中华医学杂志
National Medical Journal of China 중화의학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.47
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0376-2491
- 国内刊号: 11-2137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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术前纤维蛋白原及D-二聚体与结直肠癌预后的关系
目的 探讨接受根治性切除的结直肠癌患者术前血浆纤维蛋白原及D-二聚体水平与其临床病理特征及总生存率之间的关系.方法 2002年1月至2003年12月天津医科大学附属肿瘤医院接受根治性手术具备完整临床病理资料的结直肠癌患者341例,男178例,女163例,年龄58(23 ~90)岁,随访时间64(5 ~89)个月.检测患者术前的血浆纤维蛋白原及D-二聚体水平,观察总生存率,采用Log-rank检验进行单因素分析,Cox比例风险回归模型进行多因素分析,探讨二者与临床病理特征及总生存率之间的关系.结果 341例患者术前血浆纤维蛋白原水平为(3.7 ±0.7)g/L,D-二聚体为(0.49 ±0.18)mg/L.患者术前血浆纤维蛋白原水平与肿瘤分期、血管侵犯、术后远处转移和有无淋巴结转移均相关(均P <0.01),但与组织学分级和浸润深度均无关(P =0.232、0.253).患者5年生存率为64.5%(220/341).患者术前D-二.聚体水平与肿瘤分期、浸润深度和有无淋巴结转移均相关(P=0.013、0.007、0.001),但与组织学分级、血管侵犯和术后远处转移均无关(P=0.082、0.746、0.131),多因素分析显示术前纤维蛋白原水平(P=0.029)、组织学分级(P=0.001)和淋巴结转移(P =0.001)是独立的预后因子.结论 结直肠癌患者术前纤维蛋白原和D-二聚体水平与病理分期相关,术前高纤维蛋白原水平与根治术后远处转移相关,总生存率较低,且是影响预后的独立因素.
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白细胞介素1B基因多态性与慢性阻塞性肺疾病关系的荟萃分析
目的 评价白细胞介素1B(IL-1B)基因的-511C/T、-31T/C、+3954C/T基因多态性与慢性阻塞性肺疾病发病(COPD)的相关性.方法 全面检索PubMed、Embase、Ovid数据库、万方数据库及中国期刊全文数据库获取IL-1B基因多态性与COPD易感性的病例-对照研究,采用等位基因位点、显性遗传模型、隐性遗传模型、共显性遗传模型分别评价COPD发病的相对危险度,并通过人种分组、对各基因多态性进行亚组分析.运用荟萃分析方法综合评价IL-1B基因的-511C/T、-31T/C、+3954C/T基因多态性与COPD的相关性.结果 共有7篇病例-对照研究文献被纳入,荟萃分析结果显示-511C/T、-31T/C、+3954 C/T基因多态性与COPD均无显著相关性,但以人种分组的亚组分析显示:-511C/T的T等位基因在高加索人中与COPD显著相关(OR=1.76,95% CI为1.22~2.54,P=0.002),但在亚洲人中无相关性(OR=0.94,95% CI为0.64~1.38,P=0.736).-31T/C的C等位基因在高加索人中与COPD显著相关(OR=0.62,95% CI为0.40 ~0.97,P=0.035),但在亚洲人中无相关性(OR=1.06,95% CI为0.89~ 1.26,P=0.533).结论 IL-1B基因多态性与COPD的易感性有人种差异;在高加索人中,IL-1B-511C/T的T等位基因与COPD发病风险呈正相关,IL-1B-31T/C的C等位基因与COPD发病风险呈负相关.
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早期乳腺癌保乳术后部分乳腺快速调强放疗26例临床观察
目的 观察早期乳腺癌保乳术后部分乳腺快速调强放疗的临床可行性.方法 2008年1月至2010年1月北京大学肿瘤医院收治的26例低危复发风险的早期乳腺癌保乳手术后的患者,实施部分乳腺快速逆向动态调强照射,处方剂量为34 Gy,10次5d完成.评价急性放射性皮肤反应,随访其临床疗效.结果 26例患者均按预定计划完成放疗,放疗期间10例患者出现轻度1级急性放射性皮肤反应(皮肤温度升高),放疗结束后1个月,26例患者均出现1级急性放射性皮肤反应(轻度色素沉着),无1级以上急性放射性皮肤反应;放疗结束后3个月患者皮肤反应基本消失.中位随访期51(35 ~59)个月,随访期满3年的23例,随访期内均未发现局部复发,3年无病生存率100%.2年的美容效果优良率为100%.结论 早期乳腺癌保乳术后部分乳腺快速调强放疗急性毒性反应小,可获得满意的美容效果和临床疗效.
