中华医学杂志
National Medical Journal of China 중화의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.47
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0376-2491
- 国内刊号： 11-2137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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非瓣膜性心房颤动左心房和左心耳血栓形成的危险因素分析
目的 研究≤65岁非瓣膜病性心房颤动(AF)患者左心房(LA)和心耳(LAA)内血栓形成的危险因素,为临床干预提供依据.方法 选择2005年1月至2008年4月广东省心血管病研究所住院的208例非瓣膜性AF患者,根据食管超声(TEE)结果分为两组:LA和LAA血栓组(23例)和无血栓组(185例).对患者既往病史、烟酒嗜好、临床检验指标和超声影像学指标等相关因素进行单因素及多因素Logistic回归分析.结果 血栓组和无血栓组左心房内径为(42.2±6.5)mm比(34.9±4.4)mm,P=0.000);左室舒张未内径为(48.5±5.7)mm比(45.7±4.1)mm,P=0.000;左室射血分数为(59.3±1.3)mm比(65.1±6.6)mm,P=0.050;纤维蛋白原为(3.5±1.0)g/L比(3.0±0.7)g/L,P=0.000;脑梗死和短暂性脑缺血史分别为6/23、7/185,P=0.000;胸片心胸比增大分别为20/23、60/185(P=0.000).Logistic回归分析发现左心房内径(OR=1.211,95%C/1.062～1.381),胸片心胸比(OR=5.242,95%CI 1.138～24.144),脑梗死和短暂性脑缺血发作史(OR=5.881,95%CI 1.152～30.008)和纤维蛋白原量(OR=2.242,95%CI 1.152～4.805)是LA和LAA内血栓形成独立危险因素(P<0.05).结论 当≤65岁非瓣膜性AF患者有血栓形成的独立危险因素时应该加强抗凝治疗,以预防左心房血栓.
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术后妊娠对年轻乳腺癌患者预后的影响
目的 评估术后妊娠对中国年轻女性乳腺癌患者预后的影响.方法 对1989年3月至2007年7月于我院治疗的432例年轻(≤35岁)单侧乳腺癌患者进行回顾性研究,分析术后妊娠对预后的影响,用Kaplan-Meier法进行生存分析,Log Rank法比较不同患者的生存差异,用Cox回归分析对患者进行多因素回归分析.结果 432例年轻乳腺癌患者中共有18例术后妊娠,其中5例足月产,13例流产,早妊娠的时间为术后17个月.中位随访62个月(6～237个月),432例患者的无病生存率(DFS)为72.5%(313/432),总体生存率(OS)为88.7%(383/432).Cox回归多因素分析发现术后妊娠、临床分期及病理腋窝淋巴结转移数对患者的DFS有显著影响,只有淋巴结转移数对患者的OS有显著影响.由于术后妊娠的患者中并未出现死亡,Cox回归分析中术后妊娠对预后并无显著影响.结论 年轻乳腺癌患者手术后妊娠对预后无不良影响.
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RNA干扰沉默转化生长因子β1对大鼠移植肾上皮细胞转分化的作用
目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)的RNA干扰质粒(shRNA-TGF-β1)对大鼠移植肾上皮细胞转分化的作用.方法 将受体大鼠分为4组:假手术组、质粒组、空质粒组、单纯移植组;建立大鼠肾移植纤维化加快模型,以流体力学为基础的肾脏基因转染方法转染质粒;分1、2、3个月收集肾脏标本;逆转录-PCR及Western印迹法检测TGF-β1、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)的mRNA及蛋白表达;HE染色观察肾脏的病理变化;上皮钙黏蛋白及α肌动蛋白(α-SMA)免疫组化标记肾小管上皮细胞及成纤维母细胞.结果 质粒组TGF-β1在3个检测时间段表达均受到抑制,明显低于空质粒组、单纯移植组[第3个月时TGF-β1 mRNA分别为0.73±0.08比0.92±0.07、0.95±0.04(均P<0.01)];质粒组上皮钙黏蛋白表达高于空质粒组、单纯移植组[第3个月时上皮钙黏蛋白mRNA分别为0.39±0.11比0.15±0.07、0.17±0.06(均P<0.01);上皮钙黏蛋白蛋白分别为0.38±0.08比0.15±0.07、0.15±0.07(均P<0.01)];质粒组肾小管上皮细胞多于空质粒组、单纯移植组,成纤维母细胞少于空质粒组、单纯移植组;病理染色显示质粒组慢性炎症较轻,纤维母细胞较少,细胞外基质沉积较轻.结论 质粒shRNA-TGF-β1能抑制移植肾肾小管上皮细胞转分化,其机制可能是抑制TGF-β1的表达、上调上皮钙黏蛋白的表达.
