中华医学杂志
National Medical Journal of China 중화의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.47
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0376-2491
- 国内刊号： 11-2137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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线粒体损伤在散发性Rett综合征发病中的作用
目的探讨线粒体损伤在Rett综合征(RTT)发病中的作用.方法采用细胞融合技术将6例Rett综合征患儿及9例正常对照血小板与无线粒体DNA的ρ°细胞融合,用极谱法评价融合细胞氧自由基水平,用流式细胞计测定细胞凋亡率,应用电镜和TUNEL观察细胞凋亡.组间比较采用t检验.结果 RTT患儿组抗氰呼吸较正常对照组增高23%(t=4.76,P<0.01),应用100 μmol/L的H2O2刺激融合细胞6 h后,细胞凋亡率正常组为(3.6±1.1)%,RTT患儿组为(9.9±2.7)%,显著高于正常对照组(t=6.30,P<0.01),电镜和TUNEL均证实凋亡.结论线粒体DNA转移后RTT患者融合细胞线粒体呼吸链氧自由基水平增多,RTT融合细胞对过多氧自由基的凋亡易感性增高,线粒体损伤在RTT发病中可能起着一定作用.
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应用cDNA微阵列技术检测子宫内膜癌组织中基因表达图谱的变化
目的通过研究正常子宫内膜和子宫内膜癌组织基因表达的变化,来探讨子宫内膜癌的发生机制.方法应用cDNA微阵列技术(含588基因),对30例子宫内膜癌患者的癌组织及同一患者的正常子宫内膜组织进行分析.由两种组织中分别提取总RNA后,制备探针,与cDNA微阵列膜进行杂交,杂交结果经计算机软件分析,采用免疫组织化学的方法对结果进行鉴定.结果 (1)与细胞死亡和增殖有关的基因--IRP、Wnt-5A及癌胚抗原前体在癌组织中表达的明显增高;(2)与细胞粘附、浸润有关的基因--聚集蛋白聚糖核蛋白前体在癌组织中的表达明显增高;(3)与浸润有关的调节因子基因--CD147、TIMP-2基因在癌组织中的表达异常增高.结论用cDNA微阵列可同时检测两种不同组织中多个基因的差异表达;CD147可能与子宫内膜癌的发生与浸润有关.
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肝豆状核变性的临床误诊研究
目的探讨肝豆状核变性误诊比例、病种、发生频次及与疗效的关系,为避免误诊误治提供参考.方法分析初次住院的肝豆状核变性患者,在首发症状出现后就诊2个以上医院,时间超过3个月仍被错误诊断或尚不能明确诊断者,被列为误诊或诊断不明,并对各组有关资料进行统计学处理.结果 1 011例患者中51.04%被长期误诊(516/1 011),19.09%长期诊断不明(193/1 011),仅29.87% (302/1 011)能在首发症状出现3个月内获得正确诊断.被误诊的病名多达百余种,常见的有各型肝炎、肝硬化、脾肿大、脾功能亢进、各种关节炎、各型肾炎、脑炎或脑病、精神病、各种贫血等, 共857例次.治疗前后3组间的严重程度及疗效对比差异有非常显著意义(P<0.01).结论本病易被长期误诊或诊断不明,早期诊断和及时治疗对预后至关重要.对有上述症状者应通过检查角膜K-F环进行初筛,必要时行铜代谢检查予以确诊.
