中华医学杂志
National Medical Journal of China 중화의학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.47
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0376-2491
- 国内刊号: 11-2137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脓毒症合并急性肾损伤患者发病及预后的多因素分析
目的 探讨影响脓毒症合并急性肾损伤(AKI)患者发病及预后的相关危险因素.方法 收集我院2000年2月至2010年3月脓毒症合并AKI患者的临床资料,同期非脓毒症合并AKI患者作为对照组,计算两组APACHEⅢ评分和ATN-ISI积分,主要以多因素Logistic回归分析脓毒症合并AKI组患者的临床特点、发病及预后的相关危险因素.结果 (1)全部患者病死率为23.3%,脓毒症合并AKI患者病死率为44.6%.(2)D-二聚体浓度随着器官衰竭数的增加而增高(r=0.356,P=0.019),患者病死率随着器官衰竭数的增加而增高(r=0.545,P<0.01),但D-二聚体与预后没有相关性(r=0.277,P=0.072).(3)多因素Logistic回归分析提示:D-二聚体(>2.2mg/L)、是否需要血管活性药物支持、活化部分凝血活酶时间(APTT)(>50 s)是影响脓毒症合并AKI患者发病的相关危险因素;APACHEⅢ评分(>60)、脏器衰竭数、是否需要机械通气支持是脓毒症合并AKI患者预后的相关危险因素.结论 (1)D-二聚体(>2.2 mg/L)、是否需要血管活性药物支持、APTT>50 s是脓毒症合并AKI患者发病的相关危险因素;APACHEⅢ评分>60、脏器衰竭数、是否需要机械通气支持是脓毒症合并AKI患者预后的相关危险因素.(2)脓毒症患者血D-二聚体的浓度升高,预示着脓毒症患者发生AKI的概率增加,但D-二聚体在判断脓毒症合并AKI患者的预后上有一定的局限性.
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重型再生障碍性贫血患者外周血自然杀伤细胞亚群百分比及功能变化
目的 分析重型再生障碍性贫血(SAA)患者免疫抑制治疗(IST)前、后外周血自然杀伤(NK)细胞亚群占淋巴细胞百分比、功能变化及其与造血功能相关性,探讨NK细胞在SAA发病机制中的作用.方法 用流式细胞术检测2010年4月至2010年12月天津医科大学总医院收治的12例初治(初治组)、30例IST后恢复(恢复组)的SAA患者的外周血NK细胞(CD3-CD56+/CD16+)及其亚群[CD3-CD56brightCD16-(CD56bright)、CD3-CD56dimCD16+(CD56dim)、CD3-CD56-CD16+]占淋巴细胞百分比、活化性受体(NKG2D和NKp46)、穿孔素、颗粒酶β表达,并与13名健康对照(对照组)比较;分析上述变化与外周血中性粒细胞比例(ANC%)、淋巴细胞比例、网织红细胞计数及骨髓造血功能(增生程度、粒系百分比、红系百分比、巨核细胞数量、淋系百分比)的相关性.结果 (1)初治组NK细胞、CD56bright细胞百分比(10.30%±6.08%、0.11%)均显著低于恢复组(16.47%±8.29%、0.68%,P<0.05)和对照组(19.45%±6.88%、0.53%,均P<0.05);初治组CD56dim细胞百分比(9.62%±6.04%)明显低于对照组(18.21%±7.16%,P<0.05);恢复组CD3-CD56-CD16+细胞百分比(0.79%)显著高于初治组及对照组(0.37%、0.41%,均P<0.05).(2)初治组与恢复组NK细胞NKp46、穿孔素表达[初治组(88.23%、64.97%±21.61%),恢复组(82.97%、66.14%±20.73%)]显著高于对照组(40.99%、42.11%±27.25%,均P<0.05).(3)NK、CD56bright及CD3-CD56-CD16+细胞的百分比与SAA患者ANC%呈正相关(r分别为0.423、0.609、0.468,均P<0.05),与骨髓粒系百分比呈正相关(r分别为0.357、0.517、0.434,均P<0.05);NK、CD56bright、CD56dim和CD3-CD56-CD16+细胞的百分比与SAA患者骨髓增生程度呈正相关(r分别为0.455、0.412、0.404、0.451,均P<0.05),与骨髓淋系百分比呈负相关(r分别为-0.522、-0.435、-0.411、-0.547,均P<0.05);NK细胞NKG2D、NKp46、穿孔素、颗粒酶β表达与各造血指标无相关性(均P>0.05).结论 SAA患者外周血NK细胞、CD56bright、CD56dim亚群占淋巴细胞百分比降低及穿孔素途径增强可能引起免疫耐受被破坏、T细胞功能亢进而导致造血功能衰竭.