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2型糖尿病患者颈动脉内中膜厚度与动脉僵硬度随访观察
目的 探讨2型糖尿病患者颈动脉僵硬度变化规律及其与内中膜厚度(IMT)的关系.方法 2009年5月7至30日,北京大学第一医院内分泌科共72例2型糖尿病患者纳入研究,所有患者行颈动脉超声检查,应用射频信号血管内中膜分析技术(QIMT)软件描记颈动脉IMT,动脉僵硬度测量技术(QAS)软件测量颈动脉顺应性系数(CC)、僵硬度系数(α)、血管直径归一化硬度系数(β)、脉搏波传播速度(PWV)等参数.患者控制血糖、血脂、血压水平达到正常标准.于2011年2月再次行超声检查,测量以上参数.对以上数据进行分析.结果 与2009年超声检查比较,2011年超声检查双侧颈动脉CC明显升高(左侧0.9±0.4比1.1±0.4,P=0.016;右侧1.1±0.5比1.2±0.5,P=0.012).双侧颈动脉IMT有升高趋势,α、β、PWV有降低趋势,但差异无统计学意义.同一时间点分析糖尿病患者颈动脉IMT与动脉僵硬度参数无相关性.结论 控制血糖、血脂、血压能降低2型糖尿病患者颈动脉僵硬度.2型糖尿病患者颈动脉IMT与动脉僵硬度参数没有相关性.
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舒尼替尼治疗晚期肾癌患者的血液学毒性
目的 探讨舒尼替尼治疗晚期肾癌的血细胞毒性.方法 对2008-2011年在复旦大学附属肿瘤医院行舒尼替尼治疗的136例晚期肾癌患者进行回顾性分析,其中男91例,女45例,平均年龄为55.5岁.治疗方法:舒尼替尼口服,每天50 mg,用药4周,间歇2周为1个疗程.参见美国国立癌症研究所常见毒性反应标准3.0版本(NCI-CTCAE v3.0)对患者出现的血液学毒性进行分级,采用配对Wilcoxon检验分析舒尼替尼治疗过程中血液学毒性动力学变化规律.结果 舒尼替尼治疗的136例晚期肾癌患者中91例(66.9%)出现白细胞减少;89例(65.4%)出现血小板减少,其中31例(22.8%)血小板减少3或4级;95例(69.8%)出现中性粒细胞减少;58例(42.6%)出现淋巴细胞减少;48例(35.3%)出现低血红蛋白血症.包括白细胞、中性粒细胞、血小板在内的血细胞在治疗后的第14、28和42天的计数水平均较治疗前的水平降低(均P<0.01).血红蛋白检测值在治疗过程中短暂性升高(均P <0.05),在第42天回降至治疗前水平(P>0.05).结论 舒尼替尼治疗肾癌患者的血液学不良反应同国外报道的不尽相同,其中血小板减少症3或4级较西方国家研究报道的发生率高,应予重视.
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自体头皮移植修复瘢痕皮肤中厚供皮区创面的效果观察
目的 观察自体头皮移植修复瘢痕皮肤中厚供皮区创面的临床效果.方法 对2011年1至12月解放军总医院第一附属医院烧伤整形科收治的13例以瘢痕皮肤为中厚供皮区的大面积烧伤后整形患者(植皮组)的临床资料进行回顾性分析,瘢痕供皮区创面均采用自体中厚头皮皮片移植,并使用负压治疗技术固定皮片,手术后第7天拆除敷料,观察植皮组皮片成活率;术后12个月随访时应用温哥华瘢痕量表评分、瘙痒评分和瘢痕增生率(凸起瘢痕面积/瘢痕供皮区面积×100%)评价瘢痕供皮区瘢痕增生情况.并与2010年1至12月采用油纱覆盖瘢痕皮肤为中厚瘢痕供皮区的13例大面积烧伤后整形患者(对照组)的临床资料进行对比分析.结果 两组患者性别和年龄的差异无统计学意义,具有可比性(P>0.05).植皮组术后第7天移植头皮全部成活,瘢痕供皮区创面愈合时间(7 d)显著少于对照组(平均20 d)(P<0.01).术后12个月,植皮组瘢痕供皮区瘢痕量表评分、瘙痒评分和瘢痕增生率分别为(1.5±0.5)、(1.2±0.4)分和14.6%±7.6%,均显著低于对照组的(6.7±1.1)、(2.0±0.7)分和55.8%±12.2%(均P<0.01).结论 头皮移植修复瘢痕皮肤中厚供皮区创面具有较好的临床效果.
