中华医学杂志
National Medical Journal of China 중화의학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.47
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0376-2491
- 国内刊号: 11-2137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
过敏性肺炎的临床病理特征分析
目的 探讨过敏性肺炎(HP)的临床、影像学和病理学特征,提高对HP的认识和诊断水平.方法 回顾性分析2009年2月至2011年9月卫生部北京医院收治的6例HP患者的临床资料,其中男2例,女4例;年龄38 ~61岁,平均51.5岁.临床主要表现为咳嗽、气促,有2例表现为呼吸困难.病程1~8个月.其中5例有饲鸽等接触史.3例为经支气管肺穿刺,3例为开胸肺活检.活检肺组织全部取材、石蜡包埋,行HE、抗酸等其他组织化学染色及免疫组织化学染色研究.结果 6例患者中亚急性4例,慢性2例.3例亚急性患者经支气管穿刺活检、1例亚急性和2例慢性患者经开胸肺活检.高分辨率CT表现为弥漫的沿支气管、小叶中心分布的磨玻璃和斑片影,以中上肺为主,典型的可见马赛克征;肺组织病理学检查可见松散的非干酪坏死的肉芽肿结节.慢性HP临床病史隐匿、影像学表现复杂,可见肺间质纤维化;病理学检查可表现为普通型间质性肺炎样或细支气管周边纤维化型;病变主要围绕支气管分布或出现桥性纤维化,合并细支气管周围肺泡的细支气管上皮化生,间质中可见少量松散的肉芽肿和多核巨细胞,其中1例见Schaumann小体.结论 HP有复杂的临床、影像学和病理学特征,易与其他弥漫性肺间质性疾病相混淆,综合分析有益于明确诊断.
-
免疫相关性血细胞减少患者骨髓造血细胞端粒酶活性检测的临床意义
目的 观察免疫相关性血细胞减少和全血细胞减少(IRH/IRP)患者治疗前后骨髓单个核细胞( BMMNC)端粒酶活性变化,探讨端粒酶活化与该类疾病的关联及临床意义.方法 端粒重复序列扩增-酶联免疫吸附法(TRAP-PCR-ELISA)检测108例IRH/IRP患者BMMNC的端粒酶活性,免疫荧光染色观察患者骨髓细胞抗人IgG、FcγⅡ受体(FcγⅡR)、白细胞介素17A(IL-17A)和甘露糖受体(MR)表达,30例缺铁性贫血患者作为疾病对照.结果 IRH/IRP患者治疗前端粒酶活性为0.251 ±0.021,高于疾病对照组(0.062 ±0.031,P<0.01);其中HLA-B27+患者高于HLA-B27 -患者(0.270±0.020比0.181 ±0.013,P<0.05),HLA-B27+ IgG升高的重度IRP患者显著高于HLA-B27 -IgG升高患者(0.341 ±0.016比0.183 ±0.010,P<0.01).IRH/IRP患者骨髓中可见抗人IgG抗体阳性的幼稚血细胞,IgG升高者骨髓中活化的巨噬细胞(M(ψ))高表达FcγⅡR,HLA-B27+患者骨髓活化的树突细胞和M(ψ)高表达IL-17A和MR.经糖皮质激素联合环孢素A等药物治疗后患者血象恢复时,BMMNC的端粒酶重新失活.结论 IRH/IRP患者骨髓BMMNC端粒酶活性增强,其活化的强度与免疫细胞活化的群体对病变造血细胞病理性损害程度相关,具有同步性和均衡性.
-
BorrmannⅣ型进展期胃癌的临床病理特点与预后分析
目的 比较胃癌BorrmannⅣ型与其他Borrmann分型,了解BorrmannⅣ型胃癌的临床病理特点及影响预后的因素.方法 回顾性分析893例连续的进展期胃癌手术患者,比较139例BorrmannⅣ型(15.6%)和754例其他Borrmann分型(84.4%)的胃癌患者临床病理特点及其预后.结果 与其他Borrmann分型相比,BorrmannⅣ型胃癌诊断时多处于晚期,临床病理特征均较差.BorrmannⅣ型胃癌有较高的术前活检阴性率(15.9%),明显高于其他Borrmann分型的胃癌患者.BorrmannⅣ型的5年生存率为9.9%,明显低于其他Borrmann分型,差异具有显著的统计学意义.根治术后患者5年总体生存率为18.7%,明显高于未接受根治手术的患者.TNM分期分层分析显示TNMⅡ、Ⅲ期时,BorrmannⅣ型显示更差的预后(P<0.05).多因素分析结果显示远处转移和根治手术是BorrmannⅣ型胃癌患者的独立预后因素.结论 与其他Borrmann类型的相比,BorrmannⅣ型胃癌患者的临床病理特征及预后均较差,早期诊断及接受根治手术有助于改善预后.
