中华医学杂志
National Medical Journal of China 중화의학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.47
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0376-2491
- 国内刊号: 11-2137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同复苏方案对猪烧伤休克期组织氧代谢的影响
目的 探讨不同复苏方案对猪烧伤休克期组织氧代谢的影响.方法 将12只小型猪按随机数字表法均分为Parkland组与晶胶体组,建立烧伤休克模型;烧伤后2h,Parkland组按Parkland公式要求复苏,晶胶体组按国内通用的晶胶体复苏公式要求复苏,动态监测液体复苏相关指标(心率、血压、尿量、中心静脉压、肺毛细血管楔压)、液体进出量,同时监测烧伤前及伤后4、8、24、48 h不同时相点组织氧代谢情况(氧摄取量、供氧量、氧摄取率)及D-乳酸水平,两组数据进行统计分析.结果 液体复苏相关指标组间比较差异均无统计学意义(均P>0.05);液体复苏量均符合国内的共识范畴.伤后8h,Parkland组和晶胶体组氧摄取量均显著高于伤前[(149±33)比(85±15)L·min-1·m-2和(190±29)比(83±42)L·min-1·m-2,均P<0.05],且Parkland组显著低于晶胶体组(P<0.05);Parkland组伤后24 h供氧量显著高于晶胶体组[(853±81)比(686±72)L·min-1·m-2,P<0.05];而两组氧摄取率在各个时相点差异均无统计学意义(均p >0.05);Parkland组伤后8h的D-乳酸显著低于晶胶体组[(45±6)比(53±4)mmol/L,P<0.05].结论 猪重度烧伤休克期应用晶胶体方案与Parkland方案进行液体复苏,对组织氧代谢的影响近似.
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大鼠骨骼肌卫星细胞的原代培养鉴定和体外分化特点
目的 建立骨骼肌卫星细胞(SMSC)的体外分离、原代培养、鉴定方法,观察细胞的成肌分化特点.方法 采用组织块法结合差速贴壁法获得SMSC.采用免疫荧光和流式细胞仪以Pax7为标志物鉴定分离获得的卫星细胞纯度,用分化培养基诱导SMSC的体外分化,实时定量PCR法检测分化标志基因成肌决定因子(MyoD)和生肌素的mRNA相对表达量.结果 组织块法培养约1周,可见细胞从组织块边缘爬出.经差速贴壁法纯化后,流式细胞仪检测所获得的原代SMSC纯度可达97.6%.细胞体外诱导分化后,MyoD和生肌素基因呈时序性表达.结论 组织块法可成功获得高纯度的SMSC,在体外具有良好的分化能力.
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青蒿琥酯对烟草烟雾暴露小鼠肺氧化损伤及Nrf2蛋白表达的影响
目的 探究青蒿琥酯对烟草烟雾暴露小鼠肺氧化损伤及核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达的影响.方法 体内实验:无特定病原体级雌性BALB/c小鼠40只,按随机数字表法平均分为正常组、熏烟组、溶媒组和青蒿琥酯组.后3组小鼠被动吸烟40 d,溶媒组和青蒿琥酯组在熏烟前分别腹腔注射溶媒(5% NaHCO3溶液含5%二甲基亚砜,0.1 ml/只)和青蒿琥酯(30 mg/kg,溶于0.1 ml溶媒中),正常组和熏烟组以等量生理盐水作为对照.支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞分类计数,酶联免疫吸附(ELISA)法测定BALF中白细胞介素(IL)-8、肺组织3-硝基酪氨酸(3-NT)水平;并检测血清丙二醛水平、肺组织总超氧化物歧化酶(SOD)和总谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性;观察肺组织病理学改变;Western印迹法测定肺组织Nrf2蛋白表达.