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Castleman病的诊断与外科治疗
目的 探讨Castleman病的临床特点及外科诊疗.方法 回顾性分析19例Castleman病患者临床资料,其中男8例,女11例,发病年龄7~74岁,中位年龄40岁.肿瘤分布:颈部12例,颈部合并纵隔2例,腋下2例,腹膜后2例,腹腔1例.结果 19例患者中18例行手术切除,术后病理明确为Castleman病,按Frizzera分类标准分为局灶型16例(其中浆细胞型-霍奇金病1例,透明血管型11例,混合型4例),多中心型3例(其中浆细胞型2例,混合型1例).术后所有患者均长期生存,其中浆细胞型1例术后2年复发,行二次手术+CVP方案(环磷酰胺+长春新碱+泼尼松)化疗6周期,现存活5年;浆细胞型转化为霍奇金病1例,初次手术6个月后复发,行二次手术切除+ABVD方案(阿霉素+博来霉素+长春碱+达卡巴嗪)化疗6周期,现无病生存15个月.腹腔浆细胞型1例给予CHOP方案(环磷酰胺+长春新碱+阿霉素+泼尼松)化疗1周期后肠梗阻解除出院.结论 Castleman病临床多表现为无痛性肿物渐进性增大,局灶型Castleman病首选手术治疗,预后良好;而多中心型和浆细胞型Castleman病易于复发和转化为淋巴瘤,其治疗应选择以手术切除+术后辅助化疗为主的综合治疗,临床预后不良.
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前降支单支病变急性心肌梗死患者的心电图ST段分析
目的 探讨冠状动脉前降支(LAD)单支病变致ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者心电图ST段变化对于冠脉闭塞部位的判断.方法 1996年1月至2009年3月我院急性心肌梗死患者,均行冠状动脉造影术,单支病变468例,其中LAD单支病变也是犯罪血管的STEMI共170例.依据LAD闭塞部位分两组,近段组77例,中远段组93例.定量记录心电图各导联ST段的偏移幅度.结果 以冠脉造影为金标准,心电图ST段表现:aVL抬高≥0.1 mV,aVL抬高>aVR和下壁导联ST段压低之和≥0.1 mV,预测LAD近段病变的敏感度39.2%~50.6%,特异度77.4%~7 8.5%,差异有统计学意义(P<0.05).心电图ST段表现:无Ⅱ导联ST段压低≥0.1 mV、无aVF导联ST段压低≥0.1 mV,或无下壁ST段压低之和≥0.1 mV,预测LAD中远段病变的敏感度74%~86%,特异度31%~50%,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 LAD单支病变所致STEMI患者的心电图ST段变化,对判断LAD不同部位闭塞有提示意义.
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基因检测在Ⅳ型埃勒斯-当洛综合征诊断中的意义
目的 埃勒斯-当洛综合征(Ⅳ型)是临床罕见病例,诊断困难,基因检测技术可明确该病诊断.方法 设计Col3A1基因引物,提取患者外周血标本DNA,PCR扩增后行测序分析碱基突变点,确认氨基酸变化位置,结合临床特征进行疾病诊断.结果 患者Col3A1基因外显子30的第2209个碱基及内含子15的第327碱基出现套峰.在2209位碱基出现G-A的突变,造成第698个氨基酸变化,由丙氨酸(Ala)改变为苏氨酸(Thr),即:P.A698T(c.2209G>A),突变来源于先证者家系.结论 基因检测可以明确埃勒斯-当洛综合征诊断,对临床有指导意义.
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代谢综合征患者葡萄糖代谢率与血浆脂联素及瘦素水平变化的关系
目的 探讨代谢综合征(MS)患者葡萄糖代谢率与血浆脂联素、瘦素水平的关系.方法 筛选30例MS患者和20名健康者为对照组.所有受试者均行高胰岛素-正常血糖钳夹试验;检测血浆脂联素与瘦素浓度及空腹胰岛素(FTNS)、血糖、血脂等生化指标;测定血压、腰围、身高、体重等人体参数.结果 (1)高胰岛素-正常血糖钳夹试验稳态时(120~150 min),MS组的葡萄糖代谢率显著低于对照组[(8.33±1.59)与(4.13±1.34)mg·kg-1·min-1],差异有统计学意义(P<0.01).(2)MS组的血浆脂联素水平显著低于对照组[(5.15±2.54)mg/L比(10.28±5.50)mg/L,P<0.01],瘦素水平显著高于对照组[(189±90)μg/L比(127±73)μg/L,P<0.01].(3)在MS组,腰围、体质指数、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、FINS、脂联素、瘦素等与葡萄糖代谢率相关(均P<0.05).结论 提示MS患者的胰岛素抵抗可能与血浆脂联素降低及瘦素升高有关.