-
RNA干扰蛋白激酶B对Eca109细胞功能及血管生成拟态的调节机制
目的 探讨蛋白激酶B(Akt)对Eca109细胞生物学功能的影响及其与血管生成拟态(VM)相关基因表达的关系.方法 应用倒置荧光显微镜观察Akt的干扰质粒转染食管癌细胞Eca109后绿色荧光蛋白的表达;平板克隆形成实验检测转染前后细胞增殖能力的变化;Transwell方法检测干扰前后细胞迁移能力的变化;三维培养观察并计数转染前后各组细胞的管状结构数量;将Eca109(未转染组)、Eca109/Neo(空载体组)、Eca109/小干扰RNA(siRNA) Akt细胞(稳定转染组)培养后检测细胞凋亡率,了解抑制Akt基因对细胞凋亡的影响;以Western印迹检测各株细胞中Akt蛋白与基质金属蛋白酶2(MMP-2)基因蛋白表达的关系.结果 Western印迹结果显示稳定转染组Akt蛋白表达低于空载体组及未转染组(0.03 ±0.01比1.49 ±0.39和1.47 ±0.41,均P<0.05).Transwell实验结果,稳定转染组穿过人工膜的细胞数明显少于空载体组与未转染组[(48±9)比(122±11)和(128 ±10)个,均P<0.05];稳定转染组的克隆形成数目显著低于空载体组及未转染组[(63±7)比(148±11)和(163±15)个,均P<0.05].流式细胞仪以膜联蛋白V/AAD双标法显示稳定转染组凋亡率高于空载体组与未转染组(12.2%±1.6%比4.2%±0.8%和4.8%±0.8%,均P<0.05).空载体组及未转染组在基质胶上均能形成典型的血管网状样结构,稳定转染组管状结构数目明显少于未转染组与空载体组[(14.0±1.2)比(30.0±1.2)和(27.7±1.5)个,均P<0.05];稳定转染组MMP-2蛋白表达均低于未转染组及空载体组(均P<0.05).结论 磷脂酰肌醇三磷酸激酶( PI3 K)/Akt通路参与调控了食管鳞癌VM的形成,可能是PI3K/Akt通路通过调节MMP-2来影响食管癌细胞VM的形成.阻断Akt通路有可能成为治疗人食管鳞癌的新靶点.
-
盐酸埃克替尼对肺癌细胞增殖和凋亡的影响
目的 探讨盐酸埃克替尼对不同肺癌细胞系细胞增殖和凋亡的影响.方法 运用0 ~ 40 μmol/L浓度的盐酸埃克替尼和吉非替尼分别处理体外培养的人肺癌细胞系HCC827、H1650、H1975、A549及人表皮癌细胞系A431,应用四甲基偶氮唑蓝比色法观察细胞增殖活力的改变,用流式细胞仪检测药物对细胞凋亡的影响,同时应用免疫印迹法观察下游信号通路的改变.结果 盐酸埃克替尼作用于A431和HCC827细胞系的半数抑制浓度分别为(0.04±0.02)、(0.15±0.06)μmol/L.盐酸埃克替尼与吉非替尼相比,对A431、HCC827、H1650、H1975和A549细胞系的抑制作用差异均无统计学意义(均P >0.05).与H1650、H1975和A549细胞系相比,盐酸埃克替尼可显著抑制A431和HCC827细胞系的生长(P值分别为0.009、0.005、0.000和0.001、0.001、0.000).盐酸埃克替尼可以通过抑制人表皮生长因子受体(EGFR)磷酸化活性使磷酸化的蛋白激酶B(AKT)、胞外信号调节激酶(ERK)和凋亡抑制基因survivin蛋白表达下调.结论 盐酸埃克替尼可通过抑制AKT-ERK通路以及survivin通路的激活,特异性控制EGFR突变或EGFR过表达的肺癌细胞系的增殖并促进其凋亡.
