中华医学杂志
National Medical Journal of China 중화의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.47
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0376-2491
- 国内刊号： 11-2137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
胃癌组织中长链非编码RNA STCAT3的表达及其对胃癌细胞恶性表型的作用
目的 探讨长链非编码RNA (lncRNA)胃癌相关转录因子3(ST℃AT3)在胃癌组织与对应癌旁组织、人胃癌细胞系与正常胃黏膜上皮细胞系中的差异表达,分析其表达水平与胃癌临床病理学特征和肿瘤细胞恶性表型的关系.方法 采用实时荧光定量PCR法检测2014年11月至2015年3月南通大学附属医院普外科住院的胃癌患者的胃癌组织与对应癌旁组织中lncRNA STCAT3分子表达水平,分析胃癌组织中lncRNA STCAT3表达水平与临床病理学特征的关系.在lncRNA STCAT3低表达和高表达胃癌细胞系中分别转染表达质粒和干扰质粒转以模拟功能获得及功能缺失实验,以CCK-8及克隆形成实验检测细胞增殖能力,划痕试验检测细胞迁移能力,Transwell小室细胞实验检测细胞侵袭能力,后通过裸鼠移植瘤实验检测lncRNA STCAT3对成瘤能力的影响.结果 胃癌组织中lncRNA STCAT3表达水平显著高于癌旁组织(12.55±0.16比6.52±0.14),癌组织lncRNASTCTA3表达量中间值与癌旁组织相比高6.03倍(P＜0.05).lncRNA STCAT3在胃癌组织中的表达水平与年龄、性别无相关性(均P＞O.05),但与TNM分期等相关(P＜0.05).抑制lncRNA STCAT3在胃癌细胞系BGC-823表达后,其克隆形成、增殖、侵袭、迁移能力均明显抑制,差异均有统计学意义(均P ＜0.05),上调lncRNA STCAT3在胃癌细胞系AGS表达后,其细胞增殖、克隆形成、迁移、侵袭能力均明显增强,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 lncRNA STCAT3对胃癌细胞的生长、侵袭有促进作用,表明lncRNA STCAT3的表达失调可能参与了胃癌的发生、发展,提示lncRNA STCAT3可能作为判断胃癌进展的分子标志物及靶向治疗的分子靶点,其分子机制有待进一步研究.
-
应用二代测序技术对两个低磷酸酯酶症家系的基因突变检测
目的 对2个中国汉族的围产期型低磷酸酯酶症(HPP)家系进行碱性磷酸酯酶基因(ALPL)突变分析,以探讨该病的致病机制.方法 应用二代测序(NGS)技术对2015年7月至2016年3月就诊于郑州大学第一附属医院遗传与产前诊断中心的2个家系的HPP患儿生育史的母亲进行骨病检测包基因检测,发现可疑致病位点后,利用聚合酶链式反应(PCR)和Sanger测序直接对患儿的父亲进行突变筛查,初步确定该家系的可疑致病位点,并对父母双亲、患病胎儿和200名健康个体的进行突变验证分析.结果 家系1中临床表现正常的患病胎儿母亲、父亲为杂合子,分别携带ALPL基因c.333delC(p.Gly112AlafsX10)及c.568 570delAAC (p.190delAsn)碱基缺失突变,患病胎儿为复合杂合突变,同时携带c.333delC(p.Gly112AlafsX10)和c.568_570delAAC (p.190delAsn)碱基缺失突变.家系2中患病胎儿的母亲和父亲分别携带ALPL基因已知致病性突变c.1250A＞G(p.Asn417Ser)和c.1166C＞A(p.Thr389Asn),患病胎儿为c.1166C＞ A(p.Thr389Asn)和c.1250A＞G(p.Asn417Ser)复合杂合突变个体.2家系均符合常染色体隐性遗传,ALPL基因c.333delC(p.Gly112AlafsX10)为首次报道的致病性突变,200名无关健康个体验证未发现该突变存在.结论 ALPL基因突变是2个HPP家系的致病原因,NGS结合Sanger测序方法可以高效准确地对该病进行基因诊断.
