中华医学杂志
National Medical Journal of China 중화의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.47
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0376-2491
- 国内刊号： 11-2137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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孙氏手术治疗慢性Stanford B型主动脉夹层累及主动脉弓的观察
目的 总结孙氏手术治疗慢性Stanford B型主动脉夹层累及主动脉弓的临床应用经验.方法 本研究为回顾性分析.2009年2月至2015年12月,29例慢性Stanford B型主动脉夹层累及主动脉弓患者在北京安贞医院心脏外科中心接受孙氏手术.男20例,女9例,年龄24～64(41±12)岁.术前合并高血压16例,马方综合征9例,二尖瓣反流3例,冠心病3例,脑血管疾病1例.22例患者合并主动脉弓近端病变,4例患者曾行主动脉根部置换术,2例合并妊娠,4例主动脉弓部畸形.结果 1例患者术后大面积脑梗死,转院后在外院死亡.同期手术包括二尖瓣置换术3例,冠状动脉旁路移植术3例,右迷走动脉重建术3例.2例患者术后呼吸机辅助时间超过24 h.神经系统并发症2例:术后轻瘫1例,脑梗死1例,经治疗痊愈出院.1例患者因心包积液行心包开窗术,1例因肾功能衰竭行血液透析,2例患者行气管切开术.随访12～94(43 ±23)个月,随访中1例患者因二尖瓣瓣周漏再次行二尖瓣置换术,2例行降主动脉腔内覆膜支架植入术,4例患者行胸腹主动脉置换术.结论 孙氏手术治疗慢性Stanford B型主动脉夹层累及远端弓,可一期处理主动脉弓部近端病变和远端主动脉夹层病变,获得较满意的近期和远期临床疗效.
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T-SPOT.TB联合胸腔积液腺苷脱氨酶对不同年龄结核性胸膜炎患者的诊断价值
目的 探讨外周血结核感染T细胞斑点试验(T-SPOT.TB)联合胸腔积液腺苷脱氨酶(ADA)对不同年龄结核性胸膜炎患者的诊断价值.方法 回顾性分析温州医科大学附属第一医院2012年4月至2016年11月因不明原因胸腔积液收入,行内科胸腔镜和外周血T-SPOT.TB检查,终组织病理学诊断明确的病例.根据终诊断结果将病例分为结核性胸膜炎组与非结核性胸膜炎组,按年龄分为中青年组(16 ～ 59岁)和老年组(≥60岁),比较外周血T-SPOT.TB联合胸腔积液ADA对不同年龄组疑似结核性胸膜炎的敏感度、特异度等,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线.结果 共纳入448例患者,其中结核性胸膜炎组341例,男224例,女117例,年龄(47±19)岁;非结核性胸膜炎组107例,男65例,女42例,年龄(61±14)岁;中青年组285例,老年组163例.外周血T-SPOT.TB在中青年组敏感度和特异度分别为85.4％ (204/239)和71.7％ (33/46),老年组分别为76.5％ (78/102)和59.0％(36/61).中青年组的诊断敏感度高于老年组(P =0.047).外周血T-SPOT.TB联合胸腔积液ADA在中青年组的敏感度为99.2％、特异度为95.7％.中青年组外周血T-SPOT.TB的ROC曲线下面积为0.833,联合胸腔积液ADA后为0.911.联合应用在老年组的敏感度为96.1％、特异度为90.2％.老年组外周血T-SPOT.TB的ROC曲线下面积为0.747,联合胸腔积液ADA后为0.911.结论 外周血T-SPOT.TB联合胸腔积液ADA可提高不同年龄结核性胸膜炎患者的诊断效能,尤其对于无法耐受胸膜组织活检的老年人.