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外周动脉超声检查预测冠状动脉粥样硬化性心脏病的探讨
目的探讨外周动脉超声检查对冠状动脉硬化性心脏病(CAD)的诊断价值.方法对135例连续冠状动脉造影(CAG)受检者术前进行外周动脉超声检查,并与CAG结果及心血管危险因素进行单因素的t、χ2检验及多元逐步回归、Logistic模式回归分析.结果 CAG阳性组颈动脉(CA)、锁骨下动脉(SA)、腹主动脉(AbAO)、髂总动脉(CIA)和股动脉(FA)粥样硬化发生率以及内中膜厚度评分显著高于阴性组;Logistic回归显示:FA、AbAO和CIA粥样硬化的发生与否与冠心病存在显著的相关性(β分别为3.622 0、3.116 9和2.574 2,OR值分别为37.412 3、22.576 0和13.121 1,P分别<0.005、<0.01、<0.05);CIA、FA的内中膜厚度评分与冠状动脉病变的严重程度显著相关(P<0.000 1),CIA与FA的内中膜厚度每增加1 mm,LOG(1+Gensini′s评分)分别增加0.227、0.219;CA的内中膜厚度与LOG也显著相关(P<0.05);外周动脉粥样硬化程度和范围总评分与CAD发生及其严重程度显著相关(P<0.000 1),外周动脉粥样硬化(EcAS)每增加一处,CAD发生的OR值、LOG则分别增加4.98倍.以各EcAS的发生与否为指标建立对CAG结果的判别函数,此函数对本组阳性判断的正确率为91.5%、阴性正确率为93.8%、总的正确率为92.5%.结论 EcAS与CAD密切相关,通过超声对EcAS程度和范围进行总体评估,可预测CAD的发生及其严重程度;CIA、FA粥样硬化是两个独立于其他因素之外、与冠状动脉粥样硬化密切相关的因素,可作为研究冠状动脉粥样硬化的替代指标和窗口.
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含不同启动子的腺病毒载体介导的人β2肾上腺素能受体基因在心肌细胞的表达
目的观察不同的启动子cmv、mlc-2v对腺病毒载体介导的人β2肾上腺素能受体(β2-AR)基因在大鼠心肌细胞中表达.方法分别构建含cmv、mlc-2v启动子并携带人β2-AR基因的重组腺病毒Adcmv β2 AR、Admlc β2 AR,用以感染心肌细胞,并检测心肌细胞对人β2-AR基因的表达及cAMP的含量.结果经RT-PCR、Western免疫印迹分析证实感染的心肌细胞均表达人β2-AR;放射性配基检测显示含mlc-2v 启动子Admlc β2 AR感染的心肌细胞β2-AR密度低于含cmv启动子的Adcmv β2 AR感染组(P<0.01);经10 μmol/L异丙肾上腺素作用,感染组的心肌细胞内cAMP含量明显高于对照组,感染组间存在明显差异(P<0.01).结论含不同启动子的腺病毒载体感染心肌细胞后均可表达具有生物活性的人β2-AR,但两者存在差异.
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乙型肝炎病毒感染者IL-18基因的转录及表达
目的探讨白细胞介素18(IL-18)在乙型肝炎病毒(HBV)感染中的作用.方法从57例HBV感染者(无症状携带者15例,慢性肝炎患者30例,重型肝炎患者12例)和10例健康献血员血液中分离出外周血单个核细胞(PBMC),在脂多糖(LPS)刺激6 h后,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及流式细胞术技术对IL-18基因的转录及表达水平进行检测.结果不同临床类型HBV感染者之间IL-18基因转录及表达水平的差异均有非常显著意义(P<0.01),重型肝炎组IL-18基因转录及表达水平高于正常对照(均P<0.01),无症状携带者组低于正常对照组(P<0.05,P<0.01),慢性肝炎组与正常对照组比较,差异无显著意义(均P>0.05).随着病情加重,IL-18水平上升.肝组织炎症活动度不同的慢性肝炎患者之间IL-18基因转录及表达水平的差异均有显著意义(P<0.05),肝组织炎症程度越重,IL-18水平越高.慢性肝炎组患者IL-18基因的转录及表达水平均与血清丙氨酸转氨酶含量呈明显正相关(r=0.54,P<0.01;r=0.63,P<0.01).无症状携带者、慢性肝炎患者、重型肝炎患者PBMC内IL-18 mRNA表达水平与PBMC内IL-18蛋白含量呈高度直线正相关(r=0.980,P<0.001;r=0.910,P<0.001;r=0.975,P<0.001).结论 IL-18可能参与了宿主对HBV的免疫应答,与肝脏炎症程度相关.
