)不同,模式1和模式2均为固定的双水平气道正压通气模式,模式1的EPAP为能消除睡眠期鼾声的低正压,而模式2的EPAP较模式1高3 cmH2O(1 cmH2O =0.098 kPa).模式3为自动三水平气道正压通气模式,EPAP的初期压同模式1,但EPAP末期压(EEPAP)为自动调节升压,每种模式均予以一夜间8h的治疗,不同模式治疗间间隔两夜未予治疗,分别比较与治疗前和不同模式治疗之间患者的睡眠期呼吸暂停低通气指数(AHI)、低脉搏血氧饱和度(miniSpO2)、微觉醒指数、睡眠效率、治疗毕清晨PaCO2和治疗次日的Epworth嗜睡评分(ESS).结果 与治疗前相比,模式1～3治疗中AHI[(6.3±1.3)、(3.1±1.0)、(3.6±0.6)比(38.6±11.3)次/h]和微觉醒指数[(7.0±1.1)、(5.1±0.9)、(4.2±1.7)比(27.5±5.4)次/h]均显著降低,而miniSpO2[(82.3±5.4)、(89.6±3.9)、(90.3±3.2)比(62.4±11.3) mmHg]和睡眠效率[(71.3±5.2)％、(79.4±4.3)％、(83.2±4.4)％比(59.8±6.3)％)]均显著增高,治疗毕的PaCO2[(42.4±3.8)、(47.9±2.6)、(43.2±3.3)比(57.3±4.3)mmHg]和治疗结束当天的白日ESS[(7.2±1.3)、(7.4±1.3)、(5.3±1.5)比(11.4±2.7)分]也均显著降低(均P＜0.01).3种模式中模式3治疗时的睡眠效率高,治疗毕的白日ESS低;与模式1相比,模式3治疗时的AHI更低、miniSpO2更高(均P＜0.01),但治疗毕的晨起PaCO2差异无统计学意义(P＞0.05);与模式2相比,模式3治疗时的AHI和miniSpO2差异均无统计学意义(均P＞0.05),但治疗毕的PaCO2显著降低(P＜0.01).结论 自动三水平气道正压通气模式在治疗伴高碳酸血症的重叠综合征患者中,能同时有效消除残余呼吸暂停低通气事件、纠正高碳酸血症、提高睡眠质量和降低白日嗜睡,疗效优于双水平气道正压通气模式.