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广东省1型糖尿病患者酮症酸中毒发病率及其危险因素分析
目的 调查广东省1型糖尿病患者糖尿病酮症酸中毒(DKA)的发病率及其危险因素.方法 2010年8月6日至2012年3月31日在广东省16家医院收集1型糖尿病患者的人口学资料、病史等信息,中心化检测糖化血红蛋白(HbA1c)和固定餐后2hC肽等;DKA发病和复发的危险因素分别采用Poisson回归模型和Logistic回归模型分析.结果 共纳入61 1例1型糖尿病患者,DKA发病率为26.4次/100人年,发病危险因素有女性(RR=2.12)、医保报销比例<50% (RR=1.84)、未控制饮食(RR=1.76)、吸烟(RR=2.18)和血糖控制差(RR=1.15).34.4%的DKA集中发生在3.8%有复发史的患者,复发的危险因素有女性(RR=10.56)、吸烟(RR =6.99)、胰岛功能差(RR =4.22)和血糖控制差(RR=1.16).结论 广东省1型糖尿病患者DKA发病率高,且易复发;与一些可纠正的危险因素相关.
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腹腔内注射骨髓间充质干细胞对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜损伤修复的影响
目的 探讨腹腔内注射骨髓间充质干细胞(MSC)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜损伤修复的影响及其机制.方法 雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠1只,自大鼠股骨获取培养MSC.另选30只雌性SD大鼠分成3组:对照组(6只)不做任何处理;SAP组(12只)腹腔内分2次注射大剂量L-精氨酸(2 g/kg,2次,间隔1h)制作SAP模型;MSC干预组(12只)于SAP成模12 h后给予腹腔内注射MSC 5×106个/只,1次/d,连续3d,SAP组腹腔内注射等量生理盐水作为对照.所有大鼠于造模72 h后断颈处死,取回肠组织HE染色行病理评分,实时定量PCR方法检测各组胰腺和回肠组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β的mRNA表达水平;Y染色体原位杂交方法检测雌性受体大鼠胰腺及肠道组织中是否有MSC及其分布情况.结果 MSC干预组大鼠肠黏膜病理评分高于SAP组(4.17 ±0.28比3.00±0.33,P<0.05);SAP组和MSC干预组胰腺中TNF-α和IL-1mRNA的相对表达量均高于对照组(3.10 ±0.73、1.92±0.37比0.51±0.24,4.60±0.59、2.43±0.39比1.15±0.18,均P<0.05),MSC干预组中二者的相对表达量均明显低于SAP组(均P<0.05).SAP组和MSC干预组肠道中TNF-α和IL-1 mRNA的相对表达量均明显高于对照组(2.73±0.91、1.55±0.48比0.62±0.20,5.20±0.94、2.10±0.34比0.99±0.10,均P<0.05),MSC干预组均明显低于SAP组(均P<0.05).原位杂交结果显示:MSC干预组肠道组织及胰腺均未检测到Y染色体性别决定基因阳性细胞.结论 腹腔内注射异体MSC可抑制急性胰腺炎后促炎因子水平,减轻肠黏膜损伤,其机制与MSC抑制机体免疫反应等间接修复作用方式有关.