体外实验:培养人支气管上皮细胞株16HBE,转染Nrf2 siRNA,制备烟草烟雾提取物(CSE)用于刺激细胞产生IL-8,将细胞分为空白组、未转染非青蒿琥酯组、未转染青蒿琥酯组、转染非青蒿琥酯组、转染青蒿琥酯组.CSE孵育后4组12 h,未转染青蒿琥酯组、转染青蒿琥酯组在孵育前用30 μmol/L青蒿琥酯预处理,ELISA法检测各组IL-8水平.结果 体内实验:青蒿琥酯组BALF细胞总数显著低于溶媒组[21.00(2.50)×104/ml比35.50(2.50)×104/ml,P<0.001],以中性粒细胞明显[6.00(5.12)×104/ml比13.60(5.25)×104/ml,P <0.001].青蒿琥酯组BALF IL-8、血清丙二醛、肺组织3-NT水平和总SOD活性均显著低于溶媒组[分别为(508 ±55)比(912±68) ng/L、(38.2±8.8)比(48.7±10.6)μmol/L、(28.5±5.8)比(50.0±9.7)μg/L和(11.8±1.8)比(18.0±5.3) U/rmg蛋白,均P<0.05].4组总GPx活性差异无统计学意义.青蒿琥酯组Nrf2蛋白表达显著高于溶媒组(P=o.008).体外实验:未转染青蒿琥酯组IL-8水平明显低于未转染非青蒿琥酯组[(352±26)比(765±22) ng/L,P<0.001],而转染青蒿琥酯组和转染非青蒿琥酯组的IL-8水平差异无统计学意义.结论 青蒿琥酯可减轻烟草烟雾暴露小鼠肺组织氧化损伤并上调Nrf2蛋白的表达,其作用可能通过由Nrf2介导的通路实现.
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细胞因子信号转导抑制因子1对脂多糖诱导的气道黏液高分泌的抑制作用及其机制
目的 探讨细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)对脂多糖诱导的气道黏液高分泌的抑制作用及其机制.方法 培养人支气管上皮16HBE细胞,根据脂多糖刺激时长将细胞分为0、0.5、1、6、12及24h组,确定后续实验作用时长.根据不同的转染或处理措施,将细胞分为七组,分别为未转染组、空质粒组、野生型SOCS1组、阴性siRNA组、SOCS1小干扰RNA(SOCS1-siRNA)组、生理缓冲液组和Filgotinib组,再给予脂多糖刺激,以同体积磷酸盐缓冲液处理细胞为对照.酶联免疫吸附(ELISA)法检测以上各组细胞裂解液中黏蛋白5AC (MUC5AC)(μg)相对裂解液总蛋白(mg)的表达量.Western印迹法分别检测细胞裂解液中SOCS1、磷酸化JAK1和STAT1表达量,分别以β-肌动蛋白或总JAK1和STAT1蛋白表达量为内参.结果 脂多糖可诱导MUC5 AC蛋白高表达,0、0.5、1、6、12、24 h组MUC5AC的相对表达量分别为(2.86±0.20)、(3.42±0.29)、(3.43±0.12)、(10.22±0.96)、(14.56±1.12)、(14.15 ±1.34) μg/mg,而SOCS1蛋白则呈反向表达;6h组MUC5AC蛋白和SOCS1蛋白均处于中间水平,故选择6h为脂多糖刺激时长.野生型SOCS1组细胞内SOCS1呈过表达状态,并且同Filgotinib组一样,JAK1和STAT1磷酸化水平均显著降低;野生型SOCS1组和Filgotinib组MUC5AC的相对表达量均显著低于未转染组[(4.04±0.65)、(7.02±0.83)比(10.37±1.00) μg/mg](均P<0.05).反之,SOCS1-siRNA组细胞内SOCS1表达明显下降,JAK1和STAT1磷酸化水平增强;SOCS1-siRNA组MUC5AC的相对表达量显著高于阴性siRNA组[(13.69±1.32)比(11.01 ±1.41) μg/mg] (P <0.05).结论 SOCS1可通过对JAK1/STAT1信号通路的负调节作用,抑制脂多糖诱导的MUCSAC高表达.
