中华医学杂志
National Medical Journal of China 중화의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.47
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0376-2491
- 国内刊号： 11-2137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胰腺神经内分泌癌患者的磁共振影像诊断特征分析
目的 探讨胰腺神经内分泌癌的MRI影像特征.方法 回顾性分析2008年11月至2010年11月解放军总医院放射诊断科核磁室7例经病理证实的胰腺神经内分泌癌的临床和MRI资料并结合文献复习讨论.结果 7例胰腺神经内分泌癌患者中,5例位于胰体尾部,2例位于胰头部；病变形态呈分叶状或不规则形态.MRI:T1WI7例均呈低信号；T2WI上信号不均匀,DWI上均以高信号为主；动态增强扫描动脉期2例呈轻度强化,5例呈中度至明显不均匀强化,实质期及延迟期2例逐渐强化,5例强化程度略低于胰腺实质.7例中4例均表现出对周围组织的侵犯:1例为腹膜后淋巴结转移,1例侵犯脾门,1例包绕脾血管,1例出现肝转移；3例侵犯胰腺被膜.结论 胰腺神经内分泌癌非常少见,其MRI表现具有一定的特征性:体积大,分叶状,富血供,常见远处转移和对邻近组织侵犯等,确诊依赖于病理和免疫组化.
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采用腰穿加压注液方法抢救急性枕骨大孔疝致呼吸停止的临床疗效
目的 总结应用快速细孔钻颅脑室体外引流术或开颅病变清除减压术后,进行腰穿加压注液抢救枕骨大孔疝所致呼吸骤停患者的经验.方法 自1969至2005年山东大学齐鲁医院及山东大学第二医院共同采用腰穿加压注液方法,救治43例急性枕骨大孔疝患者,43例均为进行快速细孔钻颅脑室外引流或幕上病变开颅清除减压术后,自主呼吸仍不恢复者.结果 43例中11例(25.6％)不仅恢复自主呼吸且完全康复,16例(37.2％)出现不同时间的自主呼吸但终死亡,无自主呼吸恢复迹象者16例(37.2％).结论 因急性枕骨大孔疝致呼吸停止,应用快速细孔钻颅脑室引流,或幕上病变开颅清除减压术后,自主呼吸仍无恢复的患者,给予腰穿加压注液有可能使部分患者获救.
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Th17和Treg细胞在系统性红斑狼疮患者外周血中的表达
目的 探讨Th17细胞和CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中的表达及临床意义.方法 选取活动期SLE患者30例(其中狼疮肾炎患者17例)、稳定期SLE患者20例及正常对照者20例为研究对象.运用流式细胞术检测外周血Th17细胞和CD4+CD25+ Foxp3+ Treg细胞的表达,分析其与疾病活动性(SLEDAI评分)、补体C3、CA和肾受累的关系,并进一步与正常对照组比较,分析SLE患者外周血中Th17/Treg细胞比例的变化.结果 (1)Th17细胞在SLE患者外周血的表达为(1.39±0.60)％,正常对照组为(0.80±0.33)％,P＜0.01,而CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞的表达两者分别为(3.09±1.54)％和(6.04±1.49)％,P＜0.01;其中,活动期SLE患者外周血Th17细胞的表达高于稳定期SLE患者(P＜0.01)和正常对照组(P＜0.01),CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞的表达活动期低于稳定期SLE患者(P＜0.01)和正常对照组(P＜0.01).(2) SLE患者外周血Th17细胞和CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞的异常表达与疾病活动度和肾损害有相关性.(3)活动期SLE患者Th17/Treg细胞比值较稳定期SLE患者和正常对照组增高(P＜0.01),并与SLEDAI评分呈正相关.结论 活动期SLE患者外周血中Th17细胞表达增高且伴随CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞表达下降.提示Th17细胞分化增多,Treg细胞减少,Th17/Treg细胞比例失衡可导致SLE发病.
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慢性前交叉韧带损伤合并骨关节炎患者的特点及治疗
目的 探讨慢性前交叉韧带(ACL)损伤不稳定膝关节合并骨关节炎患者是否适于进行ACL重建术以及治疗效果.方法 12例慢性ACL损伤合并膝关节不稳定和骨关节炎患者,年龄35 ～ 54岁(平均46岁).既往没有确诊过ACL损伤和进行相应治疗.所有患者均有明显膝关节前向不稳,有一个或多个膝关节不稳定的临床表现,症状持续时间1～5年.均采用自体单束四股胭绳肌腱重建ACL,并同时进行相应病变的处理.采用Lachman试验和轴移试验评价韧带稳定性,采用改良的Lysholm评分进行患者主观症状的评价.结果 12例患者中9例合并明显的内侧间室软骨磨损退变,10例合并内侧半月板后角复合撕裂.随访9～36个月,没有移植物失败,所有患者膝关节不稳定症状和关节的稳定性均明显改善.改良的Lysholm评分从术前的62.0分增加到89.5分.结论 慢性前交叉韧带损伤的不稳定膝关节合并骨关节炎患者,在严格选择适应证的前提下进行ACL重建,能获得满意的临床效果.
