中华医学杂志
National Medical Journal of China 중화의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.47
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0376-2491
- 国内刊号： 11-2137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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副神经节瘤42例临床特点分析
目的 总结副神经节瘤患者的临床特点.方法 回顾性分析.1996年1月至2014年12月于北京大学第一医院诊治的嗜铬细胞瘤/副神经节瘤患者215例.按照病变部位分为嗜铬细胞瘤组(173例)及副神经节瘤组(42例),比较其临床特点.结果 215例患者中副神经节瘤42例,占19.5％.病变部位腹膜后多见,占66.7％(28/42),膀胱19.0％(8/42),腹主动脉旁11.9％(5/42),盆腔2.4％(1/42).69.0％(29/42)的患者存在不同程度的高血压,多达31.0％(13/42)为寂静性.经比较,两组间高血压比例、年龄、性别、病程、糖代谢异常、低钾血症发生率差异均无统计学意义(均P>0.05);嗜铬细胞瘤组肾上腺素升高更为多见(13.4％比9.5％,P=0.004),副神经节瘤组去甲肾上腺素升高更多见(80.8％比59.2％,P=0.001);副神经节瘤组恶性比例更高(21.4％比4.6％,P<0.001),肿瘤直径更大[(6.67±3.24)cm比(5.55±2.76)cm,P=0.024),肿瘤体积大者分别为18.0cm×18.0 cm×10.5 cm和14.0 cm×13.0 cm×7.0 cm,小者分别为1.8 cm×1.3 cm×1.3 cm比1.2 cm×1.0 cm×1.0 cm.两组病理表现无明显差异.11.9％(5/42)的副神经节瘤首诊误诊或诊断不明确.结论 与嗜铬细胞瘤相比,副神经节瘤侵犯部位广泛,临床表现更多样,寂静性多见,瘤体更大,恶性比例更高.提高认识、早期识别、早期诊治至关重要.
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需肾脏替代治疗的ANCA相关肾炎患者的预后及其影响因素
目的 探讨需肾脏替代治疗(RRT)的抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)相关肾炎(AAGN)患者的预后及其影响因素.方法 纳入1996年1月至2016年12月南京总医院诊断时即需RRT的AAGN患者100例,男46例,女54例,年龄54(41,60)岁.强化免疫治疗指患者接受激素联合环磷酰胺或吗替麦考酚酯,或联合免疫吸附或血浆置换(IA/DFPP)治疗.分析AAGN患者的肾脏预后及影响因素.结果 41例(41％)AAGN患者在1.0(0.5,2.0)个月摆脱RRT(摆脱RRT组),59例(59％)未摆脱RRT转入维持性透析(未摆脱RRT组).多因素logistic回归分析显示正常肾小球比例<8％(OR=5.95,P=0.002)、球性硬化比例≥50％(OR=4.87,P=0.003)和未强化免疫治疗(OR=7.81,P=0.004)是AAGN患者不能摆脱透析的影响因素.摆脱RRT的AAGN患者随访22(10,50)个月,15例(36.6％)进入维持性透析,1年和3年的肾存活率分别为86％和60％.100例患者随访6(2,24)个月,共12例(12％)患者死亡,其中4例(4％)为治疗相关.多因素Cox回归分析显示IA/DFPP治疗(HR=10.85,P=0.034)和低白蛋白水平(HR=1.26,P=0.009)是治疗相关死亡的独立影响因素.结论 需RRT的AAGN患者摆脱透析比例低,正常肾小球和球性硬化比例及是否接受强化免疫治疗是影响患者摆脱RRT的主要因素,IA/DFPP治疗和低白蛋白水平是治疗相关死亡的独立影响因素.
