中华医学杂志
National Medical Journal of China 중화의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.47
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0376-2491
- 国内刊号： 11-2137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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舒尼替尼一线治疗转移性肾癌的效果及其多因素分析
目的 探讨舒尼替尼一线治疗转移性肾癌的疗效及其影响因素.方法 回顾性分析自2008年8月至2015年12月北京大学肿瘤医院肾癌黑色素瘤科一线接受舒尼替尼治疗的转移性肾癌患者临床资料,并采用Kaplan-Meier法及Cox多因素回归方法分析其疗效相关因素.结果 共有166例转移性肾癌患者一线接受舒尼替尼治疗,客观缓解率为31.9％,疾病控制率为84.3％,中位无进展生存为11.0个月(95％ CI:9.0～14.0个月),中位总生存为28.0个月(95％ CI:19.0 ～33.0个月).多因素分析显示病理类型(透明细胞癌与非透明细胞癌,HR:1.889比2.353)、诊断至接受治疗时间间隔(＜1年与≥1年,HR:0.293比0.322),肿瘤转移器官数目(1个与≥1个,HR:2.360比4.351)是舒尼替尼一线治疗转移性肾癌无进展生存以及总生存的独立预后因素(P＜0.05).结论 转移性肾癌一线接受舒尼替尼的疗效与国内外报道的结果类似,透明细胞癌、诊断至治疗时间间隔＞1年以及单一器官转移的患者一线接受舒尼替尼治疗能够获得较好的无进展生存及总生存时间.
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非HIV免疫抑制患者肺孢子菌肺炎合并急性呼吸衰竭的临床特征
目的 探讨非人类免疫缺陷病毒(HIV)感染免疫抑制患者肺孢子菌肺炎(PCP)合并急性呼吸衰竭(ARF)的临床特征.方法 回顾性分析北京协和医院内科和中日友好医院呼吸与危重症医学科重症监护病房(ICU)2010年1月至2015年12月非HIV发生PCP且合并ARF的92例患者.搜集患者的基础疾病、临床表现、实验室检查、影像学特征、药物治疗、并发症、住院死亡等相关指标,分析患者的临床特征和预后.结果 患者在感染PCP之前均存在明确的免疫抑制,基础疾病以自身免疫性疾病患者为主(69.6％,64/92);均经痰或支气管肺泡灌洗液姬姆萨染色或PCP-PCR检测阳性确诊.发生PCP后均合并了ARF,入ICU时氧合指数为(139.6± 65.4) mmHg.入ICU 24 h内APACHEⅡ评分为(19±5)分,影像学表现以弥漫的双肺磨玻璃影为主(94.6％,87/92).所有患者均使用了复方磺胺甲(啮)唑片治疗,仅3.3％(3/92)患者未使用激素.合并巨细胞病毒感染和曲霉菌感染的比例分别为57.6％ (53/92)和21.7％(20/92).住院期间有创通气患者比例90％ (81/90).入ICU时使用无创通气比例为22％(18/82),但其中83.3％ (15/18)患者无创通气失败转为有创通气.中位住院时间和住ICU时间分别为17 d和11d,住院病死率为76.1％(70/92).结论 非HIV免疫抑制患者感染PCP合并ARF的基础疾病以自身免疫性疾病为主,症状较重,混合感染常见,病死率较高.