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脊柱侧凸合并脊髓空洞患者的手术治疗
目的 探讨伴有脊髓空洞的脊柱侧凸的临床特征及手术策略.方法 回顾2003年1月至2010年11月收治的脊柱侧凸合并脊髓空洞患者50例,按手术方案分为两组:A组,脊柱矫形手术前先行外科手术处理脊髓空洞,之后再行侧凸矫形术；B组,直接进行脊柱侧凸矫形术.分别测量术前、术后及末次随访时冠状面主弯Cobb角、矢状面胸后凸Cobb角,术前及术后主弯顶椎偏距、顶椎旋转度及躯干偏移,分析冠状面主弯的矫形率、矫形丢失率,并比较A、B两组的矫形效果和术后并发症的发生情况.结果 两组患者均采用后路椎弓根钉棒系统进行侧弯矫形固定融合术,术后全部病例获得随访,平均随访时间为32.1个月.术前42例患者存在不同程度的症状或体征,术后3例患者肌力或腱反射得到改善.术后冠状面主弯平均矫形率为65.7％,末次随访时丢失2.6°,平均矫形丢失率为6.4％.术后主弯顶椎偏距、顶椎旋转度平均改善63.0％、60.0％,而躯干偏移较术前平均增加0.4 cm.对比A、B两组治疗效果,其术后矫形率及并发症发生率差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 伴脊髓空洞的脊柱侧凸手术矫形只要手术操作得当,术中注意加强脊髓监护,可以获得满意效果；且术前不对脊髓空洞进行预防性外科处理,并不一定增加其术后并发症的发生率.
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复杂颅颈部畸形的治疗策略
目的 探讨不同临床症状和影像学表现复杂寰枕畸形的治疗策略.方法 对象为2000年1月至2010年12月收治的复杂寰枕畸形67例,根据不同临床表现和影像学表现采取不同的手术方式治疗.3例只行经口咽入路齿状突磨除术,19例行枕颈固定植骨融合术和(或)后路枕下减压.25例行经口咽入路齿状突磨除术,二期行枕颈固定植骨融合术.4例一期行口咽入路齿状突磨除术,术后死亡未行枕颈植骨融合术.近期16例一期行后路枕颈固定植骨融合术和(或)经口咽入路寰枢关节松解复位术.结果 症状明显改善19例,部分改善21例,无改善12例,9例术后症状加重,死亡6例,总有效率59.7％.结论 根据不同临床表现和影像学表现对颅颈交界区畸形复杂性作充分评估,制定个性化手术方案.
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血管内皮生长因子165重组质粒pcDNA/V促兔椎体终板血管生成的实验观察
目的 将构建的pcDNA3.1-VEGF165质粒直接注射于退变的椎间盘以探讨其对软骨终板内微血管和椎间盘的影响.方法 选择6～8个月龄清洁级新西兰兔共20只,分为pcDNA3.1(+)空质粒组,10只兔(对照组)；pcDNA3.1-VEGF165组,10只兔(实验组).注射麻醉后,沿左侧12肋末向下至髂嵴做纵切口,推开腰椎间盘前方筋膜和前纵韧带,以椎体前方的纵性骨棘为标志从腰椎间盘前方中心点处垂直进针,分别以微量注射器注入20μl pcDNA3.1(+)空质粒和pcDNA3.1-VEGF165,于术后4、8周摄片、取材,行X线、组织学及血管铸型后扫描电镜观察.结果 X线摄片观察,术后8周实验组较对照组终板钙化较轻；组织学观察,术后8周实验组退变较对照组明显减轻；扫描电镜观察,VEGF165注射后4周和8周时,明显增加了终板软骨内微血管的数量和直径,并且内层纤维环区较髓核区增加更为明显,随着时间的延长,微血管的数量和直径虽然会随之减小,但仍然明显多于对照组.结论 pcDNA3.1-VEGF165质粒椎间盘内直接注射,可经软骨终板途径,增加终板内微血管的数量和直径,有效的延缓软骨终板的钙化和椎间盘的退变.
