中华医学杂志
National Medical Journal of China 중화의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.47
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0376-2491
- 国内刊号： 11-2137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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男性生殖道沙眼衣原体血清分型及其ompA基因变异分析
目的 了解男性生殖道沙眼衣原体感染患者沙眼衣原体血清型分布及其主要外膜蛋白编码基因ompA基因变异情况.方法 收集2011年12月至2013年3月首都医科大学附属北京同仁医院泌尿门诊疑似生殖道沙眼衣原体感染的男性患者送检的生殖道分泌物标本399份,使用沙眼衣原体检测试剂盒进行初筛,将初筛阳性标本进行巢式PCR扩增其ompA基因并测序,测序产物使用BLAST比对分型,并使用MegAlign程序进行比对.结果 399份标本中检测出沙眼衣原体的标本有59份,沙眼衣原体检出阳性率为14.8%(59/399).59份阳性标本均成功分型,其中E型17份(28.8%),F型16份(27.1%),D型13份(22.0%),G型5份(8.5%),H、K型各3份(5.1%),J型 2份(3.4%);其中血清型D型临床株ompA基因突变多(9株),且多为有意义突变,其次为G型(5株).结论 男性生殖道沙眼衣原体血清型以E、F、D型为主;其中血清型D型ompA基因变异多.
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1173例肾上腺意外瘤病因构成分析
目的 总结肾上腺意外瘤患者的病因构成特点.方法 收集自1993年1月至2013年7月在解放军总医院内分泌科住院诊治的肾上腺意外瘤患者的病历资料,包括性别、年龄、入院日期、意外瘤首诊原因、临床诊断、是否手术、术后病理诊断、影像学资料等,进行回顾性分析.结果(1)共1 173例患者,其中男629例(53.62%),女544例(46.38%),男∶女=1.16:1,平均就诊年龄(50.84±12.13)岁.其中合并高血压者669例(57.03%).行手术治疗者622例.(2)常规体检是意外瘤患者的主要首诊原因[498例(42.46%)],其次是腹部不适140例(11.94%),274例(23.25%)的患者在高血压、糖尿病、冠心病等慢性疾病住院诊治过程中意外发现肾上腺占位.(3)病因构成方面,肾上腺无功能瘤居于首位,为809例(68.97%);功能性肿瘤中,嗜铬细胞瘤居于首位,为137例(11.68%),其次是原发性醛固酮增多症84例(7.16%)和肾上腺性库欣综合征65例(5.54%);恶性肿瘤中,肾上腺皮质癌和转移癌分别为20例(1.70%)、16例(1.36%).(4)与血压正常组相比,合并高血压组肾上腺无功能瘤比例明显较低(P＜0.05),而肾上腺性库欣综合征、原发性醛固酮增多症比例明显较高(均P＜0.05).结论 近年来肾上腺意外瘤检出率逐渐上升,其中合并高血压者较为常见;在病因构成方面,居于首位的是无功能瘤,功能性肿瘤中依次是嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症和肾上腺性库欣综合征.
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不同含铂双药方案对晚期非小细胞肺癌患者的疗效及不良反应
目的 分析不同含铂双药方案对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的疗效及不良反应.方法 以第三军医大学新桥医院呼吸内科2011年1月至2012年12月收治的239例晚期NSCLC患者为研究对象,回顾性分析并比较铂剂分别联合应用紫杉醇(紫杉醇组,113例)、吉西他滨(吉西他滨组,72例)、多西他赛(多西他赛组,54例)的3种方案对患者进行一线治疗的效果及不良反应.采用χ2检验分析疗效及不良反应,采用Kaplan-Meier法进行生存分析.结果 3组患者的客观缓解率分别为42.5%、43.1%、35.2%(P=0.612),疾病控制率分别为84.1%、75.0%、74.1%(P=0.198);中位无进展生存期分别为5.6、5.8、3.2个月(P=0.000).不良反应主要为骨髓抑制、胃肠道反应、脱发和神经毒性等.3种方案神经毒性发生率分别为34.5%(39/113)、11.1%(8/72)、18.5%(10/54)(P=0.001),其余不良反应发生率差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 3种含铂方案治疗晚期NSCLC患者均有较好疗效,不良反应可耐受,近期疗效相似;在降低疾病进展风险方面,紫杉醇、吉西他滨方案优于多西他赛方案.