-
p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂SB203580对糖皮质激素敏感性的影响机制
目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)抑制剂SB203580对糖皮质激素敏感性的影响机制.方法 在体内实验中,Wistar大鼠60只随机分为正常对照组、哮喘组、烟雾暴露哮喘组及SB203580干预组各15只.经荧光定量PCR检测大鼠肺组织糖皮质激素受体(GR)、热休克蛋白90( HSP90)和p38 MAPK mRNA的表达,经Western印迹检测大鼠肺组织GR、HSP90和p38MAPK蛋白的表达.在体外实验中,培养人肺腺癌A549细胞,将其平均分为4组并进行如下处理:A组:空白对照组;B组:加用地塞米松(1μmol/L);C组:加用地塞米松+尼古丁(均为1μmol/L);D组:加用地塞米松+尼古丁+ SB203580(均为1μmol/L).采用免疫荧光染色技术分析GR亚细胞定位.结果 烟雾暴露哮喘组和SB203580干预组大鼠肺组织GR mRNA表达分别为0.671 ±0.002和0.595 ±0.061 (P =0.065),GR蛋白表达分别为0.700±0.033和0.628 ±0.091(P =0.148).两组大鼠肺组织HSP90 mRNA表达分别为0.558±0.009和0.377 ±0.046(P =0.000),HSP90蛋白表达分别为0.507±0.030和0.402±0.050(P=0.005);p38 MAPK mRNA表达分别为0.971±0.012和0.278±0.049(P =0.000),p38 MAPK蛋白表达分别为0.982±0.038和0.338±0.042(P =0.000).C组A549细胞GR的核质比(0.077±0.047)明显低于D组(0.592±0.249)(P=0.000).结论 p38 MAPK抑制剂SB203580通过促使GR核转位提高糖皮质激素敏感性.
-
多发性骨髓瘤细胞分子遗传学为基础的预后分层与治疗策略新进展
多发性骨髓瘤(MM)是一种异质性很强的淋巴系统肿瘤,生存期从数月到数十年不等,建立准确的预后判断体系对患者进行个体化治疗非常重要.近年来,细胞分子遗传学异常成为影响MM预后的重要因素.细胞分子遗传学的迅速发展和靶向药物的广泛运用使MM患者的预后影响指标和生存期发生了很大变化,传统的预后模式已经不能再准确地判断预后.国际顶尖的MM研究组均已制定了以细胞和分子遗传学为基础的新的预后分层模式和治疗策略.下面就近年来这方面的研究和进展做一介绍.
-
肝脏炎性假瘤样树突细胞肿瘤一例
患者男,51岁.2011年10月体检时B超发现肝右叶低回声占位,边界清,大小约51 mm×41 mm,考虑恶性肿瘤,于2011年11月1日入院.2011年11月3日腹部增强MRI提示肝V、Ⅷ段可见分叶状团块状长T1、T2信号影,大小约56 mm×46 mm,弥散加权成像上均呈高信号影,增强后团块影动脉期明显强化,静脉期强化减低,腹膜后见多发肿大淋巴结,考虑恶性肿瘤.询问病史得知该患者3年前曾行右侧肝脏肿瘤切除,术后病理诊断为“炎性假瘤”.
-
胃癌根治术后胃左动脉破裂表现为呕血一例
患者女,47岁.2011年12月5日因“胃底-贲门癌”来河南省肿瘤医院行手术治疗,术中探查发现无腹水,肝、腹膜、盆腔无转移性结节,肿瘤位于胃底-贲门区,约4 cm×5 cm×1 cm大小.行全胃切除+D2淋巴结清扫术,双25 mm管状吻合器Roux-en-Y吻合,手术顺利,术中出血约200 ml未输血.术后1周复查CT明确无腹腔积液,76%泛影普胺行上消化道造影明确吻合口愈合良好.术后2周拆线出院.12月25日,患者无明显诱因突然柏油样黑便2次,总量约600 ml,未特殊处理.27日5:00,患者突然呕鲜红色血,约500 ml,血液可迅速凝固;8:00急诊入院后体格检查:血压100/72 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),心率85次/min,贫血貌,腹平软,全腹无压痛、反跳痛及肌紧张,移动性浊音阴性,肠鸣音6次/min,音调稍高.血常规白细胞8.6×109/L,红细胞2.6×1012/L,血红蛋白76 g/L,血小板159×109/L.