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尼曼匹克病C型的临床表现及基因突变特点分析
目的 分析尼曼匹克病C型(NPC)患者的临床表现和基因突变特点,观察疾病的治疗效果和预后.方法 收集2013年7月至2017年2月在首都医科大学附属北京天坛医院就诊的10例NPC患者,对其临床表现、常规化验检查和基因突变特点进行分析,并随访其治疗效果和预后.结果 10例NPC患者,男5例,女5例,就诊年龄42 d～14岁;包括2例新生儿型、4例早期婴儿型、2例晚期婴儿型和2例青少年型.所有患者均有明显的脾大,5例伴有肝大.头部磁共振示8例脑萎缩、2例胼胝体变细及2例脑白质区异常信号.10例患者共检出18种NPC1基因突变,其中11种为已知突变,另7种为新突变,包括3种错义突变:c.3683T>C(p.Met1128Thr)、c.1926G>C(p.Met642Iie)和c.3006C>G(p.Phe1002Leu);2种无义突变:c.1142G>A(p.Trp381Ter)和c.3229C>T(p.Arg1077Ter);1种微小缺失突变:c.1385-1386del;1种剪切位点突变:c.1757+5G>A.平均随访25(3～66)个月,丙咪嗪使5例患者的痴笑猝倒发作减轻,丙戊酸钠和卡马西平分别使2例和1例患者的癫痫发作程度减轻,随访结束时4例死亡,其余患者的病情均呈进行性加重.结论 NPC1基因突变谱具有高度异质性,中国人NPC1基因的突变热点可能与欧州国家不同.NPC患者的神经系统表现与其发病年龄有关.丙咪嗪对控制痴笑猝倒发作有效,卡马西平或丙戊酸钠可能在病程早期对控制癫痫发作有效.
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人工合成的固有防御调节肽对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌生物被膜的影响
目的 探讨不同浓度固有防御调节肽(IDR-1018)对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)成熟生物被膜的破坏作用以及对MRSA生物被膜形成的抑制作用.方法 将MRSA以1×105 CFU/ml均匀接种于96孔板,48 h后建成生物被膜模型.给予用胰酪胨大豆肉汤培养基(TSB)倍比稀释的不同浓度的IDR-1018溶液作为实验组,使其加入细菌悬液后的浓度达到3.75～1000 mg/L.红霉素倍比稀释制成不同浓度梯度的药液后,与低浓度(15 mg/L)IDR-1018联合作为混合组.等量TSB作为空白对照组.24 h时结晶紫染色半定量法,测吸光度(A)值,检测生物被膜的生长情况.采用SPSS 18.0统计软件对数据进行统计分析.结果 与对照组(A595=1.764±0.026)相比较,IDR-1018对成熟的MRSA生物被膜发挥了较为显著的破坏作用,且IDR-1018对生物被膜的影响存在一定的剂量依赖关系,即随着药物浓度的不断降低,其对生物被膜的破坏作用出现了一定幅度的下降.当浓度低至15 mg/L时,A595=0.946±0.047(t=32.955,P<0.01);浓度为7.5 mg/L时,A595=1.211±0.054(t=12.731,P<0.05);浓度为3.75 mg/L时,A595=1.360±0.066(t=4.843,P<0.05),与对照组相比差异仍具有统计学意义.对于尚未成熟的生物被膜,与对照组(A595=1.689±0.068)比较,当浓度低至15 mg/L(A595=0.846±0.057,t=34.127,P<0.01)时,IDR-1018对MRSA生物被膜的形成过程仍具有较为显著的抑制作用;而浓度降至7.5 mg/L(A595=1.402±0.181,t=5.240,P<0.05)时,对生物被膜的抑制作用出现了一定幅度的下降,但与对照组比较差异仍具有统计学意义.浓度为3.75 mg/L(A595=1.631±0.190,t=0.913,P>0.05)时,这种抑制作用出现了较明显的下降.当低浓度(15 mg/L)的IDR-1018和不同浓度的红霉素联合使用时,其对MRSA生物被膜的破坏与抑制作用明显高于单独使用红霉素,亦优于单独使用IDR-1018时的效果.结论 在MRSA生物被膜生成过程中,IDR-1018可以起到较好地抑制作用;对于已经成熟的MRSA生物被膜,IDR-1018可以起到较好地破坏作用.
