中华医学杂志
National Medical Journal of China 중화의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.47
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0376-2491
- 国内刊号： 11-2137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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应用培美曲塞为基础方案化疗的晚期非小细胞肺癌患者EGFR基因突变与生存的关系
目的 探讨应用培美曲塞为基础方案化疗的非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子受体(EGFR)基因突变与生存的关系.方法 回顾性分析2009年4月至2012年9月中国医学科学院肿瘤医院146例应用培美曲塞为基础方案化疗的NSCLC患者,其中培美曲塞为基础方案一线化疗患者79例(培美曲塞一线治疗组),培美曲塞一线化疗后培美曲塞维持治疗的患者38例(培美曲塞维持治疗组),培美曲塞一线化疗后应用酪氨酸激酶抑制剂(TKI)维持治疗的患者29例(TKI维持治疗组).对不同治疗组的中位无进展生存期(PFS)进行分析,对培美曲塞一线治疗组及培美曲塞维持治疗组不同EGFR突变状态患者的中位PFS进行比较.结果 培美曲塞一线治疗组,培美曲塞维持治疗组和TKI维持治疗组的中位PFS分别为4.6个月(95％ CI:2.8 ～6.4),9.8个月(95％ CI:6.1～13.5)和14.5个月(95％ CI:11.8～17.2)(P =0.000).培美曲塞一线治疗组EGFR突变、无突变及突变情况不详NSCLC患者中位PFS分别为5.2个月(95％ CI:2.8 ～7.7),4.0个月(95％ CI:0～10.8)和4.6个月(95％ CI:3.4 ～5.8) (P =0.661).培美曲塞维持治疗组EGFR突变、无突变及突变情况不详NSCLC患者的中位PFS分别为8.5个月(95％ CI:4.0～13.1),12.6个月(95％ CI:11.6 ～13.7)和8.0个月(95％ CI:5.8 ～ 10.3)(P =0.468).结论 不同EGFR突变状态下应用培美曲塞为基础方案一线化疗的NSCLC患者生存无明显差异.无论是何种EGFR突变状态,TKI维持治疗较培美曲塞维持治疗均有生存优势.
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者夜间心律失常的临床特征
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者夜间心律失常的临床特征.方法 调查分析2010年9月至201 1年8月就诊于河北医科大学第三医院呼吸睡眠科门诊的446例OSAS患者夜间心律失常的发生率、高危因素及发生类型与OSAS严重度之间的相关性.446例患者均接受整夜多导睡眠监测、同步心电监测,根据呼吸暂停低通气指数(AHI)分成轻度(5≤AHI＜ 15次/h)、中度(15≤AHI＜ 40次/h)、重度(AHI≥40次/h)3组,观察并分析3组患者夜间发生心律失常的例数及类型.结果 在446例患者中,心律失常的发生率为24.4％(109/446).心律失常的发生与OSAS的严重程度和年龄呈正相关(r=1.857,P=0.043和r=1.030,P=0.003).心律失常以窦性心动过缓(79.8％,87/109)和偶发室性早搏(54.1％,59/109)多见(均P＜0.01).中度和重度OSAS患者中窦性心动过缓、频发房性早搏、合并2种以上心律失常、心房颤动、房室传导阻滞的发生率分别为50.0％、0、42.9％、7.1％、0和90.9％、14.8％、57.9％、4.5％、5.7％,均显著高于轻度患者(均为0)(均P＜0.05).结论 OSAS患者夜间心律失常的发生率与其严重度和年龄呈正相关,类型以窦性心动过缓和室性早搏常见;中、重度OSAS患者窦性心动过缓、频发房性早搏、合并2种以上心律失常、心房颤动、房室传导阻滞比轻度患者更多见.