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两种血凝分析仪检测系统性能验证及结果比对
目的 评价新投入使用的一台全自动血凝分析仪性能,并与临床上现用的凝血仪进行结果一致性的比较.方法根据审核标准对新投入使用的一台血凝分析仪进行精密度、线性、携带污染率、正确度评价;参照美国国家临床实验室标准化协会(NCCLS)的EP-5和EP-9文件,对新投入使用的血凝分析仪与临床正在使用并且性能稳定的血凝分析仪进行结果比对以及偏倚分析.结果 新投入使用的血凝分析仪的批内精密度(低值、中值、高值)在检测凝血酶原时间(PT)时分别为0.93%、1.32%、1.27%,活化部分凝血酶时间(APTT)为1.42%、0.84%、1.17%,纤维蛋白原(FIB)为1.82%、3.13%、3.19%,凝血酶时间(TT)为1.78%、1.76%、1.38%;FIB的实际检测值与理论值的线性回归方程为y=1.012x+0.0219(P>0.05),截距与0之间差异无统计学意义(t=0.2287,P>0.05),直线斜率与1之间差异无统计学意义(t=0.3221,P>0.05),FIB线性回归方程与y=x直线方程差异无统计学意义;携带污染率为-2.33%;两台仪器PT、FIB的检测结果在医学决定水平处偏倚95%CI小于美国临床实验室修正法规1988(CLIA'88)规定的可接受偏倚.结论 新投入使用的一台血凝分析仪性能符合仪器说明书的要求;两台血凝分析仪结果一致.
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肢体缺血后处理和盐酸戊乙奎醚防治胃缺血再灌注损伤的实验观察
目的 探讨缺血后处理和盐酸戊乙奎醚对大鼠肢体缺血再灌注时胃损伤的防治作用及其可能的作用机制.方法 实验采用大鼠肢体缺血再灌注损伤模型,将雄性Wistar大鼠144只,体重220~250 g,随机分为4组:对照组(C);缺血再灌注组(IR组);缺血后处理组(IPO组)和盐酸戊乙奎醚组(IPHC组).C、IR、IPO和IPHC组再分为再灌注0 h(T0)、1 h(T1)、3 b(T3)、6 h(T6)、12 b(T12)和24 h(T24)6个亚组(n=6).分别于上述6个时间点测定血清中LDH和CK活性,TNF-α和IL-10含量及胃组织中MDA含量,SOD、MPO、XOD和LDH活性;光镜下观察病理学改变和HIF-1α的蛋白表达水平.结果 与C组比较,IR、IPO和IPHC组血清LDH[再灌注后3 h:(6.68±0.11)、(3.93±0.07)、(2.92±0.08)U/ml]和CK[再灌注后3 h:(4.04±0.27)、(2.31±0.11)、(2.07±0.15)U/ml]活性升高、TNF-α[(再灌注后3 h:106.86±8.31)、(87.80±7.31)、(74.21±1.04)mg/ml]和IL-10[再灌注后3 h:(135.42±8.62)、(151.71±4.06)、(173.36±4.96)mg/m1]含量升高(P<0.05或P<0.01),胃组织SOD活性降低、MPO和XOD活性及LDH活性和MDA含量升高(P<0.05或P<0.01);光镜可见部分胃黏膜肌层或胃黏膜与腺体间少量中性粒细胞浸润,或少许嗜酸性粒细胞浸润、偶见中性粒细胞浸润,间质血管扩张充血并黏膜深层少量出血或间质血管扩张充血和HIF-1α表达上调(P<0.01).与IR组比较,IPO和IPHC组血清LDH和CK活性降低、TNF-α含量降低和IL-10含量升高(P<0.01),胃组织SOD活性升高、MPO和XOD活性及LDH活性和MDA含量降低(P<0.05或P<0.01);胃组织病理损伤减轻和HIF-1α表达下调(P<0.01).与IPO组比较,IPHC组血清LDH活性明显降低、CK活性先降低后升高、TNF-α含量明显降低和IL-10含量升高(P<0.05或P<0.01),胃组织SOD活性明显升高、MPO活性明显降低、MDA含量于3 h升高、XOD活性于12 h后升高和LDH活性于3 h升高且12 h后降低(P<0.05或P<0.01),组织病理损伤减轻和HIF-1α表达下调(P<0.01).结论 可以通过减少氧自由基的产生、中性粒细胞的浸润、炎症因子的释放和促进抗炎因子的产生及改善微循环功能和细胞能量代谢,有效减轻肢体缺血再灌注继发性胃缺血再灌注损伤.盐酸戊乙奎醚后处理的抗缺血再灌注损伤作用好于肢体缺血后处理.