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奥司他韦雾化吸入联合口服治疗人感染H7N9禽流感四例效果观察
目的 探讨奥司他韦雾化吸入治疗人感染H7N9禽流感病例的临床疗效.方法 分析我院2017年3月6日至4月12日收治的4例H7N9禽流感患者诊疗过程,在常规抗病毒治疗(奥司他韦150 mg,口服,2次/d)基础上尝试联用奥司他韦(奥司他韦75 mg,胶囊内粉末融入20 ml生理盐水,2次/d)雾化吸入,并同时予以抗菌、血液净化及免疫调节治疗,并观察其疗效.结果 经治疗4例患者分别于治疗后第3、3、4、1天病毒核酸转阴;4例病例均治愈出院,无后遗症.结论 奥司他韦雾化吸入联合口服治疗能明显缩短病毒核酸转阴时间,可提高抗H7 N9禽流感病毒疗效,提高人感染H7N9禽流感患者治愈率.
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Caprini风险评估模型在综合医院住院患者中的应用
目的 探讨在综合医院内Caprini血栓风险评估模型对于整体住院患者的静脉血栓栓塞症风险预测的有效性.方法 对2015年1至12月期间在北京世纪坛医院进行过静脉血栓栓塞症筛查的住院患者应用Caprini量表进行评分.比较发生和未发生静脉血栓栓塞症患者的Caprini评分是否具有差异.比较不同的Caprini风险等级以及内外科患者在相同Caprini风险等级中静脉血栓栓塞症的发生率.结果 共纳入6 966例住院患者,住院期间发生静脉血栓栓塞症396例.静脉血栓栓塞患者的Caprini评分中位数为5(3 ～7)分,未发生静脉血栓栓塞症患者的Caprini评分中位数为3(2 ～5)分,差异有统计学意义(Z=-13.68,P＜0.01).低危、中危、高危、极高危组的静脉血栓栓塞症的发生率分别为1.0％、1.8％、5.7％、10.6％.低危和中危组患者的静脉血栓栓塞症的发生率差异无统计学意义(OR=1.88,95％ CI:0.89 ～ 3.99,P＞0.05).高危和中危组患者之间(OR =3.23,95％ CI:2.06 ～5.06,P＜0.01),极高危组和高危组患者之间(OR=1.97,95％ CI:1.59 ～ 2.45,P＜0.01)的静脉血栓栓塞的发生率差异有统计学意义.内科和外科住院患者静脉血栓栓塞症的发生率在Caprini低危组(x2=3.58,P＞0.05)、中危组(x2=2.89,P＞0.05)、高危组(x2=0.46,P＞0.05)、极高危组(x2 =1.61,P＞0.05)间差异均无统计学意义.结论 Caprini模型可用于国内综合医院血栓高危(Caprini评分＞2分)的住院患者的静脉血栓栓塞症的风险评估.
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细颗粒物加剧慢性阻塞性肺疾病小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能缺陷的PI3Kδ-RhoA细胞骨架机制
目的 探讨细颗粒物(PM2.5)加剧慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)小鼠肺泡巨噬细胞(AM)吞噬功能缺陷的磷脂酰肌醇3-激酶δ(PI3 Kδ)-Ras同源基因家族成员A(RhoA)细胞骨架机制.方法 40只小鼠按随机数字表法分为健康对照组、慢阻肺组、健康PM2.5组、慢阻肺PM2.5组各10只.采用香烟烟雾暴露法建立慢阻肺小鼠模型,健康PM2.5组及慢阻肺PM2.5组小鼠连续雾化吸入PM2.5(588 μg/m3)90 d.不连续密度梯度离心法分离AM;流式细胞术检测AM吞噬异硫氰酸荧光素标记大肠杆菌(FITC-E.coli)能力,用平均荧光强度(MFI)和吞噬阳性细胞百分比(吞噬％)表示;实时荧光定量PCR和Western印迹法检测AM mRNA和蛋白的表达;小G蛋白活性检测试剂盒检测RhoA活性;激光共聚焦显微镜观察AM细胞骨架.