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非小细胞肺癌患者血清中HDAC1和DNMT1蛋白的表达及意义
目的 观察非小细胞肺癌患者血清中组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)和DNA甲基转移酶1(DNMT1)蛋白的表达,探讨其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法对2012年9月至2013年6月郑州大学第一附属医院呼吸内科136例原发性肺癌患者(肺癌组)和同期郑州市第六人民医院进行健康体检的147名健康人群(对照组)血清中HDAC1和DNMT1蛋白浓度进行测定,分析其与临床病理特征的关系.结果 肺癌组血清中HDAC1和DNMT1蛋白浓度分别为(145±53)ng/L和(50±11)μg/L,显著高于对照组的(78±56)ng/L和(27±6)μg/L(t=596.16、152.64,均P=0.000);HDAC1和DNMT1蛋白浓度与性别、年龄、吸烟史均有显著相关性(均P＜0.05);HDAC1与DNMT1蛋白浓度呈正相关(r=0.525,P=0.000);不同组织学类型和不同临床分期肺癌患者血清HDAC1和DNMT1蛋白浓度差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论 血清中HDAC1和DNMT1蛋白高表达可能增加患非小细胞肺癌的危险性,可能在肺癌发展早期过程中起重要作用.
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成人遗传性球形红细胞增多症临床分析
目的 总结成人遗传性球形红细胞增多症(HS)患者的临床特点和脾切除疗效.方法回顾性分析2006年7月至2012年7月南京医科大学附属南京第一医院6例成人HS患者资料.对其临床表现、实验室检查、电镜检查及红细胞膜蛋白鉴定及切脾后随访情况进行分析.结果 6例HS患者中男2例、女4例,年龄21~67岁,皆以上消化道症状为主诉就诊,有贫血、溶血、脾肿大、胆结石四联征.2例患者有家族遗传病史;实验室检查显示6例HS患者皆有贫血,网织红细胞增高,间接胆红素增高,3例患者尿胆原阳性.红细胞渗透脆性(OF)试验2例阳性,4例阴性,其中2例加做孵育试验后阳性.6例患者酸化甘油溶血(AGLT50)试验皆阳性.B超显示6例患者脾脏肿大,并有胆结石或胆结石病史.外周血涂片可见浓染红细胞(35%~89%)、球形红细胞(14%~20%)、不规则红细胞.扫描电镜:红细胞表面有单个或多个刺状和伪足状突起,胞体呈不规则盘形或花朵状,红细胞双凹盘状消失.红细胞膜蛋白鉴定:3例患者带3和带4.1或带4.2蛋白缺乏,其发病年龄晚,临床症状相对较轻;2例患者收缩蛋白或锚蛋白有缺乏,其发病早,临床症状较重.3例HS患者行脾切除术或胆囊切除术,术后随访达到临床缓解.结论 多种实验室检测结合可提高成人HS诊断率,脾切除疗效明显.
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老年糖尿病男性人群代谢异常与全因死亡及心血管死亡关系的分析
目的 调查北京地区某老年糖尿病男性人群代谢异常患病情况,探讨其与全因死亡及心血管死亡的关系.方法 对681例从1997年6月至1999年6月开始于解放军总医院接受年度健康体检的老年糖尿病男性(65～99岁)作为基线人群进行10年随访研究.Cox比例风险模型用于多因素分析,累积生存率估计采用Kaplan-Meier法,生存率比较采用Log-rank检验.结果 681例老年糖尿病男性患者,随访10年间因各种原因死亡208例,其中心脑血管疾病死亡70例,占总死亡人数的33.7%,仅次于恶性肿瘤的38.5%.Cox风险比例模型多因素分析结果显示与老年男性全因死亡独立相关的危险因素有年龄[相对危险度(RR)=1.099,95%CI 1.076～1.123]、脉压差(RR=1.009,95%CI 1.001～1.017)、餐后血糖(RR=1.115,95%CI 1.075～1.157)、甘油三酯(RR=0.683,95%CI 0.539～0.865)及高密度脂蛋白胆固醇(RR=0.444,95%CI 0.257～0.766);与心脑血管疾病死亡率独立相关的危险因素有年龄(RR=1.112,95%CI 1.070～1.155)、餐后血糖(RR=1.278,95%CI 1.170～1.396)及收缩压(RR=1.013,95%CI 1.002～1.024).糖尿病合并高血压、代谢综合征心脑血管疾病死亡累积生存率显著低(P＜0.05).结论 心脑血管疾病死亡是老年糖尿病男性主要的死亡原因.年龄增长、餐后血糖水平升高是全因死亡及心脑血管疾病死亡的危险因素,脉压差增大及甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇水平降低增加全因死亡风险.糖尿病合并高血压、代谢综合征心脑血管死亡风险显著增加.