-
硫代硫酸钠对维持性血液透析患者冠状动脉钙化干预作用
目的 探讨影响维持性血液透析(MHD)患者冠状动脉钙化(CAC)的相关危险因素,观察硫代硫酸钠(STS)对CAC进展的干预作用及其安全性.方法 通过螺旋CT对2013年12月至2014年12月福州总医院38例MHD患者进行CAC积分以评估冠状动脉的钙化情况.依据CAC积分结果分为CAC组(CAC积分＞10分,27例)和无钙化组(CAC积分≤10分,11例),比较两组年龄、透析龄和血清学指标的差异,分析影响血管钙化的相关危险因素.进一步将CAC积分≥50分的患者随机分为两组,一组患者常规治疗3个月(常规治疗组),另一组患者在血液透析结束后接受STS(0.18 g/kg)静脉滴注治疗,3次/周,为期3个月(STS治疗组).两组治疗前的相关基线资料比较差异无统计学意义.比较两组血管钙化患者治疗前后影像学、CAC积分、生化及骨密度等相关指标的改变情况,并观察STS治疗过程中的不良反应.本研究通过福州总医院伦理委员会批准(2013No1).结果 38例MHD患者中有27例(71.05％)患者冠状动脉发生钙化,CAC组的年龄、透析龄、血磷、钙磷乘积、全段甲状旁腺素和超敏C反应蛋白水平显著高于无钙化组(P =0.017,0.037,0.038,0.037,0.012,0.002),而其白蛋白水平低于无钙化组(P =0.026).STS治疗组CAC积分治疗前后差异无统计学意义[1 045(47～12 734)比797(50～14 094),P=0.053],而常规治疗组CAC积分显著增加,差异有统计学意义[221(59～3 843)比174(50～3 369),P=0.021];STS治疗组与常规治疗组治疗前后CAC积分差值[-67.5(-474～8)比52(-248～1 361)]差异有统计学意义(P=0.004).STS治疗后超敏C反应蛋白水平降低(P=0.016),HCO3-水平降低(P =0.020),血钙水平升高(P =0.005).结论 STS治疗,可能延缓患者动脉钙化的进展,减轻炎症反应,治疗过程中无严重不良反应.
-
红细胞生成素在新生血管性青光眼中的表达及体外血管诱导形成作用
目的 观察红细胞生成素(EPO)在新生血管性青光眼(NVG)中的表达及体外血管诱导形成作用.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测2014年6至10月在内蒙古医科大学附属医院眼科就诊的10例NVG患者及10例非NVG患者房水及玻璃体中的EPO水平.将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)作为研究对象,依据EPO浓度分为0.1、1、10 U/ml EPO组及10 ng/ml血管内皮生长因子(VEGF)组处理HUVECs细胞,观察不同浓度的重组人EPO及VEGF对体外HUVECs增殖,血管管腔样结构生成以及毛细血管样结构生成作用的影响,同时采用Western印迹及实时定量PCR(RT-PCR)检测细胞中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白及mRNA表达水平.结果 本研究中未见中止试验的患者,非NVG患者眼房水EPO水平为(29.4±0.6) ng/L,而NVG患者房水中EPO含量高达(307.5 ±7.6) ng/L,二者比较差异有统计学意义(t=2.186,P=0.039);非NVG患者眼玻璃体中EPO水平为(16.7±1.2)ng/L,而NVG患者玻璃体中EPO含量异常增高达到(267.5±11.4) ng/L,二者比较差异有统计学意义(t=2.517,P=0.019).与对照组比较,0.1、1、10 U/ml EPO及10 ng/ml VEGF能显著促进HUVECs增殖,0.1、1、10 U/ml EPO及10 ng/mlVEGF能促进HUVECs体外血管管腔样结构生成以及毛细血管样结构生成,同时降低HIF-1α蛋白及mRNA表达,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).结论 EPO在NVG中高表达,且外源性EPO能显著促进HUVECs增殖,血管管腔样结构及毛细血管样结构生成,可能与提高HIF-1α表达有关.