结果 慢阻肺组和健康PM2.5组MFI和吞噬％[4 512 ±517、(32.19 ±4.57)％和7 631±585、(50.78±4.58)％]均显著低于健康对照组[9 857±1 042、(68.53±2.88)％],且慢阻肺PM2.5组[3 121 ±393、(21.90±2.58)％]均显著低于慢阻肺组(均P＜0.01).慢阻肺组和健康PM2.5组PI3K8 mRNA、蛋白表达(3.41±0.54、0.84±0.08和1.52±0.35、0.71 ±0.11)均显著高于健康对照组(1.00±0.00、0.57 ±0.07)(均P＜0.05),且慢阻肺PM2.5组(5.53 ±0.42、1.17 ±0.25)均显著高于慢阻肺组(均P＜0.01).慢阻肺组和健康PM2.5组RhoA mRNA、蛋白表达及活性(0.70±0.07、0.41 ±0.10、0.70±0.06和0.84±0.06、0.46±0.11、0.87 ±0.07)均显著低于健康对照组(1.00±0.00、0.56±0.09、1.19±0.09)(均P＜0.05),且慢阻肺PM2.5组(0.42 ±0.05、0.31 ±0.06、0.44±0.04)均低于慢阻肺组(均P＜0.01).AM细胞骨架:健康对照组伪足伸出长而密集,细胞可见明显膜皱褶;慢阻肺组和健康PM2.5组伪足伸出短且稀疏,细胞轻微变形;慢阻肺PM2.5组伪足伸出障碍,细胞形态僵硬,吞噬FITC-E.coli能力明显受损.基础状态及PM2.5干预后,PI3K8 mRNA、蛋白表达与RhoA mRNA、蛋白表达及活性均呈负相关(均P＜0.01),PI3Kδ mRNA、蛋白表达与MFI均呈负相关(均P＜0.05),RhoA mRNA、蛋白表达及活性均与MFI均呈正相关(均P＜0.05).结论 PM2.5过度活化PI3K8,抑制RhoA活性致细胞骨架异常重排加剧慢阻肺小鼠AM吞噬功能缺陷.
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Tubastatin A Hcl对急性支气管哮喘小鼠气管炎症的干预作用
目的 探讨组蛋白脱乙酰基酶6(HDAC6)抑制剂Tubastatin A Hcl对急性支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气管炎症的干预作用.方法 48只BALB/C小鼠按随机数字表法随机分为正常组、哮喘组、地塞米松组和Tubastatin A Hcl组各12只.测定各组小鼠气管反应性,计数其支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和分类细胞数以及白细胞介素(IL)-4、IL-5和γ干扰素(IFN-γ)水平.取各组小鼠肺组织分别通过HE染色观察气管炎症浸润、AB-PAS染色观察气管上皮杯状细胞化生、Masson染色观察肺组织胶原沉积情况.结果 Tubastatin A Hcl组气管反应性显著低于哮喘组[(4.18±0.94)比(6.02±0.47),P＜0.05];Tubastatin A Hcl组BALF中炎症细胞总数[(57.0±5.7)×104/ml比(87.0±5.6)×104/ml]、嗜酸性粒细胞数[(6.8±1.7)×104/ml比(12.3±3.5)×104/ml]、IL-4[(19.3 ±2.7)比(26.2±3.2)ng/ml]水平均显著低于哮喘组(均P＜0.05),IL-5低于哮喘组、IFN-γ水平高于哮喘组但差异均无统计学意义(均P＞0.05);Tubastatin A Hcl组肺组织气管血管周围炎症细胞浸润程度、炎症细胞数[(9.80±2.42)比(20.67 ±7.53)个]、炎症评分[(2.20±0.70)比(3.60 ±0.68)分]、杯状细胞化生百分比[(50.46±5.03)％比(71.06±5.38)％]均显著低于哮喘组(均P＜0.05),胶原沉积面积低于哮喘组但差异无统计学意义(P＞0.05).但上述结果地塞米松组均略优于Tubastatin A Hcl组但差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 Tubastatin A Hcl能够有效缓解急性期哮喘气管炎症水平,但其抗炎作用有限,效果并不如地塞米松显著.