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骨癌痛大鼠脊髓趋化因子受体2与P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路的关系
目的 探讨骨癌痛大鼠脊髓趋化因子受体2(CCR2)与P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)信号通路的关系,进一步明确骨癌痛的发生机制.方法 健康雌性SD大鼠共92只,其中60只利用纤毛机械刺激针方法用于行为学试验,采用随机数字表法分为以下6组(n=10):假手术组(S组)、骨癌痛组(B组)、假手术+二甲亚砜(DMSO)溶剂组(SD组)、骨癌痛+DMSO组(BD组)、假手术+RS102895 CCR2抑制剂组(SR组)、骨癌痛+RS102895 CCR2抑制剂组(BR组).另外32只SD大鼠采用随机数字表法分为以下8组(n=4):假手术组(S组)、骨癌痛5 d组(B5组)、骨癌痛9 d组(B9组)、骨癌痛14 d组(B14组)、骨癌痛+DMSO溶剂组(BD组)、骨癌痛+RS102895 CCR2抑制剂后0.5 h组(BR0.5 h组)、骨癌痛+RS102895 CCR2抑制剂后4 h组(BR4h组)、骨癌痛+RS102895 CCR2抑制剂后12 h组(BR12 h组),通过蛋白质印迹法(Western Blot)检测大鼠脊髓P38蛋白、磷酸化的P38(p-P38)和CCR2的表达水平.结果 S组造模后5、7、9、14、21 d的机械缩足反应阈值分别为(30.9±1.5)、(31.9±1.2)、(32.0±1.1)、(31.6±1.5)、(32.2±1.4)g,B组分别为(26.4±0.7)、(24.4±0.8)、(21.4±0.8)、(13.5±0.4)、(9.9±0.2)g,与S组比较,B组造模后5、7、9、14、21 d时机械痛阈值降低,差异均有统计学意义(t=-13.177、-16.660、-23.778、-35.574、-48.401,均P<0.01).造模后第9天,SD组、BD组、SR组和BR组给药后4 h机械缩足反应阈值分别为(32.4±1.7)、(19.4±1.1)、(32.1±1.3)、(26.3±1.0)g,差异有统计学意义(F=224.681,P<0.01);与SD组比较,BD组机械痛阈值降低;与BD组比较,BR组机械痛阈值升高.S组、B5组、B9组、B14组大鼠脊髓p-P38表达水平分别为(0.08±0.03)、(0.20±0.05)、(0.40±0.17)、(0.65±0.14),CCR2表达水平分别为(0.08±0.04)、(0.18±0.05)、(0.30±0.09)、(0.58±0.07),差异均有统计学意义(F=19.123、40.746,均P<0.01);与S组比较,B9组大鼠脊髓p-P38和CCR2表达上调.造模后第9天,BD组、BR0.5 h组、BR4 h组和BR12 h组大鼠脊髓p-P38表达水平分别为(0.57±0.06)、(0.17±0.11)、(0.03±0.01)、(0.25±0.11),差异有统计学意义(F=29.582,P<0.01);与BD组比较,BR0.5 h组、BR4 h组、BR12 h组大鼠脊髓p-P38表达明显下调.结论 脊髓CCR2可能通过激活P38MAPK信号通路参与了大鼠骨癌痛痛觉过敏的发生.
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1型糖尿病预测新进展
经典的理论认为1型糖尿病( Type 1 Diabetes,T1D)是一种由于自身免疫所导致的胰岛β细胞大量破坏,从而使胰岛素分泌数量绝对减少所致的糖代谢紊乱疾病. 明显的"三多一少"症状以及糖尿病酮症或酮症酸中毒起病常被认为是其典型的首发临床表现,而T1 D患者一经诊断,除了部分患者经历"蜜月期"(指部分新诊断糖尿病患者在诊断糖尿病数月之内,胰岛功能尚可,可以脱离胰岛素而良好地控制血糖,这段时间一般不超过半年)之外,均需要终身胰岛素治疗维持生命,严重影响患者的身体健康及生活质量. 有研究表明,在过去的30年中, T1 D的发病率提高了数倍,目前欧洲T1 D在儿童患者的发病率正以每年3％～5％的速度增长. 与此同时,随着近年来对于T1 D发病机制研究的深入,关于T1 D的预测及其预防方面也取得了一定进展. 本文将对近关于T1 D预测等方面的新研究作一综述,以期能为国内T1 D预测预防研究的开展提供线索.