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晚期糖化终产物的临床检测与应用进展
还原糖如葡萄糖的羰基与蛋白质、核酸或含胺的脂质等生物大分子通过非酶糖基化作用形成可逆产物Schiff碱和Amadori产物,后者再经过一系列分子重排形成不可逆的聚合物,该反应过程称为Mailland反应,所产生的系列聚合物被称为晚期糖化终产物(advanced glycation end products,AGEs).该类聚合物呈棕黄色,具有难降解、易发生交联反应等特征,部分还具有荧光特性.已有研究发现AGEs在糖尿病及其并发症、肾脏疾病、心血管疾病等慢性疾病的病理机制中有重要的作用[1].因此,检测体内AGEs含量对多种疾病的预测、诊断及治疗均具有重要的意义.然而,由于AGEs的结构复杂多样,目前仍缺乏标准的检测方法.近年来检测AGEs的各种新手段被不断应用于临床多种疾病的研究之中,现就AGEs的临床检测与应用进展综述如下.
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儿童脑室外神经细胞瘤一例
患儿女,11岁,因癫痫发作2个月于2008年2月18日入院.患儿2个月前无明显诱因出现癫痫发作,表现为右侧肢体不自主抽搐,发作时无意识丧失,无口吐白沫及大小便失禁,约2 min后缓解.此后频繁发作,4~5次/月.缓解后有疲劳不适、记忆力减退、言语不利,无头痛、头晕及恶心.体检:神经系统无阳性体征.MRI示:左侧额叶近脑顶部见类圆形稍长T1、稍长T2信号结节影,直径约1.5 cm,信号欠均,可见长T1、长T2信号影.病灶与左侧额叶脑膜呈锐角相交,周围大片水肿,左侧脑室略受压,中线结构略右移(图1,2).
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第236例活动后气短-肺部阴影-下肢肿物
病历摘要患者男,59岁,因"活动后气短、发现下肢肿物5年余"于2010年11月24日收住北京协和医院呼吸科.患者于2005年无明显诱因出现剧烈活动(如疾走、上5层楼)后气短,无咳嗽、咯血、胸痛等伴随症状,能胜任日常生活.2005年4月当地医院胸部CT示"双肺多发斑片影(图1)",未治疗.2005年10月发现右大腿外侧肿物,约2 cm×2 cm,表面红肿、破溃并脓液流出,至当地医院行"右侧大腿肿物切除术";病理回报:T细胞间变性大细胞淋巴瘤;免疫组化:CD3(+)、CD30(+)、CD15(-)、CD20(-)、ALK(-).
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第235例肝移植术后-全血细胞减少-高铁蛋白血症
病历摘要患者男,45岁,因体检发现肝脏占位1周于2009年2月11日就诊于中山大学附属第三医院肝移植科.患者1周前无明显诱因常规体检发现肝脏巨大占位,患者无明显不适,无右上腹疼痛,偶伴反酸、嗳气.无畏寒、发热,无恶心、呕吐,无腹胀、腹泻,无皮肤、巩膜黄染,无呕血、黑便,无牙龈出血、鼻衄,无双下肢水肿.患者曾在当地医院就诊,查丙氨酸转氨酶(ALT)有轻度升高,暂时给予抗炎保肝保守治疗,当时未予特殊处理.今为进一步诊治入住我科.发病以来,患者精神、睡眠尚可,小便正常,大便色黄,成形,每日1次,近1个月来体重骤然下降5 kg左右.既往有"乙肝小三阳"病史9余年,否认"高血压、糖尿病、心脏病"等病史,否认"结核、伤寒"等传染病史,否认重大手术、外伤、输血史,否认药物、食物过敏史.烟1包/d,20余年.否认家族遗传病及类似疾病史.
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基因转导技术致乳腺癌细胞自我毁灭
据2011年2月28日发表在
上的一项研究报道,英国贝尔法斯特女王大学的科学家们研究发现,他们应用一种创新微型基因转运系统可以将基因直接导入乳腺癌细胞,从而使其自我毁灭.由乳腺癌运动资助,英国女王大学药学院Helen McCarthy博士应用一种称为设计仿生载体(DBV)的转运系统,将一个基因打包成比人的发丝直径还要小400倍的纳米颗粒,在实验室内可以直接将其导人乳腺癌细胞.