-
mTOR-Cdc42信号通路对慢性阻塞性肺疾病小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响
目的 探讨雷帕霉素靶蛋白(mTOR)-细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)信号通路对慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)小鼠肺泡巨噬细胞(AM)吞噬功能的影响.方法 40只小鼠按随机数字表法随机分为对照组、模型组各20只.模型组采用烟草烟雾暴露法建立慢阻肺模型;不连续密度梯度离心法分离AM.对照组AM分为健康对照组、雷帕霉素对照组、模型组AM分为慢阻肺组、雷帕霉素慢阻肺组,其中雷帕霉素对照组和雷帕霉素慢阻肺组AM培养基中加入终浓度10 nmol/L雷帕霉素干预24h;流式细胞术测AM吞噬荧光素标记大肠杆菌的能力;实时荧光定量PCR及Western印迹法测mRNA和蛋白;小G蛋白活性试剂盒测Cdc42活性;激光共聚焦显微镜观察细胞骨架.结果 慢阻肺组平均荧光强度(MFI)和吞噬荧光素标记大肠杆菌阳性细胞百分比(吞噬％)均显著低于健康对照组[4 060±590比9 190±988和(28.65±1.26)％比(67.50±4.56)％];雷帕霉素慢阻肺组[4 856±762、(38.31±1.71)％]均显著高于慢阻肺组(均P＜0.05).慢阻肺组mTOR mRNA、蛋白及活性(p-mTOR)均显著高于健康对照组(2.62±0.46、1.30±0.52、1.46±0.43比1.00±0.00、0.48±0.27、0.58±0.26);雷帕霉素慢阻肺组(1.40±0.36、0.90±0.66、0.92±0.28)均显著低于慢阻肺组(均P ＜0.05).慢阻肺组Cdc42 mRNA、蛋白及活性均显著高于健康对照组(2.56±0.50、1.61±0.37、0.46±0.09比1.00±0.00、0.67±0.22、0.30±0.07);雷帕霉素慢阻肺组(1.38±0.34、0.91±0.48、0.36±0.06)均显著低于慢阻肺组(均P＜0.01).健康对照组及雷帕霉素对照组AM细胞骨架未见丝状伪足;慢阻肺组可见丝状伪足伸出杂乱;雷帕霉素慢阻肺组可见长伪足.基础状态、雷帕霉素干预后,mTOR和Cdc42 mRNA、蛋白及活性均与MFI呈负相关.结论 mTOR-Cdc42信号通路活化与慢阻肺小鼠AM细胞吞噬功能低下有关,其可能参与慢阻肺的发病.
-
血管钙化大鼠肾脏损伤及其FGF21的表达
目的 观察血管钙化模型大鼠肾功能损伤及其病理变化,以及与肾脏组织局部成纤维细胞生长因子21(FGF21)表达变化关系,探讨FGF21在血管钙化肾脏损伤中的作用和意义.方法 14只8周龄雄性SD大鼠,适应环境饲养7d后按计算机随机数字法分为对照组和维生素D3+尼古丁(VDN)组,每组7只,VDN组采用维生素D3和尼古丁诱导大鼠血管钙化模型.以肌氨酸氧化酶法检测大鼠血清肌酐浓度,以碱性磷酸酶(ALP)试剂盒检测大鼠肾脏组织ALP活性,以放射免疫法检测大鼠肾脏组织FGF21蛋白含量,以苏木精-伊红(HE)染色观察肾脏组织结构变化.结果 VDN组大鼠血清肌酐浓度较对照组升高[(34.00 ±4.69)比(27.17 ±5.38) μmol/L,P＜0.05],且HE染色可见钙化组大鼠肾脏病理性改变;VDN组大鼠肾脏组织局部ALP活性高于对照组[(62.59±22.62)比(29.89±11.78) U/g,P＜0.05];与对照组相比,VDN组肾脏组织FGF21蛋白表达量较对照组增加[(0.583±0.340)比(0.207±0.105) ng/mg,P＜0.05],同时肾脏组织FGF21蛋白含量与ALP水平呈正相关(r =0.878,P＜0.05).结论 大剂量维生素D3和尼古丁联合应用可造成大鼠肾脏组织局部钙超载及微血管钙化形成,并导致肾功能损伤及病理改变;同时病变肾脏组织局部FGF21表达量上调,并与钙化水平具有一定相关性,FGF21可能参与了血管钙化及肾脏损伤的发生发展过程.
-
特发性快眼动睡眠期行为障碍的功能影像学研究进展
快眼动睡眠期行为障碍(RBD)是指在快眼动睡眠期出现肌张力失迟缓障碍,表现为与梦境相关的异常行为[1].这些行为可以是简单的说笑、呼喊、四肢及躯干的过分扭动,也可以表现为拍打、咒骂、打手势、抢夺、拳打脚踢甚至从床上坐起等复杂的动作,这些动作大多具有明显的攻击性.
关键词： -
肝细胞癌合并门静脉癌栓诊治若干问题
肝细胞癌(HCC,以下简称肝癌)是世界第6大癌症,每年约有74万新发病例,其中一半在中国,在我国肝癌死亡率位居恶性肿瘤第3位[1].肝癌发生发展过程中易于侵犯门静脉形成门静脉癌栓(PVTT),文献报道PVTT发生率为44.0％～62.2％[2].肝癌患者一旦出现PVTT,病情发展迅速,短时间内即可发生肝内外转移、门静脉高压、黄疸、腹水,平均中位生存时间仅为2.7个月[3],是影响肝癌预后的主要不良因素和提高肝癌疗效的“瓶颈”.因此,对PVTT的治疗在肝癌的临床诊疗中具有重大意义.