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脂氧酶12编码区遗传变异与肝癌发病风险的关系
目的 探讨脂氧酶12(LOX12)基因编码区Arg261 Gln单核苷酸多态与肝癌发病风险的相关关系.方法 采用病例对照研究策略,以PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)方法,检测2008年1月至2012年12月在河北联合大学附属医院经病理确诊的280例肝癌患者(肝癌组)和560名健康对照个体(对照组)的LOX12基因的Arg261 Gln位点的基因型,以比值比(OR)及其95％可信区间(CI)比较各基因型与肝癌发病风险的相关关系.结果 肝癌组LOX12 261Gln等位基因频率显著高于对照组(0.563比0.437).对照组中LOX12 Arg/Arg、Arg/Gln和Gln/Gln 3种基因型分别占24.3％(136/560)、52.9％ (296/560)和22.8％(128/560),而肝癌组这3种基因型分别占19.1％(53/278)、49.3％(137/278)和31.6％ (88/278),Logistic回归分析表明,与261 Arg/Arg基因型携带者相比,261Gln/Gln基因型携带者发生肝癌的风险显著增加(OR=1.83,95％CI:1.18 ～2.84,P=0.007).吸烟分层分析显示,Arg261 Gln变异对肝癌的致病作用只存在于吸烟人群中,携带261 Gln/Gln基因型个体发生肝癌的风险比261Arg/Arg基因型携带者显著高(OR=2.23,95％ CI:1.16～4.26,P=0.020).结论 LOX12编码区Arg261 Gln遗传变异是肝癌易感性的重要遗传因素.
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重症急性胰腺炎外科干预的时机及疗效分析
目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)外科治疗的适应证、二预时机及方式.方法 回顾性分析了浙江省人民医院白2007年1月至2013年1月收治的1 15例SAP患者的临床资料.结果 外科治疗组62例,保守治疗组53例,治愈率和病死率分别为87.1％和84.9％ (P ＞0.05)、9.68％和9.43％ (P ＞0.05).外科治疗组行早期干预(＜2周)25例,延期干预组(≥2周)37例,平均干预时间分别为(7.5±3.3)d和(23.9±8.5)d(P＜0.05).两组再次外科干预率分别为64.0％和37.8％(P＜0.05),病死率分别为16.0％和5.4％(P＞0.05).结论 外科治疗在SAP的治疗中仍有着举足轻重的地位.干预方式应根据患者具体病情采取个体化治疗方案.对于胰腺坏死伴感染患者,如其一般情况尚可,应尽可能将手术时问延至病后3～4周.
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胃癌根治术后并发症的Clavien-Dindo分级及危险因素分析
目的 对胃癌根治术后并发症进行Clavien-Dindo分级,并探讨并发症发生的主要危险因素.方法 采用病例对照分析的方法,回顾性收集湖南省肿瘤医院2010年10月至2013年6月行胃癌根治术的614例患者资料,根据术后是否出现并发症分为并发症组76例和对照组538例.对两组患者年龄、性别、是否存在合并症、手术时间、手术出血量及术后病理分期等临床病理资料进行Logistic回归分析.结果 胃癌根治术后并发症的发生率为12.38％(76例),Clavien-Dindo分级Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ级并发症的发生率分别为56例(9.12％)、14例(2.28％)、3例(0.49％)和3例(0.49％).与对照组相比,并发症组围手术期输血比例更高[43.42％(33例)比24.16％(130例),P＜0.01],术后住院时间更长[(23±18)比(14 ±6)d,P＜0.01],而年龄、性别、体质指数、清除淋巴结数目、入院时红血蛋白及白蛋白水平、术中失血量、手术时间和术后病理分期等差异均无统计学意义(均P＞0.05).单因素分析发现体质指数＞25 kg/m2、存在合并症、糖尿病、胃癌并发症、血红蛋白＜100 g/L、白蛋白＜30 g/L、腹水、全胃切除、联合脏器切除、手术时间＞240 min和围手术期输血与胃癌根治术后并发症的发生均有关(均P＜0.05).进一步行多因素分析显示围手术期输血(OR =2.78,95％ CI:1.42 ～ 5.43,P＜0.01)和联合脏器切除(OR=1.72,95％ CI:1.14 ～2.58,P=0.01)是胃癌根治术后发生并发症的独立风险因素.结论 对胃癌根治术后并发症进行Clavien-Dindo分级有利于综合比较和评价,尽量减少围手术期输血和避免联合脏器切除或许可以降低其发生率,缩短住院时间.
