中华医学杂志
National Medical Journal of China 중화의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.47
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0376-2491
- 国内刊号： 11-2137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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右美托咪啶对老年卵巢癌患者脑氧饱和度和术后苏醒期的影响
目的 观察右美托咪啶对老年卵巢癌患者脑氧饱和度和术后苏醒期的影响.方法2016年7—12月择期浙江省肿瘤医院行老年卵巢癌手术患者60例,随机分为2组,右美托咪啶组(D组),对照组(C组).两组均选择全凭静脉麻醉,D组患者气管插管之后给予泵注右美托咪啶负荷量0.5μg/kg,10 min泵完,以0.2μg·kg-1·h-1静脉维持,术毕前30 min停止用药;C组给予生理盐水泵注,速度与方法同D组,观察并记录麻醉前(T0)、手术开始1 h(T1)、术毕(T2)、气管拔管后30 min(T3)时的脑氧饱和度.同时观察两组患者拔管时间、以及恢复期躁动、寒战、呼吸抑制等不良反应.结果运用SPSS 20.0软件统计分析得知,两组患者组间在各时间点脑氧饱和度麻醉前[(70.1±2.5)％与(70.7±3.2)％]与手术开始1 h[(64.9±2.1)％与(63.8±2.9)％]、术毕[(68.3±3.1)％与(69.3±3.3)％]、拔管后30 min[(69.8±3.0)％与(70.0±2.8)％]比较差异无统计学意义(P>0.05);跟C组相比(10例),D组(4例)的躁动程度及其发生率降低,且寒战(9例与5例)等不良反应低,差异有统计学意义(P<0.05).结论右美托咪啶对老年卵巢癌手术患者脑氧饱和度未见明显影响,可有效预防和减少术后恢复期躁动,不影响苏醒时间,不良反应少.
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超声测量下的甲状腺结节直径与甲状腺乳头状癌的相关性
目的 探讨超声测量下甲状腺结节直径与甲状腺乳头状癌的相关性.方法 回顾性分析2016年1月至2017年6月在北京安贞医院因甲状腺结节手术的389例患者资料,甲状腺乳头状癌患者170例,甲状腺良性结节患者219例.比较两组的临床资料,依据甲状腺结节直径(≤1 cm、1.1～2.0 cm、2.1～3.0 cm、3.1～4.0 cm、>4.0 cm)分组,比较各组甲状腺乳头状癌的发生率和淋巴结转移率.结果 甲状腺乳头状癌和良性结节两组的年龄[(45.4±12.8)岁比(51.7±13.4)岁,P<0.001]、促甲状腺激素(TSH)[1.75(1.28,2.65)mU/L比1.48(0.99,2.23)mU/L,P=0.003]、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)[1.65(0.60,8.40)kU/L比0.90(0.50,2.40)kU/L,P=0.001]和C反应蛋白(CRP)[0.60(0.31,1.37)mg/L比0.85(0.42,1.66)mg/L,P=0.023]差异均有统计学意义.直径≤1 cm、1.1～2.0 cm、2.1～3.0 cm、3.1～4.0 cm、>4.0 cm组乳头状癌的比例分别为72.5％、52.5％、29.7％、16.1％、2.4％(P<0.05).在乳头状癌患者中,直径≤1.0 cm和直径>1.0 cm的淋巴结转移率分别为29.9％和45.8％,差异有统计学意义(P=0.032).多因素logistic回归显示TSH水平高(OR=1.350,95％CI:1.057～1.660,P=0.009)、年龄小(OR=0.960,95％CI:0.937～0.983,P=0.001)和结节直径小(OR=0.359,95％CI:0.269～0.480,P=0.001)是甲状腺乳头状癌的独立相关因素.结论 甲状腺乳头状癌的占比随结节直径增加而减少,发生淋巴结转移的风险随结节直径增大而增加.