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家兔左心房后壁心肌细胞瞬时外向钾电流和L-型钙电流的特征及哇巴因对其影响
目的 探讨家兔左心房后壁(LAPW)和左心耳底部组织(LAA)心肌细胞瞬时外向钾电流(I_(to))及L-型钙电流(I_(Ca-L))的特征以及哇巴因对其影响,提供LAPW和哇巴因在引起家兔左心房电不均一性和离子通道重构的电生理基础.方法 使用离体心脏灌流系统灌注心脏,酶解法分离家兔LAPW和LAA心肌细胞.全细胞膜片钳技术记录两个部位心肌细胞I_(to)和I_(Ca-L)观察哇巴因作用前后I_(to)和I_(Ca-L)的变化,及其拟合后电流-电压(I-V)曲线改变.结果 (1)根据记录I_(to)电压钳制方案,当电位为+50 mV时,在正常对照组,LAPW心肌细胞I_(to)与LAA心房肌细胞I_(to)相比差异无统计学意义(P>0.05).但经哇巴因作用后,LAPW心肌细胞I_(to)的电流密度为(10.97±0.58)pA/pF(P<0.01),LAA心房肌细胞I_(to)的电流密度为(9.39±0.83)pA/pF(与正常对照组和LAPW心肌细胞I_(to)相比,P<0.05).LAPW心肌细胞I_(to)的I-V曲线在原来底部移到上部.所有I-V曲线方向没有发生改变.(2)在记录I_(Ca-L)钳制方式下,正常对照组的LAPW心肌细胞I_(Ca-L)的大电流密度明显小于LAA心房肌细胞I_(Ca-L)的大电流密度(P<0.05).但经哇巴因作用后,LAPW心肌细胞I_(Ca-L)大电流密度为(-11.13±0.99)pA/pF,LAA心房肌细胞I_(Ca-L)为(-8.86±0.51)pA/pF(P<0.01).在正常对照组,LAPW心肌细胞I_(Ca-L)的I-V曲线位于底部,经哇巴因作用后,LAPW心肌细胞I_(Ca-L)的I-V曲线上移到其他I-V曲线的上部.每组I_(Ca-L)的I-V曲线整个形态没有发生明显变化,峰值的方向没有发生改变.结论 LAPW心肌细胞存在离子流特异性差异,哇巴因加重LAPW心肌细胞I_(to)和I_(Ca-L)大小异质性和重新分配,这可能成为心房颤动易发性的启动因素和维持条件.
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利妥昔单抗治疗血小板输注无效一例
患者男,14岁,2003年11月10日不明原因突发恶心呕吐、腹泻,无发热.当地医院检查发现皮肤巩膜黄染,肝脾肿大,血清总胆红素(TBIL)193 μmol/L,天冬氨酸转氨酶(AST)1508 U/L,A/G=48.18/21.54,血常规:血红蛋白82 g/L、白细胞2.8×10~9/L、血小板46×10~9/L,以肝炎收住入院.3 d后因病情加重而转上海.
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伴玻璃体动脉完全残留的永存原始玻璃体增生症一例
患儿女,2岁5个月,2005年11月家长发现患儿左眼瞳孔区发白,于当地医院就诊,诊为左眼先天性白内障,全麻下行左眼白内障摘除术,术中发现左眼底增殖性病变,考虑为永存原始玻璃体增生症,未植入人工晶体.
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非那雄胺治疗镰刀型红细胞性贫血引起的阴茎异常勃起
镰刀形红细胞病(即镰形细胞病,又称镰形红细胞贫血)是一种常染色体隐性遗传性血液病,其特征为红细胞中出现结构和功能异常的血红蛋白,这些异常血红蛋白分子的聚合导致月牙状或镰形红细胞的形成,这种镰形细胞极易黏附于血管内皮,从而阻碍正常血流及氧在重要器官和组织中的释放.
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氯磷酸盐可提高已发生转移的前列腺癌患者生存率
前列腺癌是老年男性常见的恶性肿瘤之一,欧美发病率极高,在美国前列腺癌的发病率已经超过肺癌,成为第一位危害男性健康的肿瘤.前列腺癌98%为腺癌,起源于腺细胞,多数无明显临床症状,常在直肠指检或血清前列腺特异性抗原(PSA)升高进一步检查时发现.