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母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤七例临床病理分析
目的 加强对母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤(BPDCN)的认识.方法 回顾性分析中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所2009-2013年诊断及会诊诊断的7例BPDCN的病例特点,并结合文献进行讨论.结果 7例患者中男6例,女1例,发病年龄6～72岁,均以皮肤斑块或结节为初发表现,组织病理显示:肿瘤细胞在真皮内弥漫或结节状分布,和表皮有无浸润带形成,细胞中等大小,核圆形或椭圆形,染色质细腻;肿瘤细胞大多数表达CD4、CD56、CD123;而不表达CD3、CD20、CD30、CD34、CD79a、髓过氧化物酶(MPO)和EB病毒编码RNA(EBER)等.2例行化疗,1例无效,1例很快复发.2例皮损自然消退,其中1例患者诊断时没有系统受累,2年后皮损复发后死亡.结论 BPDCN是一种罕见的淋巴造血系统肿瘤,好发于老年男性,具有独特的组织学和免疫表型,常首以皮损为表现,容易误诊,且病程凶险,预后极差.
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卡介苗对支气管哮喘大鼠气道重塑的作用及机制
目的 探讨卡介苗对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道重塑的作用及机制.方法Wistar雄性大鼠40只按随机数字表法分为对照组、哮喘组、卡介苗组、地塞米松组、卡介苗+地塞米松组各8只.以卵白蛋白建立哮喘气道重塑模型,激发前30 min卡介苗组给予皮下注射卡介苗 0.025 mg,地塞米松组腹腔注射地塞米松0.5 mg/kg,卡介苗+地塞米松组腹腔注射地塞米松0.25 mg/kg,皮下注射卡介苗 0.025 mg,对照组以生理盐水代替卵白蛋白腹腔注射及雾化吸入.计算机图像分析气道重塑程度,并检测支气管肺泡灌洗液(BALF)及血清中转化生长因子β1(TGF-β1)含量及肺组织中E钙黏蛋白、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白的表达,并进行统计学对比分析.结果 哮喘组大鼠气道壁、平滑肌厚度[(95.01±0.48)、(43.86±0.51)μm]显著厚于对照组[(25.96±0.42)、(15.14±0.18)μm],BALF、血清TGF-β1含量[(10.05±0.26)、(75.67±1.17)μg/L]显著高于对照组[(1.53±0.18)、(22.24±0.35)μg/L],E钙黏蛋白表达(0.26±0.03)显著低于对照组(0.45±0.04),α-SMA、纤维连接蛋白表达(0.54±0.06、0.56±0.06)显著高于对照组(0.32±0.04、0.35±0.06)(均P<0.01).卡介苗组、地塞米松组、卡介苗+地塞米松组治疗后气道壁和平滑肌厚度分别为(58.46±2.43)、(49.51±1.44)、(49.63±1.42)μm和(25.84±0.54)、(25.44±0.40)、(25.62±1.17)μm,BALF和血清 TGF-β1含量分别为(3.42±0.18)、(3.27±0.34)、(3.39±0.26)μg/L和(37.61±0.22)、(35.65±0.49)、(36.22±0.71)μg/L,均显著低于哮喘组(均P＜0.01);E钙黏蛋白表达(0.29±0.04、0.32±0.04、0.31±0.03)显著高于哮喘组,α-SMA和纤维连接蛋白表达(0.40±0.06、0.35±0.06、0.40±0.05和0.47±0.03、0.43±0.06、0.47±0.04)均显著低于哮喘组(均P<0.01).Western印迹结果与上相似.结论 卡介苗通过免疫调节作用减轻TGF-β1所致气道上皮细胞损伤间质转化,可协同地塞米松减轻哮喘气道重塑.