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胃食管反流病的现状诊治难点及对策
一、胃食管反流病(GERD)流行病学GERD在全球有较高的患病率但具有一定的地区差异性,就GERD的典型症状(如反流、烧心等)而言,患病率在北美为18.1%~ 27.8%,南美约为23.0%,欧洲为8.8%~25.9%,中东为8.7% ~33.1%,澳洲约为11.6%[1],亚洲为6%~10%[2].胃食管反流症状可造成明显不适.保守治疗可能要求部分患者终生改变生活方式并服用药物,降低生活质量,并带来不小的经济负担.由于GERD的食管外反流的研究和实践均未系统深入,其流行病学特点仍不清楚.从GERD和哮喘共患率来看GERD食管外症状的患病率仍可见一斑,GERD症状、pH检查异常、食管炎和食管裂孔疝在哮喘患者中分别占59.2%、50.9%、37.3%和51.2%,GERD患者中哮喘患病率为4.6%,高于对照人群3.9%[3].
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胃窦异位胰腺伴胰管扩张一例
患者女,55岁,既往体健,因“上腹部不适3个月”于2014年4月25日入院.患者3个月前无明显诱因下出现上腹部不适,伴隐痛及腰背部酸胀,余无其他不适.上述症状间歇发作,间断口服“胃药”可暂时缓解.入院前10 d来我院门诊行胃镜示慢性非萎缩性胃炎,胃窦隆起性质待查,以“胃窦隆起病变”收住入院.体格检查:体温36.0℃,脉搏72次/min,呼吸19次/min,血压145/91 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),神志清楚,精神可,巩膜无黄染,无贫血貌,浅表淋巴结未及肿大,未及肝掌及蜘蛛痣,心率72次/min,律齐,未及病理性杂音,两肺呼吸音清,腹部平坦,无腹壁静脉曲张,未见胃肠型及蠕动波,全腹软,无压痛、反跳痛及肌紧张,未触及包块,肝脾肋下未及,Muphy征阴性(-),移动性浊音(-),肝上界位于右锁骨中线第五肋间,下界位于右季肋下缘,肝区叩击痛(-),肠鸣音正常,双下肢无水肿.
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胸腰部的线状皮肤型红斑狼疮一例
患者男,28岁,因“右侧胸腰部红斑11年”,于2014年12月16日来我院就诊.11年前无明显诱因右侧胸腰部出现片状红斑,无自觉瘙痒或疼痛感,发病以来无发热、寒战,无光敏感、关节痛,无口腔溃疡等不适.既往未曾正规治疗.1年前因皮疹明显扩大来我院就诊.患者既往体健,否认家族遗传病病史及类似疾病病史.体格检查:一般情况好,体格发育正常,无口腔溃疡,浅表淋巴结无肿大,系统检查未见明显异常.皮肤科查体:右侧胸部、腰部见多个直径0.2~2.0 cm的形态不规则、界限清楚、沿Blaschko线分布的鲜红斑,部分红斑表面覆有少许黏着性鳞屑,红斑周围见皮肤凹陷性萎缩,周围毛细血管扩张,无明显硬化(图1).实验室检查:血、尿常规正常.
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结节性多动脉炎致肾损伤和胃十二指肠动脉瘤破裂大出血一例
患者女,16岁,主因“间断发热4周,头痛伴高血压2周”入院.患者4周前出现间断发热、高38.5℃.2周前出现头痛,主要为前额、后枕部疼痛.血压220/120 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),伴抽搐、意识丧失发作2次.2周前于外院就诊,发现蛋白尿、肾功能不全、高丙种球蛋白血症、贫血等表现.腹部增强CT:(1)胰十二指肠动脉局部动脉瘤形成伴附壁血栓,双肾动脉不规则管壁增厚伴狭窄;(2)脾梗死;(3)双肾多发楔形强化改变.免疫指标检查:抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗ENA谱、抗中性粒细胞胞浆抗体、抗肾小球基底膜抗体均为阴性.