关键词： -
第385例 咯血—肺门巨大占位—肉眼血尿—急性肾损伤
病历摘要患者男,38岁,以“咯血1年余,乏力、肉眼血尿、双下肢水肿伴皮疹2个月,加重半月余”于2014年3月1日收入北京大学第一医院肾内科.患者1年前因出现发热畏寒,体温高38.3℃,伴有咳嗽、咳痰、痰中带少许暗红色血块,在外院行胸部增强CT示“右肺占位,右肺门及纵隔内淋巴结增大,部分淋巴结钙化,双侧腋窝多发淋巴结,恶性病变可能性大”(图1).
关键词： -
第386例 T细胞淋巴瘤-PT、APTT延长—先天性Ⅴ因子缺乏
病历摘要患者女,54岁,因发现左侧颌下肿物7个月就诊.2015年5月无明显诱因出现左侧颌下肿物,直径约1.5 cm,质硬,无触痛,与周围组织无粘连,未诊治.2015年8月自觉肿物增大至直径约4 cm,当地医院B超检查提示左侧颌下腺囊肿可能(2.8 cm×1.8 cm),左侧颌下淋巴结增大(2.6cm×1.2cm).
关键词： -
抑郁与急性冠脉综合征的关系
抑郁和急性冠脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)是目前全球疾病负担的重要原因[1].已有流行病学证据显示,抑郁与急性冠脉综合征关系密切[2-4].心血管疾病患者比一般人群更易发生抑郁;抑郁症患者较一般人群更易发生心血管疾病;当患者同时患有心血管疾病和抑郁时,其心血管疾病预后较未患有抑郁的心血管病患者更差.但ACS合并抑郁患者的抑郁诊断率低,仅不到1/3.因此,能否通过有效的早期筛查识别高危患者,给予ACS合并抑郁患者有效的治疗手段,以降低因两种疾病间相互关联带来的更大疾病负担,仍有待进一步的探索和研究.
关键词： -
基诺族老年人睡眠质量与高血压关联性的多水平模型分析
目的 分析基诺族老年人(≥60岁)睡眠质量与高血压的关联性.方法 2015年8月,现况调查多阶段分层整群抽取的805名基诺族老年人高血压患病情况,并采用匹茨堡睡眠质量指数(PSQI)评估其睡眠质量(PSQI总分＞7分为劣质睡眠组,≤7分为良好睡眠组),运用多水平Logistic回归模型分析睡眠质量与高血压的关联性.结果 共793名符合标准者纳入终分析,其中劣质睡眠组118名(14.9％),良好睡眠组675名(85.1％);劣质睡眠组高血压检出率、单纯性收缩期高血压检出率、收缩压(SBP)和舒张压(DBP)平均水平均显著高于良好睡眠组[73.7％、22.0％、(139.2±17.7)和(82.5±10.6) mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)比33.0％、9.0％、(131.2±15.0)和(78.5±8.9) mmHg,均P＜0.05].控制协变量的多水平Logistic回归模型结果显示,PSQI及其组分中与高血压有正关联的是主观睡眠质量(OR=2.64,95％ CI:1.08～6.44)、入睡时间(OR=2.98,95％ CI:1.52 ～ 5.86)、睡眠障碍(OR=2.93,95％ CI:1.06～8.10)、日间功能障碍(OR=3.86,95％ CI:1.74～8.58)和劣质睡眠(OR =3.98,95％ CI:2.05 ～7.73).结论 劣质睡眠的基诺族老年人群的SBP和DBP平均水平较高,PSQI及其部分组分与高血压之间存在正关联.
-
广州市健康体检人群非酒精性脂肪肝患病情况及相关危险因素分析
目的 探讨广州市非精性脂肪肝(NAFLD)的患病情况及相关危险因素.方法 采用横断面研究方法,选取2014年1月至2015年1月在中山大学附属第一医院进行健康体检者为研究对象,收集体格检查(身高、体重、血压等)、实验室检测(血脂、血糖、肝功能等)及肝胆超声诊断等数据,采用描述性方法分析疾病的分布特征,以及单因素和多因素logistic回归分析方法分析疾病的危险因素.结果 NAFLD人群患病率为16.9％,男性患病率高于女性(P＜0.001).男性患病高峰年龄为41～ 50岁,女性患者为50～ 60岁.Logistic回归分析,结果显示体质指数(BMI)、舒张压、丙氨酸转氨酶(ALT)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)、空腹血糖、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)以及低密度脂蛋白(LDL)为影响NAFLD独立危险因素(P＜0.05).HDL越高NAFLD发病风险越低,而且其他指标均为越高发病风险越高.结论 广州市NAFLD患病率较高,与代谢综合征相关的指标是发病的危险因素.