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反义c-myc重组腺病毒对人肝细胞癌细胞的实验性治疗
目的研究携带反义c-myc的重组腺病毒(Ad-Asmyc)对人肝细胞癌细胞体外、体内的治疗作用及其机制.方法用Ad-Asmyc感染人肝细胞癌细胞系BEL-7402和QSG-7701,绘制细胞生长曲线,进行克隆形成实验,研究Ad-Asmyc在体外的抗瘤作用,在瘤内注射Ad-Asmyc,观察裸鼠皮下移植瘤的生长情况.应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot检测相关基因表达,应用流式细胞术、梯形DNA、DNA原位末端标记研究细胞周期及细胞凋亡情况.结果感染Ad-Asmyc后,BEL-7402及QSG-7701细胞内c-myc基因表达降低,肿瘤细胞的生长受到明显抑制,而且出现了G1期阻滞及凋亡,体内注射Ad-Asmyc后裸鼠皮下移植瘤的生长也得到明显抑制.结论 Ad-Asmyc在体外及体内可使肝细胞癌出现细胞生长抑制,发生凋亡,具有明显的抗癌作用,是有应用前景的抗癌药物.
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血管内皮生长因子受体KDR胞外区基因对裸鼠人膀胱癌生长的影响
目的研究血管内皮生长因子(VEGF)受体KDR胞外区基因对肿瘤新生血管的抑制作用.方法采用脂质体转染技术,将KDR胞外区基因的真核表达质粒pcDNA 3.1/KDRn7转入人膀胱癌EJ细胞,用G418筛选得到稳定表达目的蛋白的细胞克隆,经固相结合实验筛选得到表达与VEGF特异结合的目的蛋白的细胞克隆,阳性细胞克隆进行了RT-PCR鉴定.结果鸡胚测活表明,EJ细胞表达rKDRn7的能抑制鸡胚绒毛尿囊膜的血管形成;表达rKDRn7的EJ细胞株对裸鼠人膀胱癌生长及血管生成明显抑制, 实验组的微血管密度(MVD)为12±4,阴性对照组62±11.结论阻断VEGF/KDR信号传导途径能够抑制肿瘤新生血管的形成,延缓肿瘤的生长速度.
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线粒体脑肌病患者骨骼肌mtDNA点突变与发病类型的关系
目的探讨线粒体脑肌病患者骨骼肌mtDNA在3243及8344位点的点突变与发病类型的关系.方法提取5例患者骨骼肌中的总DNA,以2对寡核苷酸为引物行PCR扩增,分别应用BglⅠ和ApaI酶酶切后,琼脂糖电泳判定.结果 2例患者nt3243位点出现A→G点突变,卒中样发病型(MELAS)和不整红边纤维型(MERRF)各1例;2例MERRF患者nt8344位点出现A→G点突变,其中1例同时存在着3243位点突变.结论 nt3243及nt8344位点突变分别与MELAS 和MERRF的发病有关.1例MERRF患者同时存在上述2个位点的突变,这可能与线粒体脑肌病临床表现的多样化有关.
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CagA阳性幽门螺杆菌感染与上胃肠道疾病关系的研究
目的探讨CagA阳性幽门螺杆菌(Hp)感染与上胃肠道病变的关系;并观察Hp根除治疗后血清中抗CagA IgG抗体水平的变化.方法 808例因上胃肠道症状而接受胃镜检查的病人,同时作Hp检查.对Hp感染者用ELISA方法检测血清中抗CagA IgG抗体;阳性者予含质子泵抑制剂(PPI)三联疗法根除治疗.其中60例根除治疗失败病人和120例根除成功病人在Hp根除治疗结束3个月和6个月时复查血清中抗CagA IgG抗体水平.结果在不同临床疾病中,慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、胃溃疡(GU)、十二指肠溃疡(DU)和胃癌(GC)感染Hp的病人中抗CagA IgG抗体阳性率分别为55.4%、70.5%、83.2%、90.8%、89.7%.后4组阳性率明显高于CSG组,后3组均明显高于CAG组;在不同程度的胃粘膜病变中,CSG、CAG、肠上皮化生(IM)、非典型增生(Dys)和GC感染Hp的病人中抗CagA IgG抗体的阳性率分别为43.0%、53.8%、77.6%、88.6%、89.7%.IM、Dys和GC组均明显高于CSG和CAG组;60例根除失败者在治疗前及治疗后3个月和6个月时血清中抗CagA IgG水平分别为(72±41) U/ml,(67±36) U/ml和(69±40) U/ml,治疗前后差异无显著意义,无一例转为阴性;120例根除治疗成功者治疗后3个月和6个月血清中抗CagA IgG水平平均由(69±38) U/ml分别下降至(47±30) U/ml和(32±15) U/ml,治疗后与治疗前比较差异均有显著意义, 在治疗后3个月和6个月时分别有7.5%(9/120)和19.2%(23/120)的病人抗体转为阴性.结论 CagA阳性的Hp可能导致更严重的上胃肠道疾病和更严重的胃粘膜病变;Hp根除治疗后血清中抗CagA IgG抗体水平明显下降,但下降较慢,不宜作为个体监测疗效的指标.