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胃癌干细胞起源研究进展
报道显示2015年我国胃癌新发病人数约为67.9万,因胃癌死亡人数约为49.8万余人[1].肿瘤耐药性产生和复发转移是威胁胃癌患者生命的重要因素,而肿瘤干细胞产生的肿瘤细胞异质性则被认为是肿瘤治疗耐药、复发转移的可能原因之一[2].胃癌是一种异质性程度较高的肿瘤,胃癌样本的高通量基因测序将胃癌分为了微卫星不稳定型、EB病毒感染型、基因组稳定型和染色体不稳定型这4类[3].一般认为,肿瘤细胞异质性的产生有随机突变模型(stochastic model)和等级模型(hierarchical model) [4].随机突变模型源于肿瘤发生的克隆演化学说(clonal evolution hypothesis),指正常细胞经过一系列增殖分化相关基因的改变,包括原癌基因过表达、抑癌基因的下调等,均可导致肿瘤细胞的发生,进而产生携带不同基因印记的肿瘤细胞口].而等级模型则来源于肿瘤干细胞的学说,认为肿瘤可由一小部分细胞(肿瘤干细胞)产生,这群细胞同人体正常干细胞类似,具有自我更新和无限分化增殖的能力,由上游的肿瘤干细胞再分化下游的始祖细胞(progenitor cell),再产生增殖能力相对较弱的分化肿瘤细胞[6].然而这两种理论在解释肿瘤的恶性生物学中均有不足之处,故整合此二者理论来理解肿瘤发生是可能的方向.
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循环lncRNA作为疾病诊断潜在标志物的研究进展
人类基因组计划研究结果表明,在人类基因中只有不到2％的RNA编码蛋白质,其余均为非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA).根据ncRNA的长度,将ncRNA分为小非编码RNA和长链非编码RNA(long non-codingRNA,lncRNA),后者碱基长度在200 ～ 100 000 nt之间[1].lncRNA广泛地存在于真核生物的细胞核与细胞质中,缺乏明显的开放式阅读框,无或少有蛋白质编码功能.研究表明[2],lncRNA可通过转录干扰、X染色体失活、基因组印记和核内运输等多种不同的机制,参与许多疾病的病理生理过程.现已证实,lncRNA表达谱会随着疾病进程发生变化[3],同时,lncRNA能够存在于外周血中,如血浆、血清等,而且循环lncRNA能够稳定存在于反复冻融、室温下的长期保存及酸碱处理等恶劣环境中,甚至能够免于内源性核糖核酶的降解[4-5].目前循环lncRNA已在多种疾病的早期诊断和预后中显示了独特的价值,其作为各种疾病潜在标志物的研究同样已成为研究热点.本文就循环lncRNA在疾病诊断中的应用进展及面临的问题进行综述.
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鱼刺迁移颈部并断裂引起肉芽肿一例
患者女,37岁,因“误食鱼刺3个月,发现颈部包块1个月余”入住南昌大学第一附属医院耳鼻咽喉头颈外科.患者3个月前在进食时误食鱼刺,当时感咽部疼痛,吞咽时疼痛加重,无吞咽困难,无咳嗽、咯血,无痰中带血,无胸骨压痛.遂于当地医院就诊,给予颈部侧位X线平片检查示:食管异物.建议行胃镜异物取出,未采纳.于家中自行吞饭、喝醋等处理后无明显疼痛感,后未行任何检查及治疗.1个月前无意中发现颈部有一包块,拇指大小(图1),颈部活动后有轻微刺痛感,无发热,无声音嘶哑等不适,遂至我院就诊.自起病以来,精神饮食可,大小便正常,体重无明显改变.平素健康,否认手术史及颈部外伤史.
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精准医学模式下结直肠癌研究现状及展望
2011年,美国科学院、美国工程院、美国国立卫生研究院及美国科学委员会首次共同发出“迈向精准医学”的倡议[1].但真正引起人们广泛关注精准医学的是2015年时任美国总统的奥巴马在国情咨文演讲中提出的“精准医学计划”,该计划建议政府增加医学研究经费,推动个体化基因组学研究,依据个人基因信息为癌症及其他疾病患者制定个体医疗方案.精准医学是以个体化医疗为基础,应用现代遗传技术、分子影像技术、生物信息技术,实现肿瘤的精准分类及诊断,制定个性化肿瘤预防、诊断以及治疗方案[2].精准医学是集合传统医学方法与现代科技手段,科学认知人体机能和疾病本质,以有效、安全、经济的医疗服务获取个体和社会健康效益大化的新型医学范畴.根据每个患者的个人特征量体裁衣式地制定个性化治疗方案是精准医学临床应用的愿景.