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儿童巨大十二指肠息肉引起便血及重度贫血一例
患儿男,18个月,既往体健,无特殊家族史,因“反复黑便2个月余”在当地医院行血常规检查提示:血红蛋白45 g/L,急诊给予输血、禁食等对症支持治疗,行Coombs试验、溶贫检查、荧光斑点试验等未见明显异常;骨髓穿刺示:增生性贫血,缺铁存在,诊断消化道出血,后转至我院就诊.入院后,行腹部增强CT提示十二指肠肿块(图1),增强明显强化.
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肝小静脉闭塞病导致急性肝衰竭伴噬血现象一例
患者男,24岁,因“腹胀、乏力1个月,黄疸20 d”入院.患者2014年8月服用中成药肿节风分散片后出现腹胀、极度乏力、厌食、全身皮肤及巩膜黄染,查肝功:丙氨酸转氨酶(ALT)1 255 U/L,天冬氨酸转氨酶(AST) 910 U/L,总胆红素(TBil) 82 μmol/L,直接胆红素(DBil) 28.5μmol/L,白蛋白26 g/L;凝血:凝血酶原时间(PT) 31.2 s,活化部分凝血活酶时间(APTT) 46.3 s,凝血酶原活动度(PT%)24.0%;甲、乙、丙、戊型肝炎病毒学检查均阴性(-);血清铜蓝蛋白(-).1周后出现意识障碍,经降颅压等对症支持治疗后意识转清.后查骨髓涂片提示噬血现象;因外院诊断不明、可能合并噬血细胞综合征(HPS),转至我院.既往无肝病史及慢性门静脉高压表现.否认饮酒史、毒物接触史.查体:皮肤巩膜黄染,皮下瘀斑,腹膨隆,全腹压痛、轻度反跳痛.移动性浊音阳性(+).
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胰腺假性囊肿与胃内瘘形成合并消化道出血一例
患者男,63岁,主因“反复腹痛20年,间断黑便3年,再发腹痛1周”于2014年1月入院.20年前开始患者每2~3年发作间断左上腹剧痛,血、尿淀粉酶升高,药物治疗好转.3年前,患者因黑便查胃镜示胃底球形隆起、表面线状溃疡;CT示胰腺假性囊肿(7.9 cm×6.5 cm),胃底受压,脾静脉闭塞,多发侧支循环;诊断“慢性胰腺炎(chronicpancreatitis,CP)”,药物治疗好转,患者拒绝手术.1年余前,患者再次因黑便查胃镜(图1)示胃底隆起、胃底静脉曲张;腹部CT示胰腺假性囊肿(9.3 cm ×10.2 cm);胶囊内镜示空肠黏膜水肿、部分缺失;肠镜无异常;考虑“阿司匹林相关消化道出血可能”,药物治疗好转.
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检验医学发展的关键阶段:建立检验诊断报告体系
随着人们对健康关注的日益增加,以及医学向纵深和广博的扩展,检验医学作为临床诊断、治疗和预后判断的重要依据也得到了迅速发展.在现代化检测技术的引入、推广和更新过程中,检验结果回报时间不断缩短,检验项目不断丰富,单位时间内的检验信息量大增,使检验结果的应用效果受到影响.经过近几十年快速发展,检测体系中的分析前和分析中的医学问题不断深入和完善,使检验结果的准确性、稳定性和及时性均能满足临床的需求.但分析后的内容比较薄弱,对检验报告的审核仍然只停留在简单的患者基本信息的核对和历史结果比对,大部分检验报告仅仅是检测报告,没有充分体现检验医学专业知识对疾病的描述,没有融入实质性检验分析和检验诊断内涵,使检验医学知识服务能力没有充分体现.