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阿替普酶50mg方案对伴右心功能不全的中危肺栓塞患者的疗效
目的 观察阿替普酶50 mg方案对伴右心功能不全的中危肺栓塞患者的疗效.方法 入选2011年5月至2015年5月福建医科大学附属泉州第一医院确诊为急性中危肺栓塞患者73例,同时满足超声心动图估测右心室收缩压(RVSP) ＞40 mmHg和B型钠尿肽(BNP)＞100 ng/L.其中38例拒绝接受溶栓者分入对照组,给予低分子肝素桥接华法林抗凝;35例同意接受溶栓者分入溶栓组,给予50 mg阿替普酶溶栓治疗,后续低分子肝素桥接华法林抗凝.分别在治疗前、治疗后第1、14天及第3、6个月时,检测三尖瓣环收缩期运动位移(TAPSE)、右心室面积变化率(RVFAC)、RVSP、BNP、CT肺动脉阻塞指数(CTOI).记录相关不良事件.结果 治疗前溶栓组与对照组间TAPSE、RVFAC、RVSP、BNP、CTOI分别为(10.9±1.4)比(11.4±1.2)mm、(27.8±3.9)％比(28.1±4.1)％、(55.6±7.9)比(54.6±8.4)mmHg、(491±76)比(482±71)ng/L、(23.4±4.2)％比(23.7±4.5)％(均P ＞0.05);治疗后,溶栓组急性期上述指标显著优于对照组,第6个月时TAPSE、RVFAC、RVSP、CTOI分别为(17.5±1.3)比(15.4±1.1)mm、(49.4±3.9)％比(46.0±2.8)％、(15.8±2.2)比(17.8±4.2)mmHg、(1.7±1.6)％比(4.0±3.0)％(均P＜0.05),BNP为(66±13)比(71±15) ng/L(P＞0.05).治疗第14天内,对照组出现3例血流动力学失代偿,溶栓组未出现血流动力学失代偿病例.治疗期间两组均未出现死亡及大出血事件.第6个月时,对照组有4例RVSP ＞40 mmHg,溶栓组RVSP均＜40 mmHg(P =0.048).结论 阿替普酶50 mg方案治疗伴右心功能不全的急性中危肺栓塞效果良好,可快速减轻肺循环血栓负荷、改善右心功能,并降低远期RVSP升高的风险.
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支气管内超声引导针吸活检术对纵隔淋巴结性质的预测价值
目的 探讨支气管内超声引导针吸活检术(EBUS-TBNA)对纵隔淋巴结性质的预测价值.方法 对2014年7月至2015年12月郑州大学第一附属医院收诊治的210例伴纵隔及肺门淋巴结肿大患者行EBUS-TBNA检查,评价淋巴结短径、纵/横径比值,淋巴结血流、髓质形态在良恶性淋巴结中的差异以及各变量与恶性淋巴结发生率的关系.将单因素分析中有意义的变量纳入Logistic多因素回归分析恶性淋巴结的危险因素.应用受试者工作特征(ROC)曲线分析淋巴结短径预测良恶性的佳截点.应用标准的计算公式分析EBUS-TBNA检测纵隔恶性淋巴结中的敏感度、特异度、准确率.结果 EBUS-TBNA诊断肺癌及肺外肿瘤并纵隔肺门淋巴结转移的敏感度、特异度、准确率分别为91.2％、100％、93.8％.淋巴结短径≥1.0 cm、纵/横径比值＜1.5、血流分布Ⅱ～Ⅲ级、髓质形态破坏者的恶性率均显著大于短径＜1.0 cm、纵/横径比值≥1.5、血流分布0～Ⅰ级、髓质形态正常者(79.8％、77.8％、84.7％、76.7％比37.7％、44.6％、42.9％、42.9％),以上4种特征是恶性淋巴结的独立危险因素(均P ＜0.001).ROC曲线提示淋巴结短径预测良恶性的佳截点为8.2 mm.短径≥1.0 cm、纵/横径比值＜1.5、血流分布Ⅱ～Ⅲ级、髓质形态破坏4种因素联合检测预测恶性淋巴结的准确率显著高于以上单以因素检测(89.3％比74.7％、67.9％、67.8％、67.5％)(均P＜0.001).结论 EBUS-TBNA对纵隔淋巴结性质有较好的预测价值.
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乙酰肝素酶在不同转移潜能口腔鳞癌中的表达及临床意义
目的 探讨乙酰肝素酶(HPSE)在高、低转移潜能的口腔鳞癌中的表达以及临床意义.方法 采用实时荧光定量逆转录PCR (RT-qPCR)和Western印迹检测高转移潜能口腔鳞癌细胞(HN12)和低转移潜能口腔鳞癌细胞(HN4)以及6对口腔鳞癌原发病灶和转移病灶组织中HPSE的表达水平;免疫组织化学检测华中科技大学同济医学院附属同济医院口腔医学中心和南京医科大学附属无锡人民医院口腔科1999至2009年131例手术患者石蜡口腔鳞癌组织中HPSE的表达情况,分析其表达水平与口腔鳞癌患者临床病理参数、预后的相关性;细胞迁移和侵袭实验分析沉默HPSE基因表达后对HN12细胞迁移和侵袭能力的影响.结果 HPSE在HN12细胞中的表达较HN4细胞上调约2倍(P ＜0.000 1);HPSE在口腔鳞癌转移病灶组织中的表达较配对的原发病灶组织上调约4.5倍(P＜0.000 1);HPSE在口腔鳞癌中的表达水平与淋巴结转移(P＜0.000 1)和肿瘤TNM分期(P=0.012)显著相关,HPSE低表达的口腔鳞癌患者总体生存率显著高于HPSE高表达患者(P =0.000 3);多因素Cox回归分析显示,HPSE表达水平与口腔鳞癌患者预后显著相关(HR =2.203;95％ CI:1.203～3.988,P=0.009);沉默HPSE基因表达能显著抑制HN12细胞的迁移和侵袭(P=0.008)能力.结论 HPSE表达上调参与了口腔鳞癌的侵袭和转移,HPSE可以作为预测口腔鳞癌患者预后的生物标志物.