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姐妹同患贝赫切特综合征合并骶髂关节炎二例
例1.患者女,24岁.因反复口腔溃疡、外阴溃疡伴结节性红斑10年于2001年3月5日来我院就诊.患者自10年前开始出现口腔痛性溃疡,每年反复发作多于3次,同时伴发外阴溃疡.其后出现双下肢结节性红斑,有疼痛感,不痒.病程中有双骶髂部及臀部疼痛,偶有足跟痛.不伴发热,光过敏,无腹泻.无双手关节及腕关节疼痛,无眼科疾患.父母无类似疾病.体格检查:体温36.9℃,一般情况好,脸面部皮肤未见痤疮样皮疹.全身浅表淋巴结不肿大.双眼无充血,视力正常.舌面及颊粘膜各见一溃疡,触痛.双下肢见暗红色色素沉着.双骶髂关节压痛.指地距正常,Schober试验阴性.胸廓活动度正常,"4”字试验阳性.实验室检查:血沉(ESR)12 mm/1 h,C反应蛋白(CRP)43 mg/L,血IgG 6.58 g/L(7.0～17.0 g/L),IgA 2.23 g/L(0.7～3.8 g/L),IgM 1.5 g/L(0.6～2.5 g/L).类风湿因子(RF)-,抗核周因子(APF)-,抗角蛋白抗体(AKA)-,PPD-,人白细胞抗原(HLA)-B27-,HLA-B51-.针刺反应+.骶髂关节CT:左侧骶髂关节间隙消失,关节面融合,右侧间隙尚可,骶髂关节面轻度虫蚀样改变.结合患者临床及检查结果,诊断为贝赫切特综合征(Behcet syndrome,BS)合并骶髂关节炎.给予甲氨蝶呤和柳氮磺胺吡啶治疗后病情开始缓解.例2.患者女,系例1妹妹,22岁.反复口腔溃疡,外阴溃疡5年,双下肢结节红斑2年.患者自5年前开始反复出现口腔痛性溃疡,每年发作3次以上,同时伴发外阴溃疡.2
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以全身骨质疏松和骨软化为主要表现的Wilson病一例
患者男,21岁.因关节疼痛9年,乏力2年,手抖1年,于2000年9月入院.患者自1991年开始双膝和踝关节疼痛,活动后加重.1995年作颅骨、腰椎及骨盆等部位的X线片检查,显示:骨密度降低,广泛骨小梁模糊,骨皮质变薄,边缘模糊,骨密度扫描有骨质密度降低.1998年出现双下肢乏力.1999年出现双手粗大颤抖,以紧张时明显.家族史:一个姐姐有类似症状.体格检查:消瘦,肋骨软骨交界处有轻度串珠状改变,脾肋下可触及,双手平伸有粗震颤.实验室检查:尿钙8.02 mmol/24 h,血清铜蓝蛋白8.45 mg/dl, 血清铜37.36 mg/dl, 尿铜103.2 μg/24 h,血碱性磷酸酶174.3 U/L,尿常规、动脉血气分析、肝肾功能、血清甲状旁腺激素、T3、T4、TSH、血沉、血电解质和抗核抗体等自身抗体均正常.眼裂隙灯检查:双眼周边角膜后弹力层可见棕黄色颗粒状浑浊.头颅CT:双侧丘脑区有对称性低密度区,侧脑室前角、
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链霉菌引起多处皮肤感染一例