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睾酮对肝细胞胰岛素敏感性的影响及分子机制
目的 探讨睾酮对肝细胞胰岛素敏感性的影响及分子机制.方法 在体实验:21只成年C57BL/6雌鼠根据体重按完全随机法分为睾酮组(11只)及对照组(10只),给药24周后处死.离体实验:将HepG2肝癌细胞分成3组:(1)10 9～10-5 mol/L睾酮处理0～36 h后胰岛素刺激;(2)101睾酮处理0～96 h后胰岛素刺激;(3)10-7 mol/L睾酮预处理36 h后胰岛素刺激,间隔4或6h后再次胰岛素刺激.Western印迹法检测鼠肝组织及HepG2细胞的蛋白激酶B(Akt)、糖原合成酶3β(GSK3β)活性及表达水平.结果 睾酮组鼠肝组织的Akt及GSK3β活性均明显低于对照组(分别为43.1％±3.2％比77.1％ ±6.7％,14.7％±6.7％比82.3％±2.0％,均P＜0.05).胰岛素单次刺激HepG2细胞时,10-8～10-6 mol/L睾酮处理36 h的Akt、GSK3β活性均显著高于对照组(均P＜0.05);但当睾酮处理时间延长至96 h或浓度升高至10-5 mol/L时,Akt、GSK3β的活性转趋下降;10-7mol/L睾酮组预处理36 h后胰岛素间隔6h二次刺激时,睾酮组的Akt、GSK3β活性均显著低于对照组(均P＜0.05).结论 睾酮先增强后抑制肝细胞的胰岛素信号通路的转导,可能导致肝脏的胰岛素敏感性先增强后抑制,甚至转变为胰岛素抵抗.
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BALB/c小鼠哮喘模型焦虑及抑郁状态的实验检测
目的 检测BALB/c小鼠哮喘模型的焦虑及抑郁状态.方法 20只小鼠按随机数字表法随机分为对照组和哮喘组各10只;哮喘组用鸡卵白蛋白加氢氧化铝致敏和激发,建立BALB/c小鼠哮喘模型,对照组用等量磷酸盐缓冲液代替.采用无创法检测不同浓度乙酰甲胆碱激发下2组小鼠的增强呼吸间歇(Penh)值来反映气道反应性.用高架十字迷宫法和强迫游泳法评估2组小鼠合并焦虑、抑郁程度.回收支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞学分类.结果 哮喘组和对照组小鼠Penh值均随乙酰甲胆碱浓度增加而增加,哮喘组小鼠在生理盐水和乙酰甲胆碱浓度为0、5 g/L激发后Penh值分别为0.43±0.04、0.41 ±0.05和0.44_±0.04,与对照组(0.42±0.03、0.39 ±0.03、0.43±0.04)差异均无统计学意义(P =0.290、0.652、0.723).在乙酰甲胆碱浓度为10、15、20 g/L时,哮喘组小鼠Penh值分别为0.57±0.03、0.85 ±0.04、1.57±0.08,均显著高于对照组的0.45±0.08、0.57 ±0.06、0.82±0.09(P =0.001、0.000、0.000).哮喘组小鼠总进臂次数[开臂进入次数(OE)+闭臂进入次数(CE)]、OE占OE+ CE百分比(OE％)、开臂滞留时问(OT)占总滞留时间[开臂滞留时间(OT)+闭臂滞留时间(CT)]百分比(OT％)分别为(18.3±3.6)次、(22.2±3.1)％、(16.7±4.2)％,显著低于与对照组的(24.0±2.9)次、(28.0±3.4)％、(21.8±4.6)％(P=0.001、0.001、0.019);游泳不动时间为(147±12)s,显著高于对照组的(133±10)s (P =0.010);BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞比值[(10.0±4.0)×105/ml和(68.18±3.76)％]均显著高于对照组[(1.7±0.4)×105/ml和(0.12±0.07)％](均P=0.000).结论 BALB/c哮喘小鼠合并焦虑、抑郁状态,可应用该模型研究哮喘与焦虑、抑郁共病现象的分子生物学机制.