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K141N突变型小分子热休克蛋白22轴突转运障碍及其在CMT2L发病机制中的作用
目的 比较野生型和K141N突变型小分子热休克蛋白22( HSP22)在原代培养小鼠皮质神经元轴突中的转运情况.方法 将构建好的含有人类野生型和K141N突变型HSP22基因的质粒(pCAGGS-HA-wtHSP22和pCAGGS-HA-K141N HSP22)分别与pEGFP-N1共转染小鼠皮质神经元,转染后观察野生型和K141N突变型HSP22蛋白在小鼠皮质神经元轴突内的转运情况,分析野生型和K141N突变型HSP22蛋白在轴突内的转运距离.结果 野生型HSP22蛋白在皮质神经元内被转运到轴突的远端[转运距离(637±117)μm],K141N突变型HSP22蛋白仅被转运到轴突的近端[转运距离(29±12)μm],野生型和K141N突变型HSP22蛋白在轴突中被转运的距离差异具有统计学意义.结论 K141N突变型HSP22蛋白在轴突内的转运障碍可能在CMT2L型的发病中起着重要作用.
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宽频带脑电图在癫痫发作起源定位中的应用
药物治疗难以控制发作的癫痫称为难治性癫痫,其中约50％的患者可以考虑外科手术治疗.癫痫外科的目标是完全切除致痫区,且避免产生严重的神经功能障碍,因此术前评估的重点就是通过多种诊断工具,精确定位致痫区的部位和范围.其中脑电图监测,尤其是发作期脑电图作为确定发作起源区的重要工具,在临床中有着广泛的应用.发作期的脑电活动可能扩散到其他皮质范围,判断其是发作起始放电抑或放电扩散时,临床医师往往采取两种手段.一是依据临床发作初始行为改变与脑电放电在时间上的相关性加以鉴别:如果发作症状或征象在电改变之前出现,就认为是扩散位置,反之则认为是发作起始电活动.二是通过寻找一些发作起源区的特征性放电来协助定位,如电衰减模式、低波幅快活动等[1].
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健康在校大学生压痛阈正常参考值调查
目的 调查和分析健康在校大学生压痛阈情况,制定这一特定人群压痛阈的正常参考值.方法 采用压力性测痛仪,选定肘关节处外侧肱桡肌为测痛点,测定武汉某校113名健康在校大学生的压痛阈值包括痛觉阈和耐痛阈,然后分析影响压痛阈的因素并计算其正常参考值.结果 女性比男性受试者有更低的痛觉阈值(P＜0.01),男女耐痛阈值差异无统计学意义(P＞0.05)；左右侧痛觉阈值和耐痛阈值差异均无统计学意义(均P＞0.05).压痛阈95％正常参考值范围(kg/cm2)是:男性痛觉阈值为1.19 ～4.63,女性痛觉阈值为0.37 ～3.63；整体耐痛阈值为1.80 ～8.50.结论 这次调查制定了适用于特定人群特定测痛点压痛阈值的正常参考值,它可以安全、准确和简便的作为评估个体对压痛敏感程度的依据.
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可乐定与右美托咪啶对慢性神经病理性痛大鼠背根神经节生长相关蛋白-43mRNA表达的影响
目的 研究α2肾上腺素受体激动剂可乐定和右美托咪啶对大鼠慢性神经病理性疼痛的影响.方法 雄性SD大鼠72只,采用随机数表法分为4组(n=18).假手术组(S组)大鼠仅分离坐骨神经但不结扎,其余组建立坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型,可乐定组(CL组)、右美托咪啶(Dex组)分别于术后即刻开始至取材点每天腹腔注射可乐定0.4 mg/kg和右美托咪啶50.0μg/kg.S组和C组注射相同体积的生理盐水.各组大鼠分别于术前1d,术后第3、7、14天,测定大鼠机械缩足反射阈值(MWT)和热缩爪潜伏期(TWL).术后第3、7、14天测定痛阈后每组大鼠随机6只断头处死,取损伤侧L4-6背根神经节,采用逆转录PCR和琼脂糖凝胶电泳分析法检测生长相关蛋白(GAP) -43 mRNA的表达水平.结果 与术前及S组比较,C组、CL组、Dex组术后3d开始MWT及MWT显著降低,背根神经节GAP-43 mRNA表达上调(P＜0.05)；与C组比较,CL组、Dex组第3、7、14天MWT及MWT显著升高,背根神经节GAP-43 mRNA表达下调(P＜0.05)；与CL组比较,Dex组第3、7、14天MWT及MWT显著升高,背根神经节GAP-43 mRNA表达明显下调(P＜0.05).C组、CL组和Dex组第7天比第3天MWT、MWT显著降低,GAP-43 mRNA表达显著增高；CL组和Dex组第14天比第7天MWT、MWT显著升高,GAP43 mRNA表达显著降低.结论 可乐定与右美托咪啶均对大鼠慢性神经病理性疼痛具有明显的镇痛效应,其机制可能与抑制神经再生有关.但后者对抗慢性神经病理性痛大鼠的痛觉过敏反应比前者显著,可能与其对α2AR的高选择性有关.