-
腹腔镜巨大肾癌根治性切除加下腔静脉Ⅱ级瘤栓取出术一例
患者女,55岁.体检超声发现左肾肿瘤,伴发热及重度贫血,无肉眼血尿.左上腹部可触及肿块,质地硬.腹部增强CT提示左肾肿瘤,大小约14 cm× 10 cm ×8 cm,增强扫描呈明显不均匀强化,左肾静脉及下腔静脉内可见瘤栓.核磁共振腹部大血管成像提示下腔静脉瘤栓长约6.9 cm,左肾静脉瘤栓长约9 cm.实验室检查血红蛋白67 g/L,肝功、肾功及凝血无明显异常.肺部CT及全身骨扫描未见转移.诊断为左肾癌合并下腔静脉Ⅱ级瘤栓.
-
免疫功能低下患者呼吸衰竭的病因诊断
近年来,各种原因导致免疫功能受损的患者日益增多,集中表现在器官移植领域、血液病领域、恶性肿瘤疾病、风湿免疫系统疾病、慢性肝肾疾病、慢性肺脏疾病、艾滋病及糖尿病等慢性免疫功能受损性疾病.笔者曾对免疫功能低下患者肺部并发症的诊断思路和免疫功能低下患者继发呼吸衰竭的机械通气治疗策略进行过论述[1-2],但仍感觉对此领域的了解不够深入.现就免疫功能低下患者呼吸衰竭的病因探讨如下.
-
第278例重症哮喘—肌痛肌无力—横纹肌溶解综合征
病历摘要患者男,45岁,因“发作性喘憋20年,加重3d”于2011年12月28日收住北京协和医院.患者自1991年开始出现反复发作性喘憋,外院诊断为“支气管哮喘”,间断应用沙丁胺醇、地塞米松等,未正规诊疗.近3年来,几乎每天都有症状,生活处于半自理状态.2011年12月25日始喘憋明显加重,坐位休息时也有喘息.12月27日当地给予甲泼尼龙(40 mg静脉输注)、茶碱等治疗,效果欠佳,次日因病情加重来我院急诊.体检:喘息貌,双肺满布哮鸣音,指氧饱和度79%,心率168次/min,呼吸45次/min,血气分析(鼻导管10 L/min):pH 7.24,PCO2 62 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa),PO2102 mm Hg,HCO3 -26.6 mmol/L,予气管插管、机械通气,并同时泵入镇静药,收住重症监护室.
-
第279例右乳肉瘤术后—左乳及腹壁肿块—乳腺组织细胞肉瘤
病历摘要患者女,82岁,因右乳肉瘤术后2年,发现左乳肿块半年于2011年8月28日被收住宁波大学附属医院.2009年2月患者无意中发现右乳鸡蛋大小无疼痛肿块,2个月余肿块逐渐增大(大小约9 cm×7 cm)伴疼痛,以“右乳内下象限恶性肿瘤”于2009年4月29日在宁波大学附属医院行“右乳切除+右腋淋巴结清扫术”,术后病理报告为“未分化肉瘤伴凝固性坏死,右腋下淋巴结转移(1/8)”.术后未行放化疗.2010年12月发现右侧腹壁一突出肿块,直径约5 cm,活动度差,行手术切除后病理报告为“炎性多形性未分化肿瘤”.2011年2月发现左乳肿块(约乒乓球大小),逐渐增大.
-
晚期内皮祖细胞大量扩增方法
目的 通过实验验证一个体外大量扩增晚期内皮祖细胞( EPC)的方法.方法 先预铺经辐射后的滋养层细胞(晚期EPC或脐带脐静脉内皮细胞),而后植入分离的人外周血单个核细胞,计数并对比培养21 d后获得的晚期EPC克隆数目,并检测目的细胞免疫表型,应用基质胶( matrigel)鉴定其体外管状结构形成能力.结果 21 d时在预铺的两种滋养层细胞培养条件下获得的晚期EPC克隆数目均比无滋养层细胞的培养方法高20倍(40.0±3.9、39.3 ±3.1比2.0±1.3,均P<0.05);且细胞克隆出现的早.目的细胞表达CD31、CD34、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、血管内皮细胞生长因子受体Flt-1、CD146的2个表型(P1H12、Sendo)、血管内皮钙黏蛋白(VEcadherin)、CD117,且具有能在体外与matrigel形成管状结构的功能.结论 通过提供滋养层细胞的方法可以大量扩增晚期EPC,提示微环境在晚期EPC扩增中起重要作用.