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脂氧素A4对缺血再灌注大鼠心肌内质网应激的影响
目的 观察脂氧素A4(LXA4)对缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌的保护作用,并从内质网应激(ERS)的角度探讨其分子机制.方法 72只雄性SD大鼠按随机数字表法分为6组,每组12只.假手术1、2组:分别于冠状动脉穿线前、后静脉注射生理盐水2 ml/kg;缺血再灌注(I/R)1、2组:分别于MIRI前、后静脉注射生理盐水2 ml/kg;LX1、2组:分别于MIRI前、后静脉注射LXA4100μg/kg(加入2 ml/kg生理盐水中).建立大鼠MIRI模型,各组于开胸前(T1)、实验结束后(T2)取血检测血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)浓度.检测葡萄糖调节蛋白(GRP)-78、半胱氨酸蛋白水解酶(caspase)-12蛋白及mRNA的表达;同时检测心肌细胞凋亡率,测定髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛含量,观察心肌HE染色和超微结构的改变.组间比较采用单因素方差分析,组内比较采用配对样本t检验.结果 I/R1、2组及LX1、2组的GRP-78、caspase-12的蛋白及mRNA水平,凋亡指数,血清cTnI浓度(T2)以及MPO、SOD、丙二醛水平均分别高于假手术1、2组(均P<0.05).LX1、2组的GRP-78蛋白、caspase-12蛋白表达均分别低于I/R1、2组(均P<0.05).GRP-78 mRNA、caspase-12 mRNA表达LX1组均低于I/R1组[(0.86±0.06) ×105比(1.95±0.65)×105,(12.35±4.15)×105比(23.76±6.57)×105,均P<0.05];LX2组均低于I/R2组[(0.64±0.05)×105比(2.36 ±0.57)×105,(7.04±0.81) ×105比(26.49±6.82)×105,均P <0.05].凋亡指数、T2时血清cTnI浓度、MPO活性和丙二醛含量LX1组均低于I/R1组[34.6%±5.7%比52.5%±6.4%、(293±22)比(581±44) ng/L、(176±47)比(331±94)U/g组织湿重、(1549±238)比(2403±439) nmol/g蛋白,均P<0.05];LX2组均低于I/R2[26.5%±4.6%比54.8%±6.3%、(207±29)比(593±61)ng/L、(99±24)比(329±92) U/g组织湿重、(1055±237)比(2422±518) nmol/g蛋白,均P<0.05].LX1、2组SOD活性分别高于I/R1、2组(均P<0.05).LX1、2组心肌中性粒细胞浸润比I/R1、2组明显少,超微结构损伤轻.结论 在MIRI前、后应用LXA4能明显抑制中性粒细胞活化,减轻心肌氧化损伤,从而下调GRP-78、caspase-12蛋白及mRNA的表达,抑制过度ERS介导的细胞凋亡,发挥其心肌保护作用.
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前列腺胃肠道间质肿瘤一例
患者男,49岁.因发现前列腺占位2周于2009年8月27日入院.入院前1个月出现排尿困难、尿潴留,外院B超发现:前列腺实质性不均质肿块,肉瘤可能.入院时肛门指检:直肠左前壁扪及一质硬肿块.CT检查:前列腺区见一直径约8 cm的类圆形肿块,边界尚清,不规则强化,精囊腺左叶显示不清,膀胱充盈良好,壁无局限性增厚,盆组淋巴结无肿大,盆腔未见明显积液.ECT:全身骨显像未见异常.血总前列腺特异抗原(PSA):3.77 μg/L.诊断为前列腺占位.肿块穿刺后,组织送病理检查,诊断为梭形细胞肿瘤.免疫组化染色:瘤细胞Vimentin+,CD117+,CD34+,S-I00-,MSA-,分子病理检测未发现c-kit基因的第9、11、13、17号外显子有突变,病理诊断为胃肠道外间质肿瘤(EGIST).伊马替尼口服半年后,又经尼洛替尼口服半年,复查CT,肿瘤未见明显缩小.于2010年12月在全麻下行盆腔恶性间质瘤切除术+全膀胱切除术+回肠膀胱术+阑尾切除术,术中见盆腔内肿瘤体积大,大小约20 cm×18 cm×15 cm,肿瘤与膀胱、前列腺之间分界不清.
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IgD型多发性骨髓瘤伴脑膜浸润一例
患者男,52岁,主因间断骨痛3年、多发包块1年于2009年2月19日收入院.体格检查:生命体征平稳,无贫血貌,双侧锁骨上、颈部、颌下、腋下、腹股沟多发肿大淋巴结,部分融合,质韧,无压痛,大者2.8 cm ×0.9 cm,胸骨前、左侧肋骨扪及肿大包块,质硬,无压痛,大者7 cm×10 cm.心肺腹无特殊.血常规:白细胞7.13×109/L,血红蛋白125 g/L,血小板208×109/L,中性粒细胞计数4.61×109/L,分类未见浆细胞.生化:白蛋白41 g/L,球蛋白26.1 g/L,肌酐73 μmol/L,乳酸脱氢酶(LDH)203 U/L,血钙2.47 mmol/L,血磷1.03 mmol/L.免疫球蛋白定量:IgG4.59 g/L,IgA 0.52 g/L,IgM 0.27 g/L,IgE 7.51 U/ml.血κ0.86 g/L,血λ3.45 g/L,血β2-微球蛋白(β2-MG)2.93 mg/L.尿κ6.97 mg/L,尿λ3620 mg/L.血尿免疫固定电泳(IFE):
