中华医学杂志
National Medical Journal of China 중화의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.47
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0376-2491
- 国内刊号： 11-2137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者自动与人工调定持续气道正压通气治疗压力的比较
目的 比较阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者持续气道正压通气(CPAP)治疗压力的自动与人工调定.方法 选择2010年12月至2012年12月在广州医学院第一附属医院睡眠呼吸中心确诊为OSAHS的患者进行人工与自动CPAP治疗压力调定,人工调压法在多导睡眠图监测下进行,自动调压法则根据患者在家连续调压3晚至1周的结果.比较两种调压方法产生的压力.结果 共纳入58例患者,其中男52例、女6例,年龄(48±ll)岁.自动调定的压力为(10.0±2.2)cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa),显著高于人工调定的(7.5±1.5)cm H2O(P =0.000).按人工调定的压力对患者进行CPAP治疗后,睡眠呼吸暂停低通气指数从(54.0±21.0)次/h降至(3.8±2.5)次/h(P＜0.01).结论 自动调定的压力常高于人工调定的压力,如患者不能耐受自动调定的压力,应重新进行人工调定.
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Hsa-miR-206对乳腺癌细胞增殖和侵袭的影响
目的 探讨hsa-miR-206对乳腺癌增殖、侵袭及迁移的影响.方法 用脂质体转染法将hsa-miR-206模拟体(206m组)与阴性对照(NC组)、抑制体(206i组)及阴性对照(INC组)转染入人乳腺癌细胞株MDA-MB-231,通过CCK-8法、Transwell试验检测细胞增殖和侵袭力；用分子生物学方法检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、乳腺癌转移抑制基因(BRMS)-1和细胞间隙蛋白43(Cx43)的表达；检测临床样本内miR-206及Cx43表达；双荧光素酶报告基因验证miR-206和Cx43的结合.结果 (1) 206m组细胞活性(0.74 ±0.16)较对照组(1.12±0.23)低(t=-3.066,P=0.037),206i组细胞活性(1.43±0.26)比INC组(0.98 ±0.14)高(t=3.635,P=0.022).(2)Transwell实验证明较对照组,206m组细胞迁移和侵袭明显降低(迁移:0.56±0.01与0.63±0.01,t=-23.000,P=0.002；侵袭:0.79±0.01与0.99±0.01,t=-21.200,P=0.002),而206i组细胞迁移和侵袭明显增加(迁移:0.97±0.11与0.61 ±0.09,t=32.787,P=0.001;侵袭:1.10±0.01与0.93 ±0.05,=5.167,P=0.035).(3)分子生物学检测发现206m组MMP-2、MMP-9和Cx43的表达降低,BRMS-1表达增高,而206i组MMP-2、MMP-9和Cx43的表达增高,BRMS-1表达降低.(4)临床样本检测发现miR-206在淋巴结阴性组中表达高于淋巴结阳性组(Z=-2.098,P=0.036),而Cx43的表达则相反.(5)双荧光素酶报告基因验证miR-206和Cx43间存在特异性结合位点(1.00±0.04与0.74±0.04,t =26.911,P=0.001).结论 Hsa-miR-206对乳腺癌增殖、侵袭及迁移能力存在负调控.这一调控能力通过Cx43实现.
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捆绑式胰胃吻合36例临床分析
目的 总结捆绑式胰胃吻合在胰十二指肠切除术中的应用体会.方法 回顾性分析了浙江大学附属邵逸夫医院2010年1月至2013年1月间行胰十二指肠切除术中应用捆绑式胰胃吻合的36例患者临床资料,观察术后并发症并随访胰胃吻合口及胰管通畅情况.结果 36例患者均手术顺利.术后并发单纯性胰液渗漏7例(19.4％),上消化道出血2例(5.6％),胃排空障碍l例,腹腔感染l例,切口感染3例,均经保守治疗后痊愈.无胆漏、腹腔出血、再次手术,无住院期间死亡病例.结论 捆绑式胰胃吻合术后无严重胰漏及并发症,是一种操作简单、安全可靠、随访方便的消化道重建方式.