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慢性肾脏病骨密度下降研究进展
骨密度是骨单位面积中所含有的骨矿物量,可反映人体骨骼代谢状况. 骨密度下降是慢性肾脏病( chronic kidney disease, CKD)患者常见的并发症,是骨质疏松的早期阶段,可终导致骨折发生[1]. 大量研究证实骨折可增加CKD患者致死率、致残率及社会医疗费用,故早期进行骨质量评价,判断骨折发生风险至关重要. 骨活检是评价骨质量的金标准,但由于是有创性检测且费用较贵,其应用受到一定限制,因此临床更推崇无创性骨密度检测. 改善全球肾脏病预后组织( Kidney Disease: Improving Global Outcomes , KDIGO ) 2017年版慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常( CKD-mineral and bone disease , CKD-MBD)指南[2]指出骨密度检测对进展期CKD患者骨折风险具有预测价值,需重视对CKD各期患者骨密度检测. 本文就CKD骨密度下降原因、分子机制及检测方法等综述如下.
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原发性胆汁性胆管炎合并Fanconi综合征一例
患者女,38岁,因"间断双下肢水肿、乏力3年"于2017年5月18日入住北京大学人民医院肾内科. 患者3年前无明显诱因开始出现双下肢可凹性水肿、乏力和反复下肢抽搐、骨痛,尿中泡沫增多,无尿色加深、夜尿增多. 多次就诊于外院,化验提示少量蛋白尿、肾性糖尿、低钾血症、低磷酸血症、低尿酸血症、代谢性酸中毒、低钙血症、肾功能不全,同时存在缺铁性贫血、血碱性磷酸酶升高、免疫球蛋白 M (IgM)升高、抗线粒体抗体M2亚型(AMA-M2)阳性,骨密度检查示骨质疏松. 予以纠酸、补钙、抗骨质疏松、补钾和降尿蛋白等治疗后骨痛好转,其他症状及化验指标一直未恢复至正常,停用药物后骨痛再次发作,为进一步诊治来我院就诊.患者自发病以来,无口干、眼干,无牙齿片状脱落、猖獗龋齿,无腮腺、泪腺区肿大,无消瘦、盗汗.
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以双眼眶多发肿物首诊于眼科的系统性结节病一例
患者女,52岁,因双眼先后肿胀伴疼痛2个月余于2015年9月24日于我院眼科就诊. 患者于2015年7月无明显诱因突然出现左眼肿胀伴疼痛,8月右眼出现相似症状,门诊以"双眼眶多发肿物"收入院. 患者否认全身病史,无长期用药及遗传病史. 既往于2013年及2014年发生下肢"皮肤过敏",具体治疗不详. 眼科检查:双眼视力矫正0.8;眼压:右眼19 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼15.5 mmHg;左眼外斜约15 °,左眼外转及右眼上转受限;双眼睑轻度肿胀伴下垂,平视压迫额肌后右眼上睑缘遮蔽上方角膜约5 mm,左眼上睑缘遮蔽上方角膜约4 mm(图1),无眼睑退缩、迟落现象;双眼上下睑可触及多个结节样肿物,质地中硬,边界清晰,与眼睑皮肤及眼球无粘连;双眼球突出,Hertel眼压突出度计测量(正常范围为12～14 mm):右眼22 mm,左眼25 mm;双眼结膜充血、水肿,以穹窿部为著,角膜透明,前房清,余未见明显异常;眼眶CT:双侧眶隔前眼球周围弥漫性增厚软组织影,多考虑为炎性假瘤;双眼磁共振成像( MRI):双侧上下睑内(泪腺区)异常软组织影,考虑良性病变,血管瘤及炎性假瘤可能(图2);眼部B超:双眼上方眶内低回声肿物:右眼肿物大小23 .7 mm ×22 .8 mm,左眼肿物大小22.0 mm ×17.1 mm,边界不清,内回声欠均匀,双眼眼外肌增粗,回声不均,左眼球后可见不规则形低回声区;实验室检查:抗核抗体1:32阳性;类风湿因子20.9 kU/L;血常规、自身抗体、免疫五项、甲状腺功能五项、红细胞沉降率、抗中性粒细胞胞质抗体均在正常范围,梅毒、艾滋病病毒( HIV)、γ干扰素释放结核感染T细胞斑点试验( T-Spot )均为阴性;胸部薄层CT:肺纹理增多、紊乱,见散在小斑片状、结节状高密度影,边界模糊;纵隔结构清楚,纵隔及双肺门见多发肿大淋巴结(图3);磁共振全身弥散加权成像:纵隔及双侧肺门内多发肿大淋巴结,双侧腋窝内,腹腔肠系膜根部多发小淋巴结,均考虑反应增生型淋巴结;请相关科室会诊,考虑炎性假瘤或结缔组织病可能性大,遂行左眼眶肿物部分切除术送病检,术中于左眼眶上方充分暴露肿物并取出包块,包膜较完整,表面光滑,大小1.3 cm ×1.0 cm ×0.3 cm.