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血小板源性生长因子诱导下人抗原R对气道平滑肌细胞内转化生长因子β1表达的影响
目的 探讨血小板源性生长因子(PDGF)诱导下人抗原R(HuR)对气道平滑肌细胞(ASM)内转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响.方法 体外培养ASM以PDGF(20 μg/L)分别在0、6、12和24h刺激ASM以诱导哮喘状态.实时荧光定量PCR检测各时间点细胞内HuR、TGF-β1mRNA水平,Western印迹法检测各时间点细胞内HuR、TGF-β1的蛋白水平.利用RNA干扰技术特异性阻断HuR表达,Western印迹法检测干扰组和对照组HuR及TGF-β1在PDGF刺激0、6和12 h的表达水平.酶联免疫吸附法检测干扰组和对照组在PDGF刺激0、6和12h后,细胞培养上清中TGF-β1的蛋白水平.将细胞依次分为对照组、对照+ PDGF 6 h组、干扰组及干扰+PDGF 6 h组,然后各组依次加入放线菌素D(10 mg/L)刺激0、4、8和12 h,检测各组TGF-β1 mRNA的半衰期.结果 PDGF刺激下HuR表达呈现明显的时间依赖性,0、6、12和24h细胞内HuRmRNA及蛋白相对表达量分别为1.00±0.00、1.35±0.14、1.73±0.17、2.07±0.10及0.51±0.10、0.67±0.05、0.83±0.07、0.95±0.02(均P＜0.05).TGF-β1的mRNA及蛋白水平也呈时间依赖性,0、6、12和24h细胞内TGF-β1 mRNA及蛋白相对表达量分别为1.00±0.00、1.27±0.06、1.60±0.10、1.87±0.10及0.72±0.09、0.87±0.07、1.13±0.12、1.33±0.05(6与12 h、12与24h两两比较,均P＜0.05).PDGF刺激0 h,干扰组与对照组HuR表达差异无统计学意义(P＞0.05),PDGF刺激12 h,干扰组HuR表达较对照组降低了21.9％ (P ＜0.05).对照组0、6、12 h TGF-β1蛋白相对表达量分别为0.70±0.05、0.89±0.06、1.06±0.05,而干扰组0、6、12 h TGF-β1蛋白相对表达量分别为0.67±0.09、0.77±0.03、0.89±0.05(与对照组相应时间点比较,均P ＜0.05).细胞培养上清TGF-β1含量对照组0、6、12 h依次为(773.33±16.32)、(877.97±16.03)、(3 060.34±82.53)ng/L,而干扰组0、6、12 h依次为(277.33±9.93)、(407.77±7.14)、(828.05±11.67)ng/L(与对照组相应时间点比较,均P＜0.05).放线菌素D刺激细胞,干扰组TGF-β1的RNA半衰期与干扰+PDGF 6 h组比较差异无统计学意义(P＞0.05),与对照组及对照+ PDGF 6 h组比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 PDGF可上调ASM内TGF-β1表达,HuR通过增加mRNA稳定性参与PDGF诱导的哮喘状态下TGF-β1的表达过程.