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大麻素CB2受体在小鼠骨癌痛形成中的作用
目的 探讨大麻素CB2受体在小鼠骨癌痛形成中的作用.方法 将C3H/HeJ小鼠84只以数字随机法分为肿瘤组(T组,n =30)、给药组(J组,n=12)、溶媒组(D组,n=12)和假手术组(S组,n =30).将含2×105个NCTC2472纤维肉瘤细胞的混悬液(含低有效培养基α-MEM)注射到C3H/HeJ小鼠右侧股骨远端骨髓腔制作骨癌痛模型,S组小鼠注入不含肿瘤细胞的α-MEM.所有小鼠均于接种前及接种后第5、7、10、14天检测疼痛行为学指标,包括机械缩足阈值(PWMT)和热缩足潜伏期(PWTL).J组和D组分别于鞘内注射2μg大麻素CB2受体激动剂JWH015和4％二甲基亚砜(DMSO),注药体积均为5.0μl.两组于鞘内注射后1、6、12、24、48和72 h测定痛行为学.选取接种后5、7、10、14 d和给药后12 h的各组小鼠提取脊髓腰膨大进行免疫印迹检测CB2表达水平,取材均于行为学测定后进行.结果 (1)行为学测定:小鼠于接种后7d,PWMT为(1.27±0.28)g(P＜0.05),此后逐渐下降,于接种后14 d达到(0.53±0.20)g,鞘内注射JWH015后6 h PWMT升高至(1.00±0.20)g(P＜0.05),12 h达到高峰,PWMT为(1.40±0.39)g,48 h后逐渐衰减,72 h回复至给药前水平；小鼠于接种后10 d出现热痛敏,PWTL为(16.9±0.4)s(P＜0.05),接种后14 d为(11.5±0.7)s,鞘内注射JWH015后6 hPWTL回升至(15.7±1.9) g(P＜0.05),12 h达到(18.6±2.3)g,72 h回复至给药前水平(12.8±0.6)g(P＞0.05).(2) Western印迹结果:从接种后5d开始,CB2与β-肌动蛋白比值逐渐增高.与接种后5 d CB2/β-肌动蛋白(0.190±0.010)相比,接种后14 d比值增加到0.660±0.010 (P ＜0.05)；与D组0.903±0.006比较,鞘内注射JWH015后12hJ组CB2/β-肌动蛋白降低至0.510±0.010 (P ＜0.05).结论 大麻素CB2受体在骨癌痛形成中具有重要作用.
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瑞芬太尼痛觉过敏大鼠糖原合成酶激酶-3β表达水平的变化
目的 探讨切口痛-瑞芬太尼痛觉过敏大鼠脊髓糖原合成酶激酶(GSK) -3β表达水平的变化.方法 尾静脉置管成功的雄性SD大鼠32只,体质量240～260 g,随机数字表法分为4组(n=8),瑞芬太尼组(R组)、切口痛组(I组)、瑞芬太尼+切口痛组(R+I组)和对照组(C组).于麻醉前24h、麻醉后2、6、24和48 h,分别采用Von-Frey丝法和热板法测定机械刺激缩足阈值(PWT)和热刺激缩足潜伏期(PWL),后一次测定痛阈后处死大鼠,取脊髓L4-6节段,采用实时定量聚合酶链式反应法测定脊髓GSK-3β mRNA表达水平的变化,采用免疫印迹(Westem blot)法测定脊髓GSK-3β及pGSK-3β表达水平的变化并计算pGSK-3β/GSK-3β比值.结果 R组、I组、R+I组均发生痛觉过敏,且R+I组痛觉过敏的程度高于R组和I组.4组中R+I组GSK-3β mRNA表达水平高,是C组的4.4倍,GSK-3β表达水平高,是C组的3.7倍,且pGSK-3β/GSK-3β比值小,与C组比较,减少了57.0％ (P ＜0.05).结论 术中应用瑞芬太尼麻醉可加重切口痛导致的痛觉过敏；切口痛-瑞芬太尼痛觉过敏大鼠脊髓GSK-3β mRNA表达升高,GSK-3β表达水平升高,且pGSK-3β/GSK-3β比值减小,该变化可能参与了切口痛-瑞芬太尼痛觉过敏形成的机制.