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自噬在5-氟尿嘧啶抑制胆囊癌GBC-SD细胞生长中的作用
目的 通过抑制胆囊癌GBC-SD细胞自噬的方法检测自噬在化疗药物5-氟尿嘧啶(5-FU)抑制GBC-SD细胞生长过程中的作用,探讨胆囊癌对化疗药物不敏感的可能机制及自噬抑制剂作为胆囊癌辅助治疗药物的价值.方法 通过不同自嗜抑制剂[氯喹(CQ)、3-甲基腺嘌呤(3-MA)]预处理或沉默自噬相关基因5和7后,对比GBC-SD细胞在5-FU作用下增殖率、活性抑制率、凋亡率及细胞周期各时相变化.采用免疫印迹法检测5-FU处理后GBC-SD细胞中LC3-Ⅱ、p62表达水平.采用透射电镜检测空白处理组,5-FU处理组细胞中自噬小泡数量.通过荧光显微镜观察转染GFP-LC3质粒的GBC-SD细胞中的绿色荧光点.流式细胞仪检测CQ预处理12 h后,5-FU诱导下细胞凋亡率.结果 药物处理或基因沉默方法抑制自噬均能增加5-FU对GBC-SD细胞的毒性作用,导致细胞凋亡增加及G0/G1期阻滞.5-FU对GBC-SD细胞增殖及细胞活性的抑制率与其作用时间及浓度呈正比,其中10 μmol/L浓度下5-FU对GBC-SD细胞的抑制率可达30%左右,对比CQ、3-MA或5-FU单独处理组,分别使用100 μmol/L CQ 或5 mmol/L 3-MA预处理GBC-SD细胞12 h后,5-FU作用下GBC-SD细胞的增殖率显著下降,且该趋势差异有统计学意义,免疫印迹结果显示5-FU处理可增强GBC-SD细胞中LC3-Ⅱ表达水平,下调p62表达水平.透射电镜检测结果显示对比空白处理组,5-FU处理组细胞中自噬小泡数量明显增多.荧光显微镜观察转染GFP-LC3质粒的GBC-SD细胞,发现5-FU处理组中绿色荧光点明显增多.流式细胞仪检测发现,CQ预处理12 h后,5-FU诱导下细胞凋亡率由34.3%上升至46.2%.结论 5-FU处理可诱导GBC-SD细胞发生自噬,通过抑制自噬可增强5-FU对该细胞的化疗效果.
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耐药结核病化学治疗方案研究进展
耐药结核病尤其是耐多药结核病(MDR-TB)的化学治疗仍然不能获得令人满意的效果,且不良反应大、治疗费用高[1-2],是威胁人类健康的重大传染性疾病,已成为结核病控制工作中亟待解决的难题.近年来,耐药结核病化学治疗方案研究取得了一定的进展,现综述如下.
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急性肾损伤患者远期预后的研究进展
急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是指因各种原因导致肾功能短时间内快速下降.新的改善全球肾脏疾病预后组织(KDIGO)的定义为48 h内血肌酐升高≥26.5 μmol/L或1周内血肌酐升高达到≥基础水平的1.5倍,或者尿量< 0.5 ml·kg-1·h-1超过6 h,符合上述3个标准之一,即可诊断AKI[1].AKI也可发生在原有慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)基础上,病因多与手术、创伤、毒物、药物(尤其是造影剂、抗生素、化疗药和非甾体类解热镇痛药等)及突发灾害性事件有关,是涉及临床各科的常见危重病症,国内外研究结果显示AKI的发病率在综合性医院为3%~10%,在重症监护病房为30%~60%,危重AKI患者死亡率高达30%~80%[1-4],防治形势十分严峻.
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记忆巩固影响因素的研究进展
记忆巩固能稳定与强化记忆.稳定的过程很大程度上都是在清醒状态下发生[1].强化过程主要是在睡眠中进行,这种强化包括恢复曾经丢失的记忆[2]或发生新的学习[3],该过程也被称为"离线"的记忆巩固.对睡眠依赖性记忆巩固的研究,重视学习材料的种类、学习的种类、重测的种类、学习后睡眠的类型及被试群体的特点对于记忆巩固的影响[4].
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Xp11.2易位/TFE-3基因融合相关性肾癌一例
患者女,26岁,因无明显诱因出现无痛性、间断性肉眼血尿1个月于2011年6月25日就诊.既往体健,无尿频、尿急、尿痛及腰酸腰痛等症状.入院体格检查:腹部未触及明显肿块,右肾区轻度叩击痛.实验室检查:尿浑浊度阳性(++),尿蛋白(++),尿隐血(++).
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重视耐药突变检测指导幽门螺杆菌的根除治疗
幽门螺旋杆菌(H.pylori)是一种微需氧的革兰阴性螺旋菌,全球约50%人口感染了该微生物.H.pylori感染是慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的重要病因.因此,H.pylori的根除治疗已经成为临床上述疾病全球指南推荐的治疗.