-
蒸馏水清除原发性肝癌切除术中腹腔脱落癌细胞的量效关系
目的 探讨温热蒸馏水清除116例原发性肝癌切除术中腹腔内脱落癌细胞的量效关系.方法 对2012年1月-2015年12月手术治疗的116例原发性肝癌手术患者于肿瘤切除前后检测腹腔脱落癌细胞阳性率;关腹前用43 ～45℃蒸馏水1 500 ml/次冲洗腹腔后,用37℃无菌生理盐水200 ml行腹腔灌洗并收集灌洗液,分别检测腹腔脱落癌细胞阳性率.结果 ≤10 cm肿瘤切除前后腹腔脱落癌细胞无显著变化(均P ＞0.05);＞10 cm肿瘤相比切除前,切除后腹腔脱落细胞显著增加(＞10～≤15 cm组,P=0.044;＞15cm组,P=0.033),随着肿瘤体积的增大,肿瘤切除后肿瘤脱落细胞显著增加(P＜0.001),冲洗后残留率增加,＞10 cm的肿瘤随着冲洗次数增加,残留率显著下降(＞ 10～≤15 cm组,P=0.002;＞15 cm组,P=0.001),4次冲洗后检测不到残留.≤5 cm肿瘤随着冲洗次数增加残留率下降不明显(P＞0.05),但均在第3次冲洗后未检测到残留.结论 彻底清除原发性肝癌术中腹腔脱落癌细胞的冲洗量与肿瘤体积明显相关.
-
胆道支架置入术后并发急性坏疽性胆囊炎的临床特点及外科诊治策略
目的 分析单纯行胆道支架内引流术后出现急性坏疽性胆囊炎可能原因及外科诊治策略.方法 回顾性分析北京朝阳医院自2015年1月至2016年3月单纯行胆道支架内引流术273例,行外科手术治疗的22例,根据术后病理,分成出现急性坏疽性胆囊炎(AGC)组9例,非AGC组13例,分析2组的临床资料,描述出现急性坏疽性胆囊炎的高危因素及外科手术方式.结果 2组患者均接受腹腔镜手术,AGC组1例患者因感染中毒性休克,术后并发多器官脏器功能衰竭死亡,1例因胆囊三角炎性粘连严重,术后出现胆漏,术后病理均为急性坏疽性胆囊炎.非AGC组,无死亡、胆管损伤及大出血发生,术后病理为慢性胆囊炎.随访2个月患者恢复好,无胆道结石残余.AGC组在手术时间、术中出血量、住院天数、住院费用均较非AGC组高.胆道梗阻、感染和缺血是造成胆囊坏疽恶性循环的关键因素.结论 胆道支架置入术后并发急性坏疽性胆囊炎主张早期诊断后积极手术,不应反复内镜治疗,腹腔镜手术为胆道支架置入术后并发急性坏疽性胆囊炎的有效安全治疗方式.
-
一体式胰胆管支架在预防ERCP术后胰腺炎中的应用价值
目的 探讨一体式胰胆管支架在预防经内镜逆行性胰胆管造影术(ERCP)术后胰腺炎中的应用价值.方法 回顾性分析2013年11月至2015年8月大连大学附属中山医院ERCP术中预防性置入胰管支架患者的临床资料,比较一体式胰胆管支架组与直型胰管支架+鼻胆引流管组ERCP术后临床疗效及并发症发生率.结果 全组214例患者置入胰管支架,所有患者均一次操作成功,其中直型胰管支架+鼻胆引流管组139例,平均操作时间(62.1±9.8)min,一体式胰胆管支架组75例,平均操作时间(67.2±12.7)min,两组操作时间差异有统计学意义(P=O.001).直型支架组术后发生胰管支架内端移位及脱落率均高于一体式胰胆管支架组(8.6％与0,P=0.009;12.9％与1.3％,P =0.004),而急性胰腺炎及高淀粉酶血症发生率差异无统计学意义(3.6％与2.7％,P=1.000;5.0％与4.0％,P=1.000).直型支架组于ERCP术后1～8周行二次ERCP取出胰管支架,支架取出后急性胰腺炎发生率1.6％,高淀粉酶血症发生率4.1％;一体式胰胆管支架组于ERCP术后1周直接拔除胰胆管支架,未发生支架取出相关性并发症.结论 一体式胰胆管支架用于预防ERCP术后胰腺炎的临床效果优于直型胰管支架.