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雌二醇对临床表皮葡萄球菌生长和生物膜形成的作用
目的 探讨雌二醇对乳房假体表面表皮葡萄球菌生长、生物膜形成的影响.方法 以乳房硅胶片为载体,选择表皮葡萄球菌标准株(ATCC)和临床株(SE),在不同雌二醇浓度下培养4、6、12、24、48和72 h.根据吸光度(A)值绘制出生长曲线;用结晶紫染色法检测生物膜形成能力;用激光聚焦显微镜(CLSM)和扫描电子显微镜(SEM)观察生物膜结构.结果 4株细菌在加入雌二醇后生长都较空白组提前1h进入对数生长期(雌二醇组在第3小时进入,空白组在第4小时进入).ATCC12228和SE40在高浓度雌二醇作用下仍无生物膜形成(A值均＜0.12).ATCC35984和SE101在雌二醇作用下,初始黏附能力明显加强,0 pmol/L组(0.081±0.015和0.082±0.011),50 pmoL/L组(0.087 ±0.013和0.088±0.010),125 pmol/L组(0.175 ±0.052和0.091±0.012),250 pmoL/L组(0.153±0.036和0.090±0.006),500pmol/L组(0.157±0.050和0.082±0.032);同时细菌生物膜厚度也随雌二醇浓度而增加,培养24 h时的A值分别为0 pmol/L组(1.609 ±0.171和0.247±0.017),50 pmoL/L组(1.391±0.087和0.256±0.015),125 pmol/L组(2.051±0.070和0.268±0.064),250 pmol/L组(1.973±0.073和0.265±0.019),500 pmol/L组(1.904±0.060和0.245±0.019),在雌二醇浓度为125 pmol/L时生物膜达到厚.CLSM和SEM观察到高浓度的雌二醇能促使生物膜提前进入成熟阶段,125 pmol/L雌二醇组的生物膜较其他浓度组形成的生物膜更致密、更厚.结论 雌二醇可促进表皮葡萄球菌的生长,同时还提高生物膜的形成能力.
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小檗碱对糖尿病大鼠肾小管间质病变的作用及可能机制
目的 探讨小檗碱(BBR)对2型糖尿病(DM)大鼠肾小管间质病变的作用及其可能机制.方法 30只6周龄清洁级雄性SD大鼠,按随机数字表法选取10只作为正常对照(NC)组,其余20只高脂喂养6周后,以链脲佐菌素(STZ) 30 mg/kg尾静脉注射诱导糖尿病模型.造模成功的糖尿病大鼠随机分为DM组(10只)和BBR组(10只).BBR组大鼠每天给予BBR 150 mg/kg灌胃,NC组和DM组每天给予等量生理盐水灌胃.灌胃8周后检测各组大鼠24h尿微量白蛋白(mAlb)、尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、血糖和血脂水平;苏木精-伊红(HE)和马松(Masson)染色观察各组大鼠肾小管间质病理改变;免疫组化、实时定量PCR和Western印迹法观察各组大鼠肾组织E-钙黏素(E-cad)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、核因子-κB(NF-κB)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达.结果 干预8周后BBR组大鼠24h尿mAlb[(170.5±58.1)比(253.7±53.0)mg]和NAG[(33.5±7.2)比(49.5±9.3)U/L]均低于DM组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).与DM组相比,BBR组大鼠肾小管间质病理学变化明显改善.与NC组相比,DM组大鼠肾组织E-cad的mRNA和蛋白表达下降,而α-SMA、NF-κB和MCP-1 mRNA和蛋白表达增加,差异均有统计学意义(均P＜0.05);与DM组相比,BBR组大鼠肾组织E-cad mRNA和蛋白表达增加,α-SMA、NF-κB和MCP-1表达减少,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 小檗碱能减轻糖尿病大鼠肾小管间质病变,该作用可能与减少肾脏NF-κB、MCP-1表达,进而抑制肾小管上皮细胞转分化有关.
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Th17细胞介导糖皮质激素耐药的研究进展
对于许多炎症性和免疫性疾病,特别是炎症性肠病、哮喘、慢性阻塞性肺疾病、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等疾病,糖皮质激素是有效的抗炎治疗药物.然而,一些患者即使是使用了大剂量的糖皮质激素,仍会出现治疗无反应或者治疗效果差[1],这种现象称之为糖皮质激素耐药.由于慢性炎性疾病的疾病谱较广且患病率逐年上升,糖皮质激素耐药问题也随之增多.目前已发现几种糖皮质激素耐药的机制已经被阐述,这其中包括总糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)表达的降低、GRβ表达的升高、GR结合配体以及核转移的缺陷、某些细胞因子介导的丝裂原活化蛋白(mitogen-activated protein,MAP)激酶通路的活化、转录因子活化蛋白1的过度激活、组蛋白去乙酰化酶2(histone deacetvlase-2,HDAC2)表达的减少、巨噬细胞迁移抑制因子的提高及P-糖蛋白介导的药物排出增加等[1-3].