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应加强我国慢性阻塞性肺疾病药物临床试验的规范化
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是我国乃至全球重要的慢性非传染性疾病之一,与高血压、冠心病、糖尿病等并驾齐驱,位居对社会和经济负担危害重大的疾病前列. 以我国≥40 岁人群患病率8.2％[1]计算,估计我国慢阻肺患者人数在4000万以上,且由于大量吸烟人群的存在、在农村和边远地区生物燃料的大量暴露以及空气污染的长期持续等众多因素的共同或单独作用,预测今后相当长的一段时间内慢阻肺的患病率还将进一步增加. 因此,我们应积极应对这一严重危害人民群众健康的疾病,科学认识、早期发现、早期预防. 同时应该积极研发针对新靶点、新机制的治疗药物以及探索和开发已上市药物的新用途,尤其要发展适合我国国情的治疗慢阻肺的效优、安全、价廉和使用方便的方法和药物.
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第424例手足变大、面容变丑—生长激素正常—垂体微腺瘤
病历摘要患者女,59岁,因"手足变大、面容改变3年余,发现鞍区占位5 个月"于2017 年7 月27 日入院.患者自2014年起,逐渐出现手足变大、关节肥厚、口唇变厚、面容变丑,鞋号由36码增至38码,体重增加约5 kg. 未予诊治. 2017年2月查体时,行头部磁共振成像( MRI )提示"鞍区占位",后患者于2017年7月就诊于北京协和医院神经外科. 自发病以来精神、食欲、睡眠好. 既往高血压10余年,血压高170/110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),每日服"寿比山"2.5 mg,血压控制在120/70 mmHg 左右. 患者自述家族中弟弟面容有类似改变.
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慢性阻塞性肺疾病药物临床试验规范
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患病率和病死率均较高,危害重大、负担沉重,是一个重要的全球性公共卫生问题. 慢阻肺目前在全球常见致死原因中占第4位,预计到2020年将上升至第3位、经济负担占各类疾病第5 位[ 1 ]. 我国≥40岁人群中慢阻肺患病率高达8.2％[2]. 因此,科学认识、早期发现、早期预防以及有效、经济和规范的药物治疗是临床上面临的一项重大和艰巨的挑战.
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球囊不同扩张时机在Cockett综合征合并左下肢深静脉血栓中的对比观察
Cockett综合征是左侧髂静脉受到横跨其前方的右侧髂动脉的压迫及后方第5腰椎的长期推挤,引起的血管内增生、黏连、纤维带形成等致血管狭窄甚至闭塞,导致左下肢静脉压力增高和回流障碍,容易形成深静脉血栓[1-3]. 在Cockett综合征合并下肢深静脉血栓的治疗过程中,髂静脉狭窄的治疗已被提到重要的地位. 既往考虑到左侧髂静脉狭窄有"天然滤器"的作用,可阻止大块血栓脱落,我们先置管溶栓,二期待血栓溶解后再考虑行球囊扩张及支架置入,发现溶栓时间较长,髂股静脉血栓难以溶开,患者常需要置入2枚支架. 而后我们尝试改变手术方式,一期使用球囊扩张髂静脉并置管溶栓,二期再考虑置入支架,比较两种不同手术方式的临床效果.
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慢阻肺临床试验常用评价指标及相关统计分析方法的应用
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是全球发病率高和病死率均较高的慢性疾病之一,给个人、家庭和社会带来了沉重的精神和经济负担,已成为全球重大公共卫生问题之一,因此加强慢阻肺防治具有十分重要意义. 世界各国开展大量慢阻肺相关的临床试验,其中统计分析方法在临床试验中起着非常关键的作用. 为了让临床医师更好地解读临床试验的结果以及规范临床试验,从而为临床提供高质量的研究证据,现就慢阻肺临床试验所涉及的常用评价指标和统计分析方法介绍如下.