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Abl相互作用蛋白1过表达对胃癌细胞系AGS体外增殖的影响
目的 明确Abl相互作用蛋白1(ABI1)在正常胃黏膜细胞系GES-1和胃癌细胞系AGS中的表达模式,并探讨ABI1过表达对AGS细胞体外增殖的影响.方法 首先用免疫组化、免疫荧光、逆转录(RT)-PCR、实时定量PCR及Western印迹法明确ABI1在GES-1及AGS细胞中的表达模式;其次用脂质体转染方法分别将基因重组表达载体鼠干细胞病毒(MSCV)-绿色荧光蛋白(GFP)-ABI1质粒和对照载体MSCV-GFP质粒导入AGS细胞,用嘌呤霉素筛选稳定表达MSCV-GFP-ABI1和MSCV-GFP的细胞系,用实时定量PCR和Western印迹法鉴定是否成功构建了ABI1过表达的细胞模型;后用细胞活力检测试剂盒[八肽胆囊收缩素(CCK-8)]检测ABI1过表达对细胞增殖的影响.结果 ABI1在正常胃黏膜细胞系GES-1及胃癌细胞系AGS中均有表达;与GES-1细胞相比,ABI1在AGS细胞中的表达从mRNA水平到蛋白质水平均下调;成功构建稳定表达MSCV-GFP-ABI1的AGS-MSCV-GFP-ABI1细胞模型,AGS-MSCV-GFP-ABI1细胞中ABI1的表达无论mRNA水平还是蛋白质水平均明显高于AGS细胞(均P=0.002);CCK-8法检测显示,AGS-MSCV-GFP-ABI1细胞在24、48、72、96 h 4个时间点增殖率分别为1.46±0.31、4.75±0.12、6.62±0.32、8.96±0.27,均明显低于AGS细胞及AGS-MSCV-GFP细胞(均P<0.01).结论 ABI1在胃癌细胞中表达下调,其过表达可以抑制人胃癌细胞系AGS的增殖,提示ABI1表达下调可能参与了胃癌的发生发展过程,而影响胃癌细胞的增殖可能是其发挥作用的重要途径之一.
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三氯乙烯诱导人表皮角质形成细胞凋亡的实验研究
目的 探讨有机溶剂三氯乙烯(TCE)诱导正常人表皮角质形成细胞(NHEK)凋亡的可能机制.方法 TCE处理NHEK后,分光光度法测细胞上清中半胱氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3、8和9的活性,膜联蛋白V/碘化丙啶(PI)双染后流式细胞仪(FCM)测细胞凋亡,Rh123/PI双染后FCM测线粒体膜电位(△Ψm);用Caspase-3抑制剂或Caspase-9抑制剂预处理NHEK 1 h,验证Caspase的活化.结果 不同浓度TCE处理NHEK 4 h后培养不同时间,Caspase-3和9活性呈剂量和时间依赖的升高,培养12、24 h,各TCE处理组Caspase-3和9活性与溶剂对照比差异均有统计学意义(均P<0.05),而Caspase-8活性变化不明显.0.125、0.25、0.5、1.0和2.0 mmol/L TCE处理NHEK 4 h后培养12 h,膜联蛋白V~+/PI~-为(20.1±4.1)%、(30.0±7.5)%、(42.1±8.2)%、(56.0±6.1)%和(79.1±4.3)%,除0.125 mmol/L组外,其余组与溶剂对照组(9.4±3.0)%比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).膜联蛋白V~+/PI~-与Caspase-3和9活性都呈正相关(r=0.786、0.736,均P<0.05),Caspase-3活性与Caspase~活性也呈正相关(r=0.845,P<0.05),膜联蛋白V~+/PI~-和Caspase-3活性均与Caspase-8活性无相关.100 μmol/L Z-DEVD-FMK预处理使2.0 mmol/L TCE处理的NHEK中Caspase-3活性从(0.963±0.043)nmol pNA·min~(-1)·ml~(-1)下降为(0.349±0.045)nmol pNA·min~(-1)·ml~(-1),膜联蛋白V~+/PI~-从(80.0±5.5)%下降为(16.3±3.2)%(P<0.01),Caspase-9活性变化不大(P>0.05).100μmol/L的Z-LEHD-FMK预处理不仅使得2.0 mmol/L TCE处理的NHEK中Caspase-3活性下降为(0.338±0.011)nmol pNA·min~(-1)·ml~(-1),膜联蛋白V~+/PI~-下降为(16.1±1.7)%,而且Caspase-9活性也从(0.821±0.031)nmol pNA·min~(-1)·ml~(-1)下降为(0.240±0.043)nmol pNA·min~(-1)·ml~(-1),差异有统计学意义(P<0.01).2.0 mmol/L的TCE处理NHEK 4 h后,Rh123荧光强度在培养4、8、12、24 h时均明显低于0 h(18.7±0.5,均P<0.01);0.125、0.5和2.0 mmol/L的TCE处理NHEK 4 h后培养8 h,Rh123荧光强度为16.1±0.5、12.1±0.6和8.1±0.6,均低于溶剂对照组(18.1±0.5,均P<0.01).结论 TCE诱导NHEK凋亡中,包括线粒体膜电位下降和Caspse-9依赖的Caspase-3的激活在内的内部凋亡途径可能发挥重要作用.