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不同性别成人支气管哮喘患者血清甘油磷脂差异的代谢组学分析
目的 用代谢组学分析不同性别成人支气管哮喘(简称哮喘)患者血清甘油磷脂的差异.方法 纳入2015年1—12月北京大学第三医院门诊诊断的51例(男17例,女34例)成人哮喘患者,搜集性别、年龄、体质指数、肺功能等临床资料,采用液相色谱-质谱联用技术(LC-MS)检测血清甘油磷脂代谢谱,用偏小二乘-判别分析(PLS-DA)法分析甘油磷脂代谢谱模式,对比分析不同性别患者血清甘油磷脂谱相对水平的差异,对重要差异物进行受试者工作特征(ROC)曲线分析.结果不同性别哮喘患者血清甘油磷脂代谢谱存在显著差异,女性患者磷脂酰乙醇胺(PE)、磷脂酰胆碱缩醛磷脂(PCP)、溶血磷脂酰乙醇胺(LPE)、烷基磷脂酰乙醇胺[PE(O)]相对水平均显著高于男性患者[PE36:2、PCP32:1、LPE18:0、PE(O40:7)分别为0.050(0.037,0.079)比0.043(0.000,0.071)、0.057(0.035,0.727)比0.034(0.000,0.057)、0.233(0.129,0.390)比0.126(0.075,0.212)、0.007(0.000,0.041)比0.000(0.000,0.000),均P<0.05],血清溶血磷脂酰胆碱(LPC)、溶血磷脂丝氨酸(LPS)、溶血烷基磷脂酰胆碱[LPC(O)]相对水平也均显著低于男性患者[其中LPS22:6、LPS20:4、LPS18:1分别为0.000(0.000,0.003)比0.009(0.000,0.012)、0.015(0.010,0.026)比0.047(0.022,0.081)、0.008(0.003,0.179)比0.020(0.008,0.040),均P<0.05].LPS(LPS20:4)分析的ROC曲线下面积为0.814.结论 不同性别成人哮喘患者血清甘油磷脂谱存在显著差异,LPS可能是性别表型差异的重要原因.
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不同冷冻消融时间对兔气管创伤性肉芽组织增生的影响及其作用机制
目的 探讨不同冷冻消融时间对兔气管创伤性肉芽组织增生的影响及其作用机制.方法 将32只新西兰大白兔按随机数字表法分为假手术组(A组)、模型对照组(B组)、30 s冷冻组(C组)和2 min冷冻组(D组),每组8只.采用尼龙刷刷擦法建立实验动物模型,建模成功后,采用不同冷冻消融时间进行分组治疗;A组仅予气管横切.1周后收集各组气管组织标本,HE染色,光学显微镜下测量气管黏膜下层厚度;采用免疫组织化学染色法和实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测气管转化生长因子β1(TGF-β1)及CD34的表达.结果 气管组织大体标本A组气管横截面处气管壁光滑,无肉芽组织生长,其他各组气管壁肉芽组织增生及管腔狭窄程度由轻至重依次为C、D和B组.A、B、C、D组气管黏膜下层厚度分别为(0.20±0.07)、(0.77±0.28)、(0.44±0.13)、(0.55±0.18)mm,B组均显著大于A、C与D组(均P<0.05),C组显著小于D组(P<0.05).A、B、C、D组TGF-β1相对表达量分别为0.42±0.01、0.50±0.01、0.43±0.01、0.48±0.01,B组均显著高于A、C、D组(均P<0.05),C组显著低于D组(P<0.05);CD34相对表达量分别为0.31±0.02、0.41±0.03、0.36±0.02、0.37±0.03,B组均显著高于A、C、D组(均P<0.05),C组与D组之间差异无统计学意义(P>0.05).A、B、C、D组TGF-β1 mRNA相对表达量分别为0.85±0.12、6.45±0.31、2.38±0.10、12.61±2.14,CD34 mRNA相对表达量分别为1.16±0.16、7.37±0.69、2.09±0.10、4.92±0.90;B组均显著高于A、C组(均P<0.05),C组均显著低于D组(均P<0.05).结论 冷冻消融治疗对气道创伤性肉芽组织增生有抑制作用,每次30 s的冷冻消融效果较好,抑制TGF-β1及CD34的表达是其可能的作用机制之一.