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肝癌组织中胰岛素样生长因子-Ⅱ异常表达及mRNA转录干预对HepG2细胞凋亡的影响
目的 观察肝癌组织及血胰岛素样生长因子(IGF)-Ⅱ表达与病理学特征的关系,以及小于扰RNA干预IGF-ⅡmRNA转录,对HepG2细胞的影响.方法 以自身配对法收集南通大学附属医院2009年12月-2010年8月肝癌、癌周和远癌组织,分析IGF-Ⅱ表达,肝病患者血IGF-Ⅱ浓度和病理学特征;以siRNA转染HepG2细胞,干预IGF-ⅡmRNA转录,以反转录PCR、定量PCR和ELISA法,分别从转录及蛋白水平分析;以EdU和Hoechst33342染色分析HepG2细胞增殖与凋亡.结果 肝癌组织IGF-Ⅱ基因(100%,30/30)和蛋白(83.3%,25/30)高表达,均明显高于癌周(46.7%,53.3%)及远癌组织(0,0)(均P<0.01);肝癌患者血IGF-Ⅱ水平(3.74±0.67)ng/L明显高于肝硬化(3.10±0.63) ng/L、慢性肝炎(1.93 ±0.17) ng/L及健康对照(1.14 ±0.14) ng/L(P<0.001),与性别、年龄、肿瘤大小和AFP浓度间未见明显相关,但与HBV感染有关(t=5.390,P<0.001).体外研究显示IGF-Ⅱ siRNA成功转染HepG2细胞后,IGF-Ⅱ表达在转录和蛋白水平上明显受抑,呈剂量和时间依赖;抑制IGF-Ⅱ mRNA转录,HepG2细胞凋亡和对阿霉素敏感性均明显增加.结论 IGF-Ⅱ表达与HCC进展密切相关,干预其mRNA转录可促进癌细胞凋亡,增强化疗药物敏感性.
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微小RNA-155在肝细胞癌中的表达及其对肝癌肝移植术患者预后的影响
目的 观察微小RNA-155(miRNA-155)在肝细胞癌中的表达及其对肝癌肝移植术后肿瘤复发和患者预后的影响.方法 应用定量反转录PCR检测100例肝癌样本miRNA-155表达;Kaplan-Meier和Cox比例风险回归模型分析miRNA-155对肝癌复发和预后的影响.结果 肝癌肝移植术后肿瘤复发的原发肝癌45例miRNA-155表达高于55例未复发者(14.94比4.70,P=0.001);高miRNA-155表达与肝癌微血管侵犯密切相关(P=0.001);miRNA-155表达水平越高,患者无瘤生存期(P <0.001)和生存期(P <0.001)越短;Cox比例风险回归模型分析提示miRNA-155可作为肝癌肝移植术后独立的预后判断因素.结论 miRNA-155在肿瘤复发的原发肝癌中过表达,可作为肝癌肝移植术预后判断的分子标志物.
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血清微小RNA-29b在原发性肝癌患者中的表达及意义
目的 观察原发性肝癌(PHC)患者血清微小RNA (miRNA)-29b的表达,探讨miRNA-29b和甲胎蛋白(AFP)联合检测对PHC的诊断意义.方法 收集2007年1月-2010年5月温州医学院附属第一医院外科96名健康志愿者、87例住院PHC患者术前和术后血清,采用定量反转录PCR检测miRNA-29b表达量及ELISA法检测AFP含量,并分析miRNA-29b表达水平与各临床参数间的关系.结果 PHC组miRNA-29b[0.250(0.124~0.381)]与健康对照组[0.860 (0.587~1.338)]及PHC术后7d组[0.890(0.637~1.414)]比较,表达量明显低(P <0.001).PHC组AFP含量[65.4(20.1 ~212.3)μg/L]与健康对照组[13.3(7.1~19.8) μg/L],及PHC术后7d组[23.2(11.6~55.7) μg/L]比较,表达量明显高(P <0.001).miRNA-29b表达水平与病程发展相关,分化程度越低及TNM分期越高其表达水平就越低(P<0.045和P<0.001).Kaplan-Meier结果显示miRNA-29b低表达组的生存率远低于其高表达组,其中位生存期(月)分别为25.52和36.94(P =0.008).Cox多变量分析显示miRNA-29b水平是影响PHC患者生存率的独立危险因素之一,相对危险度为0.482(95% CI:0.236~0.985).当ROC曲线确诊PHC的miRNA-29b临界值为0.38和AFP临界值为23.1 μg/L时,PHC组血清miRNA-29b、AFP单项检测的敏感度分别为75.9%和70.1%,特异度分别为89.5%和92.7%,两者联合检测的敏感度为87.3%,特异度为88.5%.结论 血清miRNA-29b的测定有助于PHC的诊断和预后的估计,联合AFP检测则可有效提高PHC诊断率.