患者男,57岁.2000年5月曾因"血小板减少性紫癜(血小板50×109/L)”在当地医院口服激素住院治疗(具体药名及剂量不详),检查血小板增至90×109/L后出院.出院后一直服用激素至本次住院.2000年11月15日该患者无明显诱因出现纳差、乏力、腹胀,偶有恶心、厌油,伴胸闷、咳嗽及咳痰,同时有脓血便(7～8次/d)及里急后重和下腹坠胀感.我院门诊以细菌性痢疾、慢性病毒性肝炎、肺部感染收入传染科.体格检查:慢性病容,神志清楚,全身皮肤粘膜无黄染及出血点,右下肺扣诊浊音,肝区无叩击痛,肠鸣音亢进,双下肢轻度水肿.左大腿内侧、左胸大肌外侧缘及脐左缘3处分别有4.3 cm×3.1 cm、3.2 cm×2.8 cm及1.9 cm×1.6 cm的红肿包块,位置较深,触之稍硬,质地中等,边界尚清,表面皮温高,有明显压痛,无液波感.体温39.2℃,脉搏109次/min.白细胞18.2×109/L,中性粒细胞0.89,淋巴细胞0.11,血红蛋白128 g/L.取成熟脓肿穿刺液做细菌培养3次,均有链霉菌生长.用敏感药头孢曲松钠及丁胺卡那霉素治疗2 d后,脓肿停止扩散生长,治疗7 d脓肿成熟破溃,排脓清洗后伤口愈合,体温降至正常.细菌鉴定:待红肿包块质软成熟后,用无菌操作穿刺3处脓肿,抽取血性脓液做肉汤培养同时分别接种于两种培养基3个平板.24 h肉汤培养瓶中培养液表面有白色菌膜,下部液体清晰.1个血
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系统性红斑狼疮合并原发性胆汁性肝硬变一例
患者女,57岁.食振不振、厌油、转氨酶升高8年,1994年查乙肝5项指标均-,MRI示轻度肝硬化.1995年乏力、黄疸、纳差加重伴腹胀.1996年5月腹部B超示腹水,多次尿蛋白检查,为+～++,抗线粒体抗体(AMA)+,予保肝、对症治疗后症状好转.1996年8月查抗核抗体(ANA+S)1∶160,AMA 1∶160,丙氨酸转氨酶(ALT)72 U/L、天冬氨酸转氨酶(AST)106 U/L、碱性磷酸酶(ALP)513 U/L、r-谷酰基转肽酶(GGT)507 U/L,IgA、IgM、IgG升高,免疫球蛋白30.92%,红细胞沉降率(ESR)82 mm/1 h,补体正常,24 h尿蛋白1.3 g.以系统性红斑狼疮(SLE)?自身免疫性肝炎?收入院.体格检查:皮肤散在圆形色素沉着;肝肋下10 cm、剑下12 cm,质韧,无触痛;脾肋下及边,缘钝,无触痛.尿蛋白75～150 mg/L,尿红细胞25～80个/HP,ALT、AST、ALP、GGT均升高,ANA+S1∶160,抗dsDNA-,AMA 1∶640,抗心磷脂抗体(ACL)++,ESR 20～84 mm/1 h,补体正常,病毒性肝炎指标均-.腹部B超:肝大,弥漫性肝病,脾大、腹腔少量积液,双肾-.肾穿刺病理学检查示:满堂红,符合Ⅱ型狼疮肾炎.诊为SLE,狼
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要提高我国肝豆状核变性病的诊断水平
肝豆状核变性病又称Wilson病,其患病率并不高,约为1.0～6.8/10万人.20世纪70年代以前,治疗上无特殊办法,患者发病后终死于肝功能衰竭,其存活时间为4～5年.20世纪80年代以来,由于青霉胺等驱铜疗法的应用,使患者获得了与正常人相似的寿命和社会生活能力,本病成为一种可以治疗的疾病.但是,如果诊断不及时或延误诊断,仍会错过适时治疗机会,造成严重伤残和死亡.这就要求临床医生要提高对肝豆状核变性病的认识,进一步提高诊断水平,大限度地提高诊断率,降低误诊率.对肝豆状核变性病的误诊问题,杨任民教授等曾多有报道.本期发表的胡纪源、杨任民教授等的研究工作再次证明,其误诊率在我国仍然很高,竟达51.04%.