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FAT基因与肿瘤关系的研究进展
Mahoney等[1]早在果蝇中发现FAT基因,该基因编码一个大的跨膜蛋白有34个钙黏蛋白重复序列,4个表皮细胞生长因子(EGF)样结构域和2个层黏连蛋白G-样结构域.FAT蛋白属于钙黏蛋白超家族,该超家族包括经典钙黏蛋白家族、Flamingo/Celsr的家族、FAT/Dachsous家族及其他[2].近年来越来越多的实验研究发现FAT家族成员与肿瘤的发生、发展和预后密切相关,这引起了人们的重视.现就这方面研究的新进展进行综述.
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输尿管镜钬激光碎石术后肾包膜下血肿二例
病例1 女性,41岁.因“反复左侧腰痛3个月”入院.患者3个月前无明显诱因下出现左腰持续性胀痛,至当地医院查CT示左肾轻度积水,左侧肾盂输尿管移行处管壁增厚.患者3年前曾在邵逸夫医院行腹腔镜左输尿管上段切开取石术.查体左肾区轻叩痛.入院后查B超示左肾轻度积水,双肾结石.尿白细胞+,尿培养示粪肠球菌.根据药敏结果给予敏感抗生素抗炎治疗5d后,行全麻下左侧输尿管镜探查+钬激光碎石术.术中见左侧输尿管上段约0.8 cm结石梗阻,驻石区黏膜水肿增生,钬激光击碎左侧输尿管结石并留置DJ管.碎石时间约20 min.患者术后感左腰酸痛明显,术前血红蛋白123 g/L,术后当天复查血红蛋白115 g/L,第二天查血红蛋白99 g/L.患者术后尿色清,生命体征平稳.保守对症治疗6d后患者仍主诉左腰酸痛,查CT示左肾周围血肿.继续卧床保守观察,复查血红蛋白稳定,症状逐步缓解.术后1个月查CT示左肾周血肿吸收减少.
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肾上腺小细胞神经内分泌癌一例
患者男,53岁,因体检发现右侧肾上腺占位于2012年7月7日入住绍兴市人民医院.既往体健,无吸烟史,无腰痛、尿频尿急尿痛、肉眼血尿及恶心呕吐、血压升高、体形发胖等;体格检查无特殊发现.查血电解质、醛固酮、肾素、肾上腺素、去甲肾上腺素、皮质醇、促肾上腺皮质激素、尿三甲基四羟基苦杏仁酸等均正常.CT检查见右侧肾上腺前后肢一约25 mm×21 mm囊性低密度灶,壁厚,边缘光整,界清(图1);增强扫描后囊壁呈轻度强化,双肾大小、形态、位置正常,腹腔无积液,腹主动脉旁及后腹膜未见明显淋巴结肿大;考虑Conn腺瘤可能性大.于7月10日全麻下行右侧肾上腺肿瘤根治术,术中见右侧肾上腺区一直径约25 mm肿块,有包膜,局部与周围组织稍粘连,肿瘤切面呈鱼肉色,质中,呈鱼肉状,肿物表面局部被覆肾上腺组织.HE形态学特征:肿瘤边界相对清楚,纤维性假包膜周围见少许肾上腺组织(图2A);
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临床注册研究可持续发展的科学基础:多目标多任务研究方案
疑难重症和少见病是大型综合性和专科医院临床工作的主要任务,也是临床研究重点.制约疑难重症和少见病临床研究的瓶颈之一是病例数量少,而常规多中心研究因成本高、组织难度大等原因很难组织实施.为此,学术界提出临床注册研究的解决方案[1-2],其主要特点是在网络上搭建多中心临床研究平台,采用病例注册上传的形式,按事先设计的方案,上传注册病例的临床信息,建立多中心临床研究数据库,形成研究平台[3].平台建成后应能够支持多种类型临床研究的需要,在内部良性循环运行机制的支持下促进临床研究长期稳定持续地开展,不断产出成果.