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舒尼替尼治疗晚期肾细胞癌患者的毒副反应对预后的影响
目的 探讨舒尼替尼治疗晚期肾癌患者的毒副反应对预后的影响.方法 对2008至2011年复旦大学附属肿瘤医院泌尿外科行舒尼替尼治疗的136例晚期肾癌患者资料进行回顾性分析,其中男91例,女45例,平均年龄为56岁.舒尼替尼口服,每天50 mg,用药4周,间歇2周为1个疗程.中位随访15个月.采用Cox回归模型探讨舒尼替尼治疗过程中血细胞数变化与患者生存预后的相关性,并对P值进行多因素校正.应用Log-rank检验分析临床病理特征、毒副反应与患者总生存的相关性,应用Cox回归模型进行多因素分析.结果 舒尼替尼治疗第1周期第14天的血红蛋白浓度(HR:0.950,95％ CI:0.923 ～0.978)和第28、42天的淋巴细胞计数(HR:0.405,95％ CI:0.203～0.809；HR:0.394,95％ CI:0.179 ～0.867)与患者的生存具有相关性(校正后P值分别为0.001、0.014和0.022).高血压Ⅲ/Ⅳ级(HR:0.066,95％ CI:0.008 ～0.582)、初筛时中性粒细胞数与淋巴细胞数比值(HR:2.537,95％CI:1.182 ～ 5.404)是生存预后的独立预测因子.结论 舒尼替尼治疗周期中血细胞数变化与患者的生存预后相关.
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引起流感重症的五大因素
流感是大范围影响人群健康的重要疾病之一.1918年大流感造成全球约5000万人死亡,成为人类历史上死亡多的疫病[1].1957年亚洲流感、1968年香港流感、近年的人感染高致病性禽流感、2009年起源于北美的新型甲型H1N1流感(以下称甲型H1N1流感)和每年的季节性流感均对人类社会生活造成重大影响.目前,虽然没有发生大范围的流感疫情,但人类仍然面临着新型流感的重大威胁.临床研究发现,罹患甲型H1N1流感的大部分患者大多病情趋于自限[2],但其中小部分患者病情严重.典型的重症流感患者多表现下呼吸道症状和肺炎,导致呼吸窘迫和低氧血症,并可继发其他脏器损伤,终导致患者死亡[3-6].究竟何种原因和过程导致流感重症,本文将从病毒变异、遗传易感、免疫低下、免疫过强和继发细菌感染五个方面具体阐述.
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压力应答延长寿命的遗传机制
寿命是指一个生物体从诞生到死亡所经历的时间.过去的20年中,影响寿命的经典信号通路的研究已经表明在很多物种中这些信号通路都能够影响生物体的寿命[1].压力,在广义上通常被理解为有害的因子,微弱但无害的压力能够活化细胞内在的动力学机制,使生物体更好地应对强烈的压力刺激,进而促进寿命的延长,这被称为毒物刺激作用[2].越来越多的研究表明,有机体抵抗内在和外在压力的能力在很大程度上能决定其寿命的长短.而压力感受器介导的寿命延长主要发生于有机体应答不同的环境和生理信号刺激时.现从营养压力、氧化压力和其他压力应答来介绍与之相关的寿命通路或因子对寿命的影响,以期对之后的寿命研究有所帮助.
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胃原发性髓外浆细胞瘤一例
患者男,78岁,因反复进食后哽噎感伴疼痛1个月于2011年4月24日就诊于绍兴市人民医院.患者就诊前1个月无明显诱因出现进食后哽噎感,尤以进食粗糙食物后明显,哽噎时稍有剑突下疼痛,休息后缓解.既往健康,无腹胀腹泻、恶心呕吐等症状.体格检查及全身骨骼X线检查均正常,骨髓细胞学检查阴性,实验室检查:β2微球蛋白、IgM、IgA、IgG均正常.胃镜示:贲门及胃底垂直部见不规则隆起,表面糜烂(图1).超声内镜示:贲门胃底处胃壁正常结构消失呈低回声改变,侵犯至浆膜层.CT示:贲门至胃小弯胃壁处可见肿块,较厚处约50 mm,增强后明显强化,胃小弯旁见多个肿大的淋巴结.胃镜活检组织病理示:胃黏膜组织内可见大量浆样细胞增生,细胞分化较幼稚,结合免疫组织化学CD138、CD38、κ均阳性,λ阴性,符合浆细胞瘤.