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Na+/H+交换蛋白-1基因调控人肺癌细胞酸碱平衡和凋亡的研究
除基因调控模式外,细胞内环境稳定失衡,如:细胞内氢离子浓度的异常增高也可促发细胞凋亡[1].Na+/H+交换蛋白-1(NHE-1)是使肿瘤细胞内pH(pHi)维持在中性或偏碱性、细胞外pH呈酸性这种特殊微环境的主要调节者,而这种微环境有利于肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移[2,3].另外,我们的研究结果表明[4,5], 人肺癌组织细胞NHE-1 mRNA的表达显著增强.因此,NHE-1基因的过表达可能在肿瘤细胞的抗凋亡特性中起着重要作用.为此,我们采用反义核酸抑制人肺鳞癌(SPC)细胞NHE-1基因的表达,研究NHE-1基因对人肺癌细胞pHi调节和凋亡调控的作用.
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血管内皮生长因子基因转染胶质瘤细胞在治疗缺血性脑血管病中的意义
在所有可以诱导新生血管形成的基因中,血管内皮生长因子(VEGF)是目前有前景的一个基因,在治疗心肌缺血和肢体缺血方面,VEGF基因治疗已得到成功应用[1,2].鉴于VEGF是一种高效的特异性的可以诱导新生血管形成的内皮细胞有丝分裂原[3],我们希望将VEGF基因引入缺血性脑血管病的治疗领域.脑胶质细胞具有潜在的VEGF分泌功能,在脑缺血的情况下,胶质细胞可以分泌少量的VEGF,但VEGF的表达量不足难以诱导可以改善缺血区血液供应的新生血管形成.为此,我们选择胶质细胞作为VEGF基因治疗缺血性脑血管病基因转染的靶细胞,并研究VEGF基因的体外表达.
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应用酶解及氯化钠盐析方法对4个种属Ⅱ型胶原的提纯及比较
II型胶原是人体关节软骨中的主要组成部分.
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新生儿持续肺动脉高压一氧化氮吸入后不同疗效分析
1992年美国开始使用一氧化氮(NO)吸入治疗儿童持续动脉高压(PPHN)获得良好效果[1].
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精神障碍联络会诊在综合医院的现状分析
为了更好地了解目前大型综合医院日益增多的心理问题的常见种类和它们在临床各科的分布特点
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北京市城区居民吸烟行为的监测
吸烟是引起心、脑血管病和恶性肿瘤等多种慢性病的危险因素[1-4].我国居民中的吸烟行为的流行情况相当严重,仅据1996年全国吸烟调查结果显示,我国成年男性吸烟率高达66.9%,成年女性达4.2%,且青少年的吸烟率呈逐年上升的趋势[5].为了对吸烟行为进行连续性的监测调查,找出其流行及人群分布规律,为制定行之有效的健康促进干预措施提供科学依据,我们在中国预防医学科学院的技术指导下,在世界银行卫生项目贷款的支持下,自1996年3月至2000年3月共对北京市城区居民的吸烟情况进行了39次逐月或逐季度监测.
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疑难病例析评第6例胸闷-气短-心电图异常(Ⅰ)
病历摘要患者男性,78岁.1998年1月10日入院.患者自1988年起时有胸闷,持续性,不伴胸痛、气短,不影响日常活动.1997年4月无明显诱因出现发热、咳嗽、咳痰带血、气短,就诊于当地医科大学某附属医院,诊断为"肺部感染,结核性胸膜炎,冠心病”,予以抗感染、抗结核治疗.同年6月8日出现右下肢肿痛,在该院经血管多普勒超声检查诊断为"右静脉血栓形成”,服中药后好转.抗结核治疗6个月停药.1998年1月7日10时许,患者突感头晕、心悸、胸闷、气短,活动后症状明显,无胸痛,休息后好转.翌晨活动时上述症状重复出现,不能缓解,遂来我院急诊.心电图示TⅡ、Ⅲ、aVF倒置,ST V2-6轻度压低;血清天冬氨酸转氨酶 57.7 IU/L,其余心肌酶正常.1月8日床旁X线胸片示双肺纹理大致正常,无实变,主动脉结偏宽,可见钙化,肺动脉段略凸,心脏偏大.1月9日心电图示TⅡ、Ⅲ、aVF、V1-3、V3R-5R倒置,疑心内膜下心肌梗死而收入院.