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第311例全血细胞减少-胰酶升高-低钠血症-骨髓中大量原始细胞
病历摘要患者男,57岁,因"乏力、食欲下降3个月,皮肤瘀斑1周"于2013年6月18日入院.2013年3月患者无诱因出现乏力、食欲下降,无其他明显伴随症状.因症状逐渐加重就诊于当地医院,查血常规:白细胞(2.7~1.9)×109/L,中性粒细胞(1.08~1.36)×109/L,血红蛋白106~88 g/L,血小板(25~23)×109/L;尿常规正常.
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骨科学术会议效果分析与评价
学术交流、学术研讨对促进科技的发展是不可缺少的[1].学术会议通过各种形式的学术交流和科技合作,及时向科研人员传递学术前沿的研究动态和信息,拓宽广大科研人员的科研视野,营造良好的学术氛围和环境,促进人才培养和建设,提升单位的科研学术地位[2-3].
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微生态制剂治疗炎症性肠病
人体内和体表有数以万亿的微生物寄居,人体内细胞约有90%为微生物细胞,其余约10%为人体细胞,因此从某种意义上说人体是由诸多物种组成的复合体.微生态(microbiota)概念的提出打破了以往某种致病菌直接导致疾病的认识模式,越来越多的证据显示,肠道微生物在许多疾病的发生发展中起重要作用.
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儿童幽门螺杆菌耐药及对大环内酯类抗生素的耐药基因分析
目的 分析儿童幽门螺杆菌耐药及对大环内酯类抗生素的耐药基因.方法 收集2008年12月至2010年12月,有腹痛、呕吐、腹胀、反酸、恶心、烧心、消化道出血等消化道症状,在北京儿童医院行电子胃镜,镜下诊断慢性胃炎及消化性溃疡患儿的胃窦黏膜120例,送于中国疾病预防控制中心传染病预防和控制研究所进行幽门螺杆菌培养,对分离的菌株进行9种抗生素的E-test药敏实验,对分离的大环内酯类耐药的菌株,以PCR方法对其23 S rRNA进行扩增并测序.结果在送检的120份胃黏膜活检标本中,培养阴性有47例(39.2%),培养阳性73例(60.8%).73例阳性菌株中70株为耐药菌株,3株为敏感菌株.庆大霉素、四环素、阿莫西林无耐药出现;阿奇霉素、克拉霉素、甲硝唑、利福平、左氧氟沙星、莫西沙星的耐药率分别为79.5%(58/73)、80.8%(59/73)、58.9%(43/73)、6.8%(5/73)、12.3%(9/73)、13.7%(10/73);二重、三重、四重耐药分别为47.9%(35/73)、8.2%(6/73)、1.4%(1/73);其中对克拉霉素、阿奇霉素、甲硝唑联合耐药率43.8 %(32/73).对大环内酯类抗生素耐药的幽门螺杆菌的23 S rRNA上的A2142C、A2142G、A2143G基因突变率分别为1.6%(1/64)、6.3%(4/64)和85.9%(55/64).结论 儿童对克拉霉素、阿奇霉素、甲硝唑联合耐药率高,在进行幽门螺杆菌根治时,尽量选择阿莫西林、利福平等敏感抗生素.对大环内酯类抗生素耐药的幽门螺杆菌的23 S rRNA主要的基因突变位点为A2143G.
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含呋喃唑酮三联和四联方案根除幽门螺杆菌感染的疗效观察
目的 观察含呋喃唑酮的三联和四联方案对幽门螺杆菌(H.pylori)感染根除治疗的效果及不良反应.方法 2010年6至12月,以南昌大学附属第一医院因上胃肠道症状而接受胃镜检查确诊为H.pylori感染阳性的十二指肠溃疡患者为研究对象,将符合入选标准的357例初治患者[男200例、女157例,年龄(42±12)岁]按计算机随机数字表随机分成4组:三联7 d组89例,给予阿莫西林1 000 mg+呋喃唑酮100 mg+雷贝拉唑10 mg,2次/d,疗程7 d;三联10 d组91例,与三联7 d组相同方案,疗程10 d;四联7 d组88例,给予阿莫西林1 000 mg,呋喃唑酮100 mg,雷贝拉唑10 mg,枸橼酸铋钾220 mg,2次/d,疗程7 d;四联10 d组89例,方案与四联7 d组相同,疗程10 d.各组疗程结束4周后,复查14C-尿素呼气试验,结果阴性者判断为H.pylori根除成功.结果 323例患者按方案完成了治疗(其中三联7 d和10 d组各有7例未完成,四联7 d和10 d组分别有9和11例未完成).按意向性分析(ITT分析),三联7 d、三联10 d、四联7 d、四联10 d组的根除率分别为71.91%(64/89)、81.32%(74/91)、78.41%(69/88)、83.15%(74/89),总体差异无统计学意义(P>0.05).按符合方案分析(PP分析),各组的根除率分别为78.05%(64/82)、88.10%(74/84)、87.34%(69/79)、94.87%(74/78),总体差异有统计学意义(P=0.017);四联10 d组的根除率明显高于三联7 d组(P=0.002),其他各组两两相比,差异均无统计学意义(均P>0.05).总的不良反应发生率为7.00%(25/357),各组之间比较不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论 含呋喃唑酮四联10 d疗法较三联7 d疗法具有更高的根除率;10 d疗程与7 d疗程的根除率相似;含呋喃唑酮三联或者四联,疗程7 d还是10 d不良反应发生率相似.