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浅低温联合硫化氢对全脑缺血再灌注后海马内质网应激的影响
目的 观察浅低温联合硫化氢对全脑缺血再灌注(I/R)损伤后海马内质网应激(ERS)的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠60只,8～10周龄,体质量280～320 g,采用随机数字表法分为5组(n=12):假手术组(Sham组)、全脑缺血再灌注组(I/R组)、硫化氢组(H2S组)、浅低温组(MH组)、硫化氢+浅低温组(H2 S+MH组).采用经食管心脏起搏法诱发心跳骤停并行心肺复苏制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.硫氢化钠(NaHS)的给药方案:于自主循环恢复即刻腹腔注射硫氢化钠2.5 mg/kg;浅低温的实施:于自主循环恢复即刻用乙醇擦拭大鼠体表,配合冰袋15 min内将直肠温度降至32～34℃,维持6 h.于再灌注72 h时行神经功能缺陷评分(NDS),处死大鼠后取海马组织,采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、转录因子C/EBP同源蛋白(CHOP)和Caspase-12的表达;于再灌注72 h时取海马组织,行HE染色,光镜下观察海马CA1区病理学结果;采用原位DNA末端转移酶法(TUNEL)染色检测海马CA1区细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数(AI).结果 全脑缺血再灌注损伤可诱导内质网应激标志蛋白GRP78、CHOP和Caspase-12的表达显著增高,提示严重的内质网应激被激活.Sham组、I/R组、H2 S组、MH组、H2 S+MH组的GRP78含量分别为0.11±0.03、1.11±0.10、0.67±0.09、0.66±0.08、0.48±0.04,CHOP的含量分别为0.16±0.03、1.60±0.11、1.39±0.09、1.34±0.08、1.13±0.09,Caspase-12的含量分别为0.09±0.02、0.87±0.08、0.65±0.08、0.59±0.06、0.45±0.06,差异均具有统计学意义(F=147.569、264.983、119.356,均P<0.01).Sham组、I/R组、H2 S组、MH组、H2 S+MH组的细胞凋亡指数分别为(1.83±0.75)％、(53.17±4.62)％、(35.17±2.14)％、(32.67±2.25)％、(17.83±2.79)％,差异有统计学意义(F=284.962,P<0.01).Sham组、I/R组、H2S组、MH组、H2S+MH组的神经功能缺陷评分分别为0％、(76±9)％、(54±5)％、(47±6)％、(35±6)％,差异有统计学意义(F=135.218,P<0.01).结论 浅低温联合硫化氢减轻全脑缺血再灌注后海马内质网应激,联合效果优于单独应用.
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阿司匹林对乳腺癌干细胞及乳腺癌干性的影响
目的 观察阿司匹林对乳腺癌干细胞及乳腺癌细胞干性表型的影响.方法 干细胞培养基筛选培养4T1干细胞微球体,流式细胞技术或免疫荧光检测ALDH1和SOX2的表达;体内成瘤实验鉴定4 T1干细胞微球体体内成瘤能力.阿司匹林处理4 T1干细胞微球体,流式细胞技术检测凋亡比例,Western印迹检测凋亡相关蛋白的表达.阿司匹林处理体外培养的4T1细胞,流式细胞技术检测ALDH1;Western印迹检测干性基因的表达;干细胞培养基培养处理后的4T1细胞,观察并记录成球能力.建立动物模型,观察阿司匹林对4 T1干细胞微球体体内生长的抑制作用.结果 4 T1干细胞微球体鉴定结果显示,ALDH1阳性表达率可达78.55％,干性基因ALDH1,SOX2的表达阳性;体内成瘤实验结果示:4T1干细胞微球体1×102细胞数体内成瘤率达75％,普通细胞不成瘤.阿司匹林处理4T1干细胞微球体后,其凋亡比例上升,早期凋亡由0.36％上升至21.61％,晚期凋亡比例由4.21％上升至21.38％.细胞水平发现,阿司匹林下调4T1细胞ALDH1及干性基因SOX2,OCT4,NANOG的表达,成球能力受到抑制.动物模型研究发现,阿司匹林对4T1干细胞微球体体内生长的抑制作用呈现剂量依赖性.结论 阿司匹林通过诱导肿瘤干细胞凋亡而下调乳腺癌干性从而发挥抑制乳腺癌生长的作用.
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危重症患者的睡眠障碍
良好的睡眠是生命存在所必需,对重症患者尤为重要,睡眠障碍不但影响患者的救治,还会延长患者重症监护病房( ICU )停留时间和整体住院时间,严重者可增加患者死亡风险. 危重症患者大多需要在ICU进行救治,这些患者因疾病痛苦、环境干扰和各种医疗操作影响普遍存在睡眠障碍,严重影响其疗效和预后. 然而,这一重要临床问题却长期被忽略,很少被提及和关注. 近几年随着重症医学的发展与完善及睡眠监测技术及设备的不断更新,已有部分针对重症患者睡眠障碍及干预措施的临床研究的报道. 现结合既往研究发现与新进展,对ICU患者的睡眠障碍、危害以及目前的干预措施等有关问题阐述如下.