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临床微生物检验诊断报告模式专家共识
临床微生物形态学检验对感染性疾病的早期诊断具有重要临床意义,可以在第一时间通过细胞学特点、微生物形态学特征等对可能感染的病原体进行诊断,实现早期诊断、早期治疗的目的,对提高患者的生存率有重要意义.传统的微生物形态学检验报告仅对显微镜下微生物形态进行简单描述,在形态学描述之下蕴藏的丰富的病原学诊断性内涵无法得到充分体现,导致临床医生难以充分理解.不同医疗单位采用的报告模式不尽相同,当患者在不同医疗单位就诊时,医生对检验结果的理解程度也有所不同,可能对诊疗过程产生影响.本共识旨在规范检验诊断报告模式,并将微生物形态学所蕴含的诊断和治疗信息大程度地诠释给临床,加强微生物实验室与临床的沟通,更好地为感染性疾病的早期诊断和治疗提供病原学依据.
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造血与淋巴组织肿瘤检验诊断报告模式专家共识
2008年,世界卫生组织(WHO)发布了第四版造血与淋巴组织肿瘤的分类方案[1],已在世界范围内广泛应用.随着流式细胞术、细胞遗传学和分子生物学技术的快速发展与应用,对造血与淋巴组织肿瘤的精确诊断、分型等具有十分重要的作用,并有力地促进了造血与淋巴组织肿瘤的临床治疗和预后判断.目前,形态学检验,包括外周血涂片、骨髓涂片和骨髓活组织检查是造血与淋巴组织肿瘤检验必不可少的手段;几乎所有的造血与淋巴组织肿瘤病例均采用流式细胞术分析免疫表型;细胞遗传学技术,包括染色体核型分析和荧光原位杂交技术等广泛用于患者染色体畸变和融合基因等的检测;分子遗传学技术,包括基因扩增和测序技术等用于融合基因、突变基因等的检测,已成为造血与淋巴组织肿瘤检验诊断的发展趋势.
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贫血性疾病检验诊断报告模式专家共识
贫血是指外周血单位容积内血红蛋白量、红细胞数和(或)血细胞比容低于参考范围下限的一种症状.全身各系统疾病均可引起贫血,查明贫血的性质和病因对治疗至关重要.近年来,针对贫血的检测技术迅猛发展,免疫学方法从免疫电泳、酶联免疫吸附测定(ELISA)、放射免疫法到化学发光免疫分析法;分离技术从醋酸纤维素薄膜、聚丙烯酰胺凝胶电泳到微量层析柱分析、毛细管电泳、高效液相色谱分析等;分子生物学技术、流式细胞术、染色体分析等也广泛应用到贫血检测中,为临床诊断、鉴别诊断、治疗、预后判断及疗效监测提供了重要依据.
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染色体核型检验诊断报告模式专家共识
染色体核型检验诊断是通过对染色体数目的计数和对结构的观察、分析,为染色体病、遗传病、重现性遗传学异常的血液肿瘤等疾病的诊断提供有力的形态学证据,使遗传性疾病的患儿可以得到早期发现、早期干预和治疗,对于肿瘤患者疗效评估、预后判断同样具有重要的临床意义[1-14].
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去泛素化蛋白酶USP37对乳腺癌患者预后的预测价值
目的 观察分析去泛素化蛋白酶USP37在乳腺癌中表达及其预后的关系.方法 应用Western印迹检测USP37在5例乳腺癌新鲜组织中表达情况,采用免疫组织化学检测533例乳腺癌蜡块标本USP37表达并评分.用ROC方法确定USP37表达佳临界值;检测USP37表达情况与患者临床特征之间相关性.结果 USP37免疫组化反应产物主要是定位于细胞质,偶尔见于细胞核,在正常乳腺组织中,USP37低表达或者不表达,而在533例乳腺癌组织标本中,USP37高表达率为50.7% (270/533),低表达或阴性表达率为49.3%(263/533),癌组织中USP37较对应癌旁组织明显高表达.USP37高表达与乳腺癌淋巴结分期、分子分型和增殖标志物Ki67正相关.单因素和多因素分析都表明USP37可以作为乳腺癌总生存(OS)、无复发生存时间(RFS)和无转移生存时间(MFS)独立预后因子.另外,USP37还可以辅助乳腺癌分子分型,预测不同预后亚组.结论 USP37在乳腺癌组织中高表达,且过表达USP37可以作为乳腺癌独立预后不良因子.