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第299例多发皮下肿物—瘀斑—凝血功能异常
病历摘要患者女,42岁,2012年1 1月19日因反复出现皮下肿物近10个月、皮肤瘀斑3个月余入院.患者2012年1月无显诱因出现左大腿中部皮下肿物,约10 cm× 10 cm,无明显疼痛,未诊治.2012年8月初相继出现左小腿条形瘀斑和皮下肿物,长约8 cm,感胀痛、影响活动.外院查血常规、肝肾功能正常;凝血功能:凝血酶原时间(PT)13.4 s(10.4～12.6s,括号内为正常参考值,下同),活化部分凝血酶时间(APTT) 40.3 s(22.7～31.8 s),纤维蛋白原(Fbg)正常.
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第300例呼吸道乳头状瘤—肺部空洞—肺部结节
病历摘要患者女,20岁,因反复呼吸困难、咳嗽、咳痰18年余,加重1个月于2013年1月8日入院.患者1993年出现声音嘶哑,半年后出现呼吸困难,检查发现喉、气管肿物,手术后病理诊断"喉、气管乳头状瘤".后因肿瘤复发导致气道阻塞,先后手术治疗6次,1995年行气管切开.术后间断咳嗽、咳黄白黏痰,偶有痰中带血,无呼吸困难.2007年9月于西京医院耳鼻喉科复查时发现气道内肿瘤复发,当时胸部CT示双肺散在薄壁的囊腔样病变(图1,2),给予手术及激光冷冻治疗气道内病变2次.
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广东省超重肥胖2型糖尿病患者血脂异常患病率及危险因素分析
目的 探讨血脂异常在超重肥胖2型糖尿病患者中的患病率,并分析其相关危险因素.方法 2011年8月至2012年3月,对广东省各地区二级以上医院门诊就诊及住院的已确诊2型糖尿病且合并超重或肥胖的省内常住居民进行横断面调查.血脂异常诊断标准:(1)总胆固醇≥5.7 mmoL/L;(2)甘油三酯≥1.7 mmoL/L;(3)低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)≥3.6 mmoL/L;(4)女性高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)＜1.29 mmol/L或男性HDL-C＜ 1.03 mmol/L;满足以上1项或1项以上者即可诊断.结果 本研究3593例超重肥胖2型糖尿病患者中,血脂异常总患病率为87.9％(3160/3593),高甘油三酯血症、低HDL-C血症、高胆固醇血症及高LDL-C血症的患病率分别为52.5％ (1888/3593)、54.1％ (1945/3593)、33.1％ (1188/3593)、27.4％(985/3593).血脂异常患者中,单纯型血脂异常患者占34.1％,混合型血脂异常患者占53.9％.二分类Logistic回归分析结果显示,女性(OR=1.593,95％ CI 1.233～2.057)、糖化血红蛋白(OR=1.120,95％ CI 1.054～1.191)、体质指数(OR=1.084,95％ CI1.022 ～1.150)、高血压(OR=1.331,95％ CI 1.033 ～1.714)、高尿酸血症(OR =2.270,95％ CI 1.642～3.138)、糖尿病家族史(OR=1.586,95％CI 1.186 ～2.120)是血脂异常的独立危险因素.结论 血脂异常在超重肥胖2型糖尿病患者中的患病率很高,降压、降糖、减重、降低血尿酸有助于降低血脂异常的患病率,进而预防及延缓心血管并发症的发生发展,降低超重肥胖2型糖尿病的病死率.
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成人体脂分布与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能及代谢紊乱的关系
目的 探讨成人体脂分布与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能及代谢紊乱的关系.方法 纳入2012年2-11月在中南大学湘雅二医院的成年体检人群共174例,采集人体学参数,进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(IRT)并检测血生化指标,采用双能X线吸收法(DEXA)测量体脂分布.结果 受试者的躯干/全身脂肪比(T/B)、腰/臀部脂肪比(A/G)与血压、血脂、血糖、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)呈正相关.与代谢正常组比较,代谢紊乱组的体质指数(BMI)、腰围、腰臀比、腰围/身高比(WHtR)、T/B、A/G均高(均P＜0.05).多元逐步回归分析显示,lnHOMA-IR的主要影响因素为BMI(β=0.36,P=0.000)和T/B(β=0.19,P =0.033)；稳态模型胰岛β细胞的自然对数(InHOMA-β)的主要影响因素为臀部脂肪含量(β=0.31,P =0.000).Logistic回归分析提示,腰部脂肪含量增加(OR =3.01,95％CI 1.86 ～8.17)和A/G增加(OR=2.71,95％ CI 1.75～6.56)分别是发生高血糖、血脂异常的危险因素.结论 躯干及腰部脂肪含量增加可促进胰岛素抵抗、代谢紊乱.躯干及臀部脂肪含量分别是胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能的主要影响因素.腰部脂肪含量是糖脂代谢异常的主要危险因素.