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第305例 腰痛—肺内结节—胸腔积液—皮下结节
病历摘要患者女,45岁.既往有6年的颈部疼痛史,一直以“颈椎病”治疗.本次因“腰痛8个月,咳嗽3个月”于2008年8月收住我院.2008年初患者开始出现腰痛,伴双下肢疼痛,3个月前开始咳嗽,胸闷.胸部CT示:右肺门旁占位伴肺门增大,肺内多发小结节,考虑右肺癌肺内广泛转移可能性大(图1);肝内多发高密度影,不排除转移病灶.脊柱CT及MRI示:C3、T10、L1、S1～2椎体多发骨质破坏,考虑恶性肿瘤转移(图2);拟诊以“右肺癌伴肺内、肝脏、骨转移”收住院.
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第304例 头皮溃疡—恶性上皮样肿瘤—骨、肺转移
病历摘要患者女,22岁,2007年4月发现右枕部头皮糜烂破溃,无痛,至浙江大学医学院附属第二医院整形科就诊,予以活检并清创,术后病理见肉芽组织和纤维组织增生.术后创面不愈合,于2007年5月复诊,予以扩大清创,切除溃疡部头皮及周围组织.病理大体检查为带毛发的皮肤组织,约9.0 cm×3.0 cm×0.5 cm,表面有破溃,凹凸不平.镜下见真皮内可见灶状分布的肿瘤细胞,胞质嗜酸性,核大深染,可见核分裂及坏死,考虑皮肤附件来源的肿瘤,建议免疫组织化学(免疫组化)检查.患者未重视,未进行该检查.2008年11月,因头皮创伤愈合不佳,再至整形科就诊.局部检查见创面糜烂,无异味,似肉芽组织增生,活检糜烂组织约1.0 cm×0.5 cm×0.4 cm.病理示真皮深层巢状分布的上皮样肿瘤,呈浸润性生长并伴有坏死.
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伴MLL-AF10急性白血病的临床特征
11q23重排是较常见的染色体畸变之一,分子水平研究揭示此异常导致位于11q23的混合谱系白血病(mixed lineage leukemia,MLL)基因发生重排,主要见于婴幼儿白血病和部分原发成人急性白血病及治疗相关急性白血病.11 q23/MLL基因重排所涉及的伙伴基因已达60种以上,t(10;11)(p12;q23)为其中一种,位于10号染色体短臂1区2带的AF10基因易位至11号染色体长臂2区3带的MLL基因上形成MLL-AF10融合基因,与MLL-AF9和MLL-ELL同属于急性粒-单核细胞白血病(M4亚型)和急性单核细胞白血病(M5亚型)相关的3种常见遗传学改变.关于伴t(10;11) (p12;q23)/MLL-AF10融合基因的急性白血病的临床研究病例数少且多见于儿童或婴幼儿.本研究对发现的5例伴t(10;11)(p12;q23)/MLL-AF10融合基因的急性白血病患者进行回顾性总结,观察此遗传学异常的临床特点.
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医疗纠纷人民调解机制规范化探究
自2010年司法部、卫生部、中国保险监督管理委员会联合下发《关于加强医疗纠纷人民调解工作的意见》(以下简称三部委《意见》)以来,医疗纠纷人民调解的实践快速推进,取得一定成效,同时实务部门也有一些改进的呼吁.为了解该项工作现实运行状况,以及存在的失范现象及其原因,我们走访了司法行政管理部门、医疗纠纷人民调解委员会(以下简称“医调委”)、医院等从事医疗纠纷人民调解工作的专家,实地调研了北京市,天津市,江苏省南京市鼓楼区、南通市、常州市,浙江省杭州市医调委等8家单位,在第一手资料的基础上,对医疗纠纷人民调解机制规范化问题进行如下阐述.
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早期胃癌的循证治疗一例
临床问题患者男,54岁,因上腹部不适半个月于2010年3月12日入住复旦大学附属中山医院.患者入院前半个月出现上腹部不适,无恶心、呕吐,无黑便,入院前1周到门诊查胃镜示胃角距门齿约55 cm处可见片状糜烂灶,边缘欠清晰;NBI染色可见片状糜烂不染色病灶;余胃未见无异常.超声内镜示肿瘤位于黏膜层,呈低回声改变.病理活检提示高级别瘤变,部分癌变.否认高血压、糖尿病史.有大量吸烟饮酒史.入院体格检查未见异常.血、尿、粪常规,肝肾功能和肿瘤标志物检查均未见明显异常.入院诊断为早期胃癌.
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