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ERK/AP-1途径在蛋白酶激活受体2促进肝癌细胞增殖中的作用
目的 探讨胰蛋白酶和蛋白酶激活受体2(PAR-2)激动剂SLIGKV-NH_2对肝癌细胞增殖的影响及其细胞内信号转导机制.方法 免疫荧光及逆转录(RT)-PCR法检测HepG2细胞PAR-2蛋白及mRNA的表达;用SLIGKV-NH_2、胰蛋白酶、反PAR-2激动肽VKGILS-NH_2及PD98059干预细胞生长.用流式细胞术检测细胞周期改变情况;噻唑蓝(MTT)法检测对细胞增殖能力的影响;RT-PCR法检测PAR-2、c-fos及增殖细胞核抗原(PCNA)mRNA表达变化;Western印迹检测c-fos和PCNA蛋白表达变化.结果 肝癌HepG2细胞存在PAR-2蛋白和mRNA的表达.50μmol/LSLIGKV-NH_2、25 nmol/L胰蛋白酶处理细胞后,PAR-2 mRNA表达量(PAR-2/β-肌动蛋白)分别为0.70±0.04,0.99±0.05,高于对照组(0.35±0.05,F=135.534,P<0.01).胰蛋白酶、SLIGKV-NH_2组G_0/G_1期比例均明显低于对照组[(56.11±0.85)%、(57.85±0.46)%比(79.12±0.67)%,均P<0.01],S期、G_2/M期细胞比例和细胞增殖指数(PI)则明显高于对照组(均P<0.01).胰蛋白酶、SLIGKV-NH_2可以诱导肝癌HepG2细胞增殖(F=319.287,P<0.01),上调c-fos、PCNA mRNA和蛋白的表达(均P<0.01),且这些作用可被ERK激活性蛋白激酶(MEK)抑制剂PD98059抑制(均P<0.01);反PAR-2激动肽VKGILS-NH_2对HepG2细胞增殖能力的影响不明显,与对照组相比差异无统计学意义(均P>0.05).结论 肝癌HepG2细胞表达PAR-2.胰蛋白酶、SLIGKV-NH_2可以通过激活PAR-2诱导HepG2细胞的增殖活性,且该过程部分由ERK/AP-1信号通路所介导.
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Delta样分子4/Notch信号途径对人脐静脉内皮细胞生物学行为的影响
目的 特异性阻断Delta样分子4(Dll)4/Notch信号途径,观察其对细胞生物学行为的影响.方法 将自行构建的含短发夹样结构介导RNA干扰(RNAi)抑制Dll4基因表达的重组腺相关病毒(rAAV)载体(rAAV-Dll4-shRNA)感染人脐静脉内皮细胞(HUVEC),以空病毒载体rAAV感染[HUVEC(-)组]及未转染细胞HUVEC(HUVEC组)为对照.半定量逆转录(RT)-PCR,Western印迹分别检测HUVEC细胞Dll4 mRNA和蛋白的改变;流式细胞技术分析细胞周期分布,MTT比色法检测细胞的生长抑制率,采用基质胶三维培养系统观测HUVEC体外血管形成能力的变化.结果 HUVEC(+)组和对照组[HUVEC组、HUVEC(-)组]Dll4 mRNA表达与内对照GAPDH的比值分别为0.636±0.082、0.972±0.022和0.948±0.046(P=0.024),Dll4蛋白表达与内对照B-肌动蛋白的比值分别为0.632±0.052、2.016±0.048和1.946±0.066(P=0.033).rAAV-Dll4-shRNA转染HUVEC后,HUVEC(+)组及HUVEC组增殖指数分别为(39.9±2.2)%、(25.7±4.5)%(P=0.036).HUVEC在基质胶中形成小管样结构72 h时HUVEC(+)组与对照组[HUVEC组、HUVEC(-)组]细胞长度分别为(12.5±0.5,8.7±7.7,8.5±3.0,P=0.028).结论 Dll4/Notch信号途径对HUVEC生长、增殖、小管样结构形成能力发挥负性调控作用,特异性阻断Dll4/Notch信号途径将为进一步深入研究肿瘤新生血管生成、分化、成熟过程中提供新的思路和方法.