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克拉屈滨持续静脉滴注的CLAG方案治疗复发难治性急性髓系白血病三例
例1患者女,53岁,因“拟诊急性髓系白血病(AML)2个月余、化疗2周期后”于2014年6月5日收入我院.患者2个月前因持续脐周疼痛至当地医院就诊,血常规示:白细胞24.19×109/L,血红蛋白77 g/L,血小板397×109/L;骨髓象:增生明显活跃,原始粒细胞占32.4％;细胞化学染色:过氧化物酶(POX)染色阳性,氯化醋酸AS-D萘酚酯酶染色部分阳性,α-醋酸萘酚酯酶(α-NAE)染色阴性,碱性磷酸酶(NAP)阳性率82％、积分264分;基因突变:FLT3-ITD阳性;融合基因筛查全阴性;染色体正常核型;诊断为“AML-M2a伴FLT3-ITD突变,高危组”,分别于2014年4月10日、2014年5月4日给予DA方案[柔红霉素60 mg/d,第1～3天;阿糖胞苷100 mg每12小时1次,第1～7天)、CAT方案(环磷酰胺300 mg每12小时1次,第1～3天;阿糖胞苷300 mg每12小时1次,第2～6天;拓扑替康1.5 mg/d,第2～6天)化疗,化疗结束后复查骨髓象均提示未缓解,原始细胞比例分别为42％、18％.
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精准医学时代肾脏纤维化研究的机遇和挑战
2015年初,美国总统奥巴马在国情咨文演讲中正式宣布启动“精准医学计划”.一时间,精准医学迅速成为全球性健康热词,也成为推动医学发展的新理念.所谓精准医学是以个体化医疗为特征,以基因组测序技术与生物信息和大数据分析为基础的新型医疗模式.旨在通过利用组学技术和医学前沿技术,对大样本人群与特定疾病类型进行生物标志物分析与鉴定、验证与应用,从而精确寻找到疾病原因和治疗靶点,并对疾病进行精确亚型分类,终实现对于疾病和特定患者的个性化精准治疗[1-2].
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以肾上腺意外瘤首诊的先天性肾上腺皮质增生症四例分析
先天性肾上腺皮质增生症(CAH)是一组由编码皮质激素合成必须酶基因突变导致肾上腺皮质类固醇激素合成障碍所引起的疾病.酶缺陷程度不同其临床表现也不同.近年来,影像学技术不断发展,肾上腺意外瘤(AIs)检出率也随之逐年上升[1-3].国际上有报道以AIs(往往瘤体较大)首诊,经临床评估及纵向随访观察终确诊为非经典型CAH的病例[4-7];对AIs患者CYP21A2基因突变分析的研究也证实:16％的AIs患者携带有CAH突变基因,2％确诊CAH[8].
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降糖治疗对心血管终点事件的影响:过去、现在及未来
1922年,Banting和Best成功发现了胰岛素,宣告糖尿病不再是不治之症,标志着糖尿病治疗进入新纪元.此后,随着各种降糖药物的先后问世,糖尿病患者寿命显著延长,但是糖尿病慢性并发症的危害也逐渐显现,特别是心脑血管疾病,目前已经成为糖尿病患者致残和致死的主要原因.英国糖尿病前瞻性研究(UKPDS)资料显示,糖化血红蛋白(HbA1c)每升高1％,均可使2型糖尿病(T2DM)患者心肌梗死、心力衰竭、卒中、截肢、死亡等事件的发生风险显著升高[1].一项针对我国606家医院23.9万例T2DM患者并发症和伴发疾病的大型观察性研究显示,T2DM常见的心血管相关疾病有高血压、血脂异常、冠心病、脑血管疾病等,其中高血压的患病率高达33％,冠心病的患病率为11％[2].糖尿病治疗的终目标不仅是血糖控制达标,而且要管理好糖尿病并发症的发生风险,特别是心血管疾病风险.因此,在评价降糖药物时,能否减少或至少不增加患者心血管事件发生风险,是我们必须关注的问题.