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潜在转化生长因子β结合蛋白2在乳腺癌中的表达及其临床意义
目的 通过对乳腺癌及癌旁正常乳腺组织中潜在转化生长因子β结合蛋白2(LTBP2)的表达的检测,探讨LTBP2在乳腺癌发生、发展及侵袭过程中所起的作用及其作为乳腺癌预后标志物的价值.方法 收集南通大学附属医院病理科2010年1月—2011年12月间125例乳腺癌组织及癌旁正常乳腺组织,免疫组化法检测LTBP2的表达情况,分析LTBP2蛋白表达与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、Ki67及人表皮生长因子受体(HER)2的关系及其与乳腺癌临床病理参数间的联系.结果 LTBP2蛋白在乳腺癌(55.20％)的阳性表达率明显高于癌旁正常乳腺组织(28.80％)(P<0.001).乳腺癌组织中LTBP2的表达与临床分期(χ2=4.516,P=0.034)、ER(χ2=7.112,P=0.008)与Ki67(χ2=4.024,P=0.045)过表达等不良预后因素相关.讨论乳腺癌组织中LTBP2呈阳性表达,可能成为评估预后的标志物,在乳腺癌发生与发展中可能起到重要作用.
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应用决策曲线方法评价乳腺癌新辅助治疗后病理完全缓解的MRI早期预测模型
目的 建立基于动态增强磁共振成像(DCE-MRI)的乳腺癌新辅助治疗后病理完全缓解(pCR)的早期预测模型,并采用决策曲线分析来评价该模型的临床应用价值.方法 连续收集2005年12月至2007年12月的乳腺癌术前新辅助化疗患者170例,对患者新辅助治疗前和新辅助治疗第一轮后的MR-T2图像进行测量.采用logistic回归筛选pCR的独立影响因素并构建pCR预测模型,使用受试者工作特征曲线和决策曲线对模型进行分析.结果 ΔAreamax和Δslopemax是预测pCR的独立影响因素,OR值分别为0.942(95％CI:0.918～0.967)和0.961(95％CI:0.940～0.987).建立的预测方程的受试者工作特征曲线下面积为0.886(95％CI:0.820～0.951).决策曲线显示阈值概率>0.4时,随着阈值概率的增加,模型与全部手术相比,逐渐体现出更高的净获益.结论 本研究建立的pCR模型具潜在的临床应用价值(曲线下面积>0.85),且决策曲线显示与目前临床上全部患者均手术相比,应用此模型将使更多患者获益(阈值概率0.8～0.9,净获益3％～8％).
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HIF-2α对乳腺癌干细胞生物学特性的影响
目的 探讨缺氧诱导因子(HIF)-2α表达对乳腺癌干细胞生物学特性的影响.方法 采用免疫磁珠法分选得到人乳腺癌MCF-7干细胞株(MCF-7 CSC),感染慢病毒获得MCF-7 CSC HIF-2αknock up/down细胞株;流式细胞术检测细胞凋亡,CCK-8检测细胞活力;CoCl2联合无血清悬浮培养法培养MCF-7及HIF-2αknock up/down细胞株,诱导获得"乳腺癌干细胞微球体",流式细胞术检测3组细胞CD44的表达;裸鼠荷瘤实验比较MCF-7 CSC HIF-2αknock up/down的肿瘤生长速度及肺转移率.结果 与MCF-7 CSC组相比,MCF-7 CSC HIF-2αknock up组凋亡率明显降低(P<0.05)、细胞增殖活力明显增加(P<0.05),而MCF-7 CSC HIF-2αknock down组有相反趋势.流式细胞术检测结果显示:MCF-7 HIF-2αknock up细胞株形成的微球体中CD44+细胞比例(93.0％)显著高于MCF-7(83.8％)和MCF-7 HIF-2αknock down细胞株(51.6％);裸鼠荷瘤实验结果显示:MCF-7 CSC HIF-2αknock up组肿瘤生长速度和质量及肺转移率明显高于MCF-7 CSC组和MCF-7 CSC HIF-2αknock down组(P<0.01).结论 缺氧微环境下上调HIF-2α能够促进MCF-7肿瘤干细胞的形成,HIF-2α过表达有促MCF-7 CSC增殖、抑制MCF-7 CSC凋亡作用,并增加其成瘤能力及肺转移的风险.