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不含铋剂四联疗法与标准三联疗法根除幽门螺杆菌的效果分析
目的 比较基于质子泵抑制剂的7 d不含铋剂四联疗法与标准三联疗法7 d和10 d用于幽门螺杆菌(H.pylori)初次根除的效果.方法 开放性研究纳入2010年8月至2012年7月北京大学第一医院经13C-尿素呼气试验确诊、且从未接受过H.pylori根除治疗的246例H.pylori阳性无并发症的消化性溃疡及慢性胃炎患者,年龄18～75岁,其中男110例,女136例.按计算机随机分配为7 d不含铋剂四联治疗组(埃索美拉唑20 mg +阿莫西林1 000 mg + 克拉霉素500 mg + 替硝唑500 mg,2次/d)81例,标准三联(埃索美拉唑20 mg +阿莫西林1 000 mg + 克拉霉素500 mg,2次/d)7 d组82例,标准三联10 d组83例.疗程结束后4周行13C-尿素呼气试验检测H.pylori根除效果,并记录药物不良反应发生率.结果 246例患者中242例完成随访,基线各组患者临床资料具可比性(均P>0.05).按意向性治疗(ITT)分析,7 d不含铋剂四联治疗组、标准三联7 d和10 d组H.pylori根除率分别为91.4%(74/81),79.3%(65/82)和79.5%(66/83);按符合方案(PP)分析分别为92.5%(74/80),81.3%(65/80)和80.5%(66/82).7 d不含铋剂四联治疗组均明显高于标准三联7 d组(P=0.029、0.035)和10 d组(P=0.032、0.026);后两组之间差异无统计学意义(P=0.968、0.902).7 d不含铋剂四联治疗组、标准三联7 d和10 d组不良反应发生率分别为8.8%(7/80),7.5%(6/80)和9.8%(8/82),各组之间差异无统计学意义(P=0.872).结论 7 d不含铋剂四联疗法H.pylori根除率高,患者药物耐受性好,可用于H.pylori的初次根除治疗.
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含阿莫西林和呋喃唑酮四联疗法补救治疗幽门螺杆菌感染的效果及安全性
目的 评价含阿莫西林和呋喃唑酮四联疗法补救治疗幽门螺杆菌(H.pylori)感染的效果及安全性.方法 采用回顾性研究方法,收集2011年10月至2013年5月因H.pylori根除治疗失败到北京大学第一医院就诊接受了含阿莫西林和呋喃唑酮四联补救治疗的228例患者的病例资料,其中男71例、女157例,平均年龄(50±13)岁.治疗方案为兰索拉唑 30 mg+阿莫西林1 000 mg+呋喃唑酮100 mg+胶体果胶铋200 mg,2次/d 口服.同时予口服维生素B1 10 mg,维生素B6 10 mg,2次/d,疗程14 d.所有患者均于治疗开始后7、14 d,治疗结束至少4周后随诊,详细记录其治疗期间发生的不良反应及症状情况.疗程结束至少4周后采用13C-尿素呼气试验判断H.pylori根除情况.结果 206例患者根除成功,4例患者分别因为皮疹、头晕、头痛不能耐受而终止治疗.按符合方案分析(PP分析)及按意向性分析(ITT分析)H.pylori的根除率分别为91.96%(206/224)和90.35%(206/228),患者不良反应的发生率为18.86%(43/228).结论 含呋喃唑酮,阿莫西林四联14 d疗法H.pylori根除率较高(>90%),其不良反应发生率相对较高,多数患者不良反应较轻微,服药期间及停药后1周避免摄入乙醇及富含酪胺食物,服用维生素B1和B6可降低不良反应发生率,当患者出现皮疹、发热等症状时应立即停药.