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第452例发热—少尿—意识丧失—血小板减少
病历摘要患者男, 59 岁,因"发热6 d,少尿、意识丧失4 d"于2017 年3 月31 日入北京协和医院普通内科. 患者6d 前无明显诱因出现高热,体温高峰39.5 ℃,伴寒战、乏力明显、咯少量白痰,自服阿莫西林及氨酚伪麻美芬片,体温控制欠佳. 2d后自觉尿量明显减少,尿色变深,外出活动时双下肢无力明显,外出过程中突发意识丧失倒地. 旁观者诉未见患者抽搐,但呼吸急促,唤醒后言语不清. 至外院急诊查血常规示白细胞12.5 ×109/L,中性粒细胞比例91.4％,血红蛋白150 g/L,余未见异常;血生化:丙氨酸转氨酶( ALT) 77 U/L,乳酸脱氢酶2971 U/L,肌酸激酶( CK) 16000 U/L,肌酸激酶同工酶34.5μg/L,肌酐218 μmol/L,血钠 133 mmol/L,血钾5.3 mmol/L;超敏C反应蛋白( hsCRP )>90 mg/L;头颅CT:未见异常;胸部CT:左肺下叶片状密度增高. 考虑肺部感染、横纹肌溶解. 给予莫西沙星0.4 g静脉滴注1次/d,哌拉西林/舒巴坦2.5 g静脉滴注1 次/8h及血液透析治疗. 患者肌力有所恢复,体温高峰降至38 ℃,精神差,偶有谵妄,否认腹痛、恶心、呕吐. 复查血常规:白细胞 8.15 × 109/L,中性粒细胞比例86.2％,血红蛋白 91 g/L,余( -);便潜血( +);血生化:ALT 303 U/L, CK 80018 U/L, 肌酐 402 μmol/L,肌红蛋白 17843μg/L. 为进一步诊治收住我院. 患者起病来,睡眠差,不成形褐色软便1～2次/d,小便非透析状态下200～300 ml/d. 既往史:糖尿病病史8 年余,二甲双胍0.5 g 口服2次/d,血糖控制稳定. 高血压病史8 年,缬沙坦 80 mg 1 次/d,血压稳定在120 ～130/70～80 mmHg ( 1 mmHg =0.133 kPa ).
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第451例遗传身高矮—下肢短—软骨发育不良
病历摘要患者女,11岁7个月,因"身材矮小"于2017年11月30日就诊于北京协和医院内分泌科门诊. 患者为第1胎,足月顺产,母孕期无特殊药物使用史.出生时身长50 cm,体重2.8 kg. 开始说话、走路的年龄与同龄儿相仿,智力发育正常. 自3岁起,家长发现患者身高较同龄人矮,但未予诊治. 查体:身高124.2 cm(小于同年龄同性别人群身高平均值3个标准差),体重37 kg,头围54 cm,双臂展开距离125.9 cm,坐高71.3 cm. 全身皮肤和黏膜无色素沉着. 面部1枚黑痣,发际线不低,无颈蹼,无肘外翻,未见骨骼畸形. 双侧乳房 Tanner 分期Ⅱ期,阴毛Tanner 分期Ⅱ期,无阴蒂增大. 患者父亲身高152 cm,双臂展开距离160 cm,坐高86 cm;母亲身高146 cm.
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盐酸安罗替尼治疗晚期非小细胞肺癌专家共识
肺癌是全球常见的恶性肿瘤,也是恶性肿瘤死亡的首要原因[1]. 在中国,肺癌是发病率及死亡率高的恶性肿瘤;2015年新发病例73.3万,死亡病例61.0万[ 2 ].