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FAS-AS1在乳腺癌组织中的表达及其对宿主基因sFas表达的影响
目的 探讨反义长链非编码RNA (lncRNA)-antisense transcript of Fas (FAS-AS1)在乳腺癌组织中的表达以及对其宿主基因Fas表达和乳腺癌细胞增殖能力的影响.方法 应用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)方法,检测了40例乳腺癌患者的肿瘤组织和对应的正常乳腺组织及乳腺癌细胞中FAS-AS1和Fas基因的表达情况,分析FAS-AS1在乳腺癌细胞中对Fas基因表达和乳腺癌细胞MCF-7增殖能力的影响.结果 乳腺癌组织中FAS-AS1表达(0.413±0.314)显著低于癌旁组织(1.101 ±0.599)(P=0.000),而sFas相对表达量(3.039±1.708)显著高于癌旁组织(1.100±1.077)(P =0.001),乳腺癌细胞中FAS-AS1表达显著低于正常乳腺细胞(P<0.01),sFas则显著高于正常乳腺细胞(P<0.01),且两者表达呈负相关(r=-0.751,P=0.020).FAS-AS1在乳腺癌中的表达与肿瘤大小(r2 =0.351,P=0.025)和淋巴结转移(r2=0.265,P=0.043)显著相关.在MCF-7细胞中转染pcDNA3.1-FAS-AS1质粒后,sFas表达显著降低(1.000±0.265与0.292±0.052)(P<0.05),且细胞的增殖能力显著下降(P<0.05).结论 乳腺癌中特异性低表达的反义lncRNA FAS-AS1对其宿主基因Fas的表达及乳腺癌细胞的增殖能力有一定影响作用.
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TOP2A、EGFR基因表达与三阴性乳腺癌TE方案新辅助化疗疗效的相关性
目的 通过对三阴性乳腺癌患者穿刺组织样本中拓扑异构酶Ⅱα(TOP2A)、表皮生长因子受体(EGFR)基因检测,探讨二者表达与多西他赛联合表柔比星(TE)方案新辅助化疗疗效的相关性.方法 采用分支DNA-液相芯片技术,对53例接受TE方案新辅助化疗的三阴性乳腺癌患者化疗前穿刺样本进行基因检测,回顾性分析TOP2A、EGFR基因表达情况与化疗疗效达到完全病理缓解(pCR)之间关系.结果 53例三阴性乳腺癌组织中,TOP2A高表达率为35.8%(19/53),EGFR高表达率为39.6% (21/53).三阴性乳腺癌患者接受TE方案新辅助化疗整体pCR率为18.9% (10/53);其中TOP2A高表达的三阴性患者pCR率为31.6% (6/19),高于低表达患者11.8% (4/34),差异无统计学意义(P>0.05);EGFR高表达的三阴性患者pCR率为28.6% (6/21),高于低表达患者12.5%(4/32),差异无统计学意义(P>0.05);TOP2A、EGFR基因表达联合统计结果,二者均高表达三阴性患者pCR率达75.0% (6/8),明显高于所有三阴性患者整体pCR率,差异有统计学意义(P<0.01).结论 TOP2A、EGFR基因表达对三阴性乳腺癌患者TE方案新辅助化疗疗效具有预测价值,有助于制定更为个体化的化疗方案.