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第405例 肢端肥大—不典型腺瘤—头痛
病历摘要患者女,16岁,因醋酸奥曲肽微球(善龙)注射后头痛加重于2016年6月入住复旦大学附属华山医院内分泌科.2011年初潮,月经不规律,2013年9月出现阵发性头痛伴月经周期延长,当地医院查空腹血糖升高(具体数值不详),头颅磁共振成像(MRI)未见异常.给予口服二甲双胍片治疗,血糖控制正常.2014年1月阵发性头痛加重,发作时无法入睡[视觉模拟量表(VAS)评分9分],不伴恶心、呕吐.
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中国失眠症诊断和治疗指南
失眠是常见的睡眠问题,在成人中符合失眠症诊断标准者在10％～15％,且呈慢性化病程,近半数严重失眠可持续10年以上[1].失眠严重损害患者的身心健康,影响患者的生活质量,甚至诱发交通事故等意外而危及个人及公共安全,对个体和社会都构成严重的负担[2].国内外睡眠医学专家曾发表多项与失眠有关的诊疗指南,但时间上相对陈旧,且多数仅针对成人,未能较好地涵盖儿童、老年人和孕产期妇女等特殊人群,同时较少关注中医药和物理治疗等相关内容.为此,2015年10月,中国睡眠研究会在北京召开会议,邀请来自国内多家大型三甲医院、涵盖与睡眠医学相关的多个科室(包括精神科、心理科、神经内科、呼吸科、儿科、中医科等)的睡眠医学专家成立指南制定专家委员会,以编制适合国情的失眠症诊断和治疗指南.专家组经过反复和充分论证,结合现有的临床经验和国内外新研究成果,特别是循证医学方面的证据,历时1年时间,完成了指南的撰写.本指南旨在为临床医师、护理人员、药剂师和心理学家,特别是睡眠医学相关从业人员提供规范化的失眠诊疗框架.
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超声骨刀和高速涡轮机分根去骨拔除上颌磨牙的比较
上颌磨牙的残根残冠在无保留条件下应拔除修复,由于其特殊的解剖结构,多辅助劈冠、敲凿等方式,增加了上颌窦损伤的风险和患者的焦虑情绪.目前临床多使用高速涡轮机进行分根去骨拔牙,可有效缓解该情况.但该机器容易对术区周围软硬组织造成损伤且有并发皮下气肿的病例报道[1-2].超声骨刀由于其对矿化组织实现选择性切割,是近年来骨组织手术较多使用的切割设备,新一代的超声骨刀增加了拔牙专用刀头,可实现对牙根的精准、高效切割,利于对患牙周围软硬组织的保护.本研究应用超声骨刀实施上颌磨牙外科拔牙术,并与高速涡轮机在手术时间、患者术中焦虑、术后疼痛及牙槽骨的宽度、高度变化等方面进行比较,评价超声骨刀在上颌磨牙拔除中的应用效果.
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氧化脂质在肺动脉高压中的作用机制
肺动脉高压是一种临床常见病症,病因复杂,可由多种心、肺或肺血管疾病引起.肺动脉高压发生时因肺循环阻力增加,右心负荷增大,终导致右心衰竭,从而引起了一系列临床表现[1-4].肺动脉高压的发生与肺微小动脉内皮受损功能紊乱从而使血管活性物质及细胞因子产生异常并直接作用于血管平滑肌,进一步促进血管收缩有关.此外,肺动脉内平滑肌细胞的过度增殖、细胞外基质的重塑以及炎症细胞的激活均可导致这一疾病的发生.内皮素-1、磷酸二酯酶、一氧化氮以及环前列腺素信号通路与该疾病的发生发展有关,已开发了很多针对上述靶点的药物.研究发现,脂质氧化参与了许多肺动脉高压的病理生理过程,如平滑肌细胞的增殖、内皮细胞的凋亡以及炎症反应[5].本文主要探讨氧化应激、脂质氧化在各类肺动脉高压发生发展中的作用和相关机制,以及与氧化脂质具有高度亲和力的高密度脂蛋白模拟肽和微小RNA(miR)-193对该病潜在的治疗作用.
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