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运动负荷超声心动图在肥厚型心肌病中的应用价值
肥厚型心肌病( HCM)是指并非完全因心脏负荷异常引起的以心室肥厚为特征的遗传异质性心肌疾病[1]. 患病率约0.2％,目前至少在11个基因中发现编码肌小节相关蛋白1400种以上HCM相关突变[2]. 其左室流出道梗阻、二尖瓣反流、心室功能障碍、心肌缺血等多种因素使HCM患者临床表现具有多样性,患者可无任何症状,也可出现心源性猝死.随着HCM诊疗技术及管理模式不断完善,目前HCM患者每年猝死发生率约0.5％[3]. 运动负荷超声心动图( EE)是经体力活动增快心率及增加心脏负荷,结合超声心动图评价心脏功能的一种影像学技术. 它反映生理状态下体内血流动力学变化及复杂的神经体液调节,可较为安全地用于HCM患者运动状态下心脏功能的评价. 通过评价左室流出道压差识别动力性梗阻患者,有助于间隔减容术治疗方案的选择;通过评价二尖瓣反流程度及心肌机械力学,有助于明确症状变化原因及心脏功能储备;通过评价运动能力预测HCM患者预后;通过评价心率、心律、血压等指标变化,有助于识别自主神经功能障碍、心源性猝死等高危患者. 这表明EE在HCM患者风险分层及预后分析的临床管理中发挥着重要作用[ 4 ]. 因EE能发现静息状态下所不能识别的血流动力学及心脏功能异常,2017年中国成人HCM诊断与治疗指南进一步强调了EE的重要性[5]. 现就EE在HCM中的应用阐述如下.
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肺动脉高压的生物标志物
肺动脉高压( PH)是一种预后不良的进展性疾病,由于肺血管收缩和重塑引起肺血管阻力( PVR)增加、肺动脉压力增加和右心室功能衰竭,甚至死亡. 其病理特征包括内膜增生、中膜增厚、丛状病变和原位血栓形成等,鉴于其复杂病理生理和高死亡率,早期诊断和预后分层评估对精准治疗极其重要. 生物标志物由于其可在血液、尿液或呼气冷凝物( EBC )等体液中检测,不仅与疾病严重程度、临床进展和治疗反应相关联,而且简易方便、降低成本和改善预后. 尽管至今尚未发现一个理想的生物标志物可以揭示PH的全部特征,但人类从未停止探索,现从以下九个方面对PH生物标志物阐述如下.
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基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱仪鉴定临床分离菌的应用评估
目的 使用布鲁克基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱仪对临床分离的病原菌进行鉴定并评价其准确性.方法 收集福建医科大学附属第一医院2015年11月至2016年12月分离得到的21270株病原菌,分别以布鲁克质谱仪以及VITEK-Ⅱ/API表型鉴定系统进行鉴定,并以分子生物学结果为金标准,验证鉴定结果的准确性.结果 对临床常见病原菌,质谱系统的检出率>95％、表型系统的检出率>90％,具有较高的一致性.对43株厌氧菌,质谱有90.7％能鉴定到种,97.7％被鉴定到属.表型系统有65.1％被鉴定到种,69.8％被鉴定到属,差异有统计学意义(χ2=6.76,P<0.01);1558株真菌中,丝孢酵母和念珠菌的检出率差异均无统计学意义(均P>0.05),质谱对78株丝状真菌鉴定的准确率为76％;18株放线菌、诺卡菌、分枝杆菌和军团菌都能被鉴定到属.结论 蛋白质谱鉴定技术操作简单、灵敏度高,能够对临床分离的常见病原菌、厌氧菌、真菌等提供快速、准确的鉴定.
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2017中国体外生命支持情况调查分析
目的 调查2017年中国体外生命支持开展情况.方法 中国医师协会体外生命支持专业委员会于2018年初委托我国33个省市自治区负责人对体外生命支持数据进行调查,包括各体外生命支持中心的体外膜氧合(ECMO)开展例数与适应证.结果 2017年233家医院上报总例数为2826例,较2016年(1234例)增加129％,开展体外生命支持技术的中心总数较2016年(142家)增加64％.ECMO例数与人均地区生产总值(r=0.619,P<0.001)呈正相关,ECMO中心数与地区生产总值(r=0.416,P=0.020)和人均地区生产总值(r=0.666,P<0.001)也呈正相关.ECMO开展人群仍以成人为主,例数占总数的86.6％,儿童和新生儿分别只占10.5％和2.9％.结论 2017年中国体外生命支持例数与中心规模均有所增长,在经济发达地区开展较多,适应证比例逐渐与国际接轨,体外生命支持技术用于危重患者的救治在我国仍存在较大发展空间.