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SIRT1敲除对C57BL/6J小鼠脂肪细胞分化的影响和机制探讨
目的 探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)在脂肪分化和发育中的作用及相关机制.方法 建立以C57BL/6J为基因背景的SIRT1全敲除小鼠(简称SIRT1-/-小鼠),以同窝的野生型小鼠作为正常对照.28周龄小鼠测体重和体内脂肪含量,留取附睾脂肪垫.用BODIPY558/568和isolectin AlexaFluor488分别对离体后新鲜的附睾脂肪尖端的脂肪细胞和毛细血管进行荧光染色,在共聚焦显微镜下成像后用Imaris图像分析处理软件重建为三维图像.将固定后的附睾脂肪进行组织切片,行HE染色；用免疫组化的方法测血管内皮细胞标志物CD31蛋白的表达.体外实验取怀孕小鼠第13～ 14天的胚胎,制备小鼠胚胎成纤维(MEF)细胞,诱导分化为成熟的脂肪细胞,进行油红O染色.结果 与野生型小鼠相比,SIRT1-/-小鼠的体重显著低[(42.1±1.6)比(25.4±1.0)g,P＜0.05],体内脂肪含量明显少[(13.4±1.0)比(7.8±0.5)g,P＜0.05],附睾脂肪组织明显发育不良,组织切片HE染色显示SIRT1-/-小鼠的脂肪细胞显著小、细胞外基质少；而体外实验中SIRT1-/-小鼠MEF细胞的成脂能力反而强于野生型小鼠[油红O定量测吸光度(A)值:1.93±0.09比0.71±0.04,P＜0.05].进一步实验发现,与野生型小鼠相比,SIRT1-/-小鼠附睾脂肪组织中血管生成显著少(毛细血管所占体积百分比:2.92％±0.03％比1.34％±0.02％,P＜0.05),表现为三维成像中毛细血管网较野生型对照组少近1/2,且SIRT1-/-小鼠附睾脂肪组织中血管内皮细胞标志物CD31的表达受损.结论 SIRT1全敲除导致C57BL/6J基因背景的SIRT1-/-小鼠脂肪组织发育不良,其机制并非由于成脂能力减弱,而可能与脂肪组织中血管生成受损使得脂肪细胞的分化成熟受阻有关.
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人皮下、网膜脂肪组织来源前脂肪细胞的原代培养及甘精胰岛素对其增殖、分化的影响
目的 探讨人皮下、网膜脂肪组织来源的前脂肪细胞形态、功能的差异,观察不同浓度甘精胰岛素对其增殖、分化的影响.方法 胶原酶分离法原代培养人皮下、网膜前脂肪细胞,倒置显微镜下观察不同来源的人前脂肪细胞在形态方面的差异,不同浓度甘精胰岛素(20、200、500、1000、1500 nmol/L)干预其增殖及分化过程,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测二者增殖的差异,实时定量PCR检测脂肪分化相关基因表达的差异.结果 (1)可从人皮下、网膜脂肪组织分离出前脂肪细胞,并在体外扩增,皮下前脂肪细胞更细长,容易增殖,而网膜前脂肪细胞呈多角形,易于老化.(2) MTT法结果显示甘精胰岛素抑制网膜前脂肪细胞的体外增殖,且其抑制作用具有剂量依赖性,1000 nmol/L干预72 h后,与未加胰岛素组相比,网膜前脂肪细胞的增殖明显低[吸光度(A)值:0.144±0.021比0.267±0.040,P＜0.01]；皮下前脂肪细胞作用不明显(A值:0.305±0.045比0.350±0.037,P＞0.05).(3)500 nmol/L的胰岛素浓度是人前脂肪细胞分化的适宜浓度,PCR结果显示该浓度时,对于皮下前脂肪细胞,脂肪分化的标志基因过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)γ(F=31.31,P＜0.01)和CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)mRNA表达高(F =9.86,P＜0.05),前脂肪细胞的标志基因Pref-1表达低(皮下F=68.95,P＜0.01;网膜F=30.38,P ＜0.01),但是胰岛素浓度对网膜脂肪细胞PPARγ、C/EBPα mRNA影响不大(均P＞0.05).结论 甘精胰岛素可抑制人网膜前脂肪细胞的增殖,促进皮下、网膜前脂肪细胞的分化.