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我国公立医院PPP模式的运用及其法律对策分析
随着我国经济的快速增长,国民生活水平的大幅提高,公众对优质医疗服务的需求也日渐强烈.囿于我国人口和财政的双向压力,政府对医疗领域的投入十分有限,导致医疗机构数量和医疗服务供给的严重不足,客观上造成了“看病难”的局面.本轮公立医院改革,医院赖以生存的药品加成将被彻底取缔,以药养医的现象将不复存在,医院的发展资金将主要来自政府的补偿.但是,随着我国经济进入新常态,经济下行压力加大,财政运行日趋紧张,公立医院得到足额补偿只能是水中月、镜中花.
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体外物理振动排石机用于辅助上尿路结石排石疗效的荟萃分析
目的 对上尿路结石碎石术后运用Friend-Ⅰ型体外物理振动排石机(EPVL)辅助排石的疗效进行荟萃分析.方法 检索Pubmed、Medline、Embase、Cochrane图书馆和中国知网光盘数据库从建刊至2016年3月期间的相关文献,收集所有比较上尿路结石碎石术后运用EPVL辅助排石患者与传统排石疗法患者之间疗效差异的随机对照实验(RCT)与半随机对照实验(Quasi-RCT),评价纳入研究质量,提取有效数据,采用Review Manager5.3软件进行Meta分析.结果 根据本研究设定的纳入与排除标准,终纳入5篇RCT与Quasi-RCT.EPVL组首日排石率明显高于对照组(OR=4.95,95％ CI:3.35 ～7.32,P＜0.000 01);EPVL组1周后(OR=3.13,95％ CI:1.95～5.04,P＜0.00001)及两周后(OR=4.50,95％ CI:2.02～ 10.00,P=0.000 2)结石排净率亦明显高于对照组.随访期间EPVL组未出现严重的不良事件.结论 现有证据支持在临床中运用EPVL协助上尿路结石碎石术后的排石治疗.然而受限于本研究较小的样本量,能否在临床中常规运用EPVL协助排石治疗仍需要更多高质量、大样本的RCT研究来明确.
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乌鲁木齐市维吾尔族、哈萨克族、汉族人群血脂异常流行特点
目的 分析乌鲁木齐市维吾尔族、哈萨克族、汉族共39 980名体检者血脂异常的流行特点,探讨在乌鲁木齐市不同民族人群中防治血脂异常的方向.方法 本研究以2012至2014年在新疆医科大学第一附属医院健康管理中心参加体检的39 980名体检者流行病学调查资料为基础,对体检者总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)进行分析,比较维吾尔族、哈萨克族、汉族人群不同性别、不同年龄血脂异常检出率的差异.结果 维吾尔族、哈萨克族、汉族高胆固醇血症检出率分别为35.0％、37.0％、30.3％;高甘油三酯血症检出率分别为34.5％、30.1％、32.0％;低高密度脂蛋白胆固醇血症检出率分别为为24.9％、18.3％、18.2％;高低密度脂蛋白胆固醇血症检出率分别为30.1％、31.6％、23.3％.与同民族男性相比,维吾尔族、哈萨克族、汉族女性血脂异常检出率均低于男性,差异均有统计意义(均P＜0.001).维吾尔族、哈萨克族、汉族高胆固醇血症、高甘油三酯血症、高低密度脂蛋白胆固醇血症检出率均在30～ 39岁明显升高,50～59岁达到高值,60岁以后有所降低,差异均有统计学意义(均P＜0.001).低高密度脂蛋白胆固醇血症检出率在维吾尔族、哈萨克族各年龄段无明显差异(均P＞0.05).结论 乌鲁木齐市维吾尔族、哈萨克族人群血脂异常检出率高于汉族,TC、LDL-C异常尤为明显.
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质子泵抑制剂预防应激性溃疡的临床研究现状与展望
应激性溃疡(SU)是指机体在各类严重创伤、危重疾病等严重应激状态下,发生的以急性消化道糜烂、溃疡等病变为特征,终可导致消化道出血、穿孔,并使原有病变恶化的一种疾病[1].早在1999年,美国药剂师协会(ASHP)发布了首个应激性溃疡防治指南,指出了SU的危险因素和预防措施,适用于重症监护室的患者;2002年,中华医学杂志编辑委员会制定了应激性溃疡防治方案的暂行标准[2],阐述了SU发生的病因,机制,临床表现,诊断方法以及预防措施等.
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