中华医学杂志
National Medical Journal of China 중화의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.47
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0376-2491
- 国内刊号： 11-2137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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丙基硫氧嘧啶诱发的抗中性粒细胞胞质抗体阳性甲状腺功能亢进患者的临床研究
目的研究丙基硫氧嘧啶(PTU)诱发的抗中性粒细胞胞质抗体 (ANCA) 阳性的甲状腺功能亢进症(甲亢)患者的临床和预后特点.方法对45例PTU诱发的ANCA阳性的甲亢患者进行长期随访(3～60个月,中位数27个月),观察其甲状腺功能和ANCA百分结合率的变化,对其中17例有小血管炎临床表现的患者进一步观察血管炎的病情变化.结果 (1)血管炎组17例患者中13例 (76.5%) 肾脏受累,表现为血尿、蛋白尿及不同程度的肾功能受损,7例(41.2%)肺脏受累,多表现为肺出血.核周型ANCA(p-ANCA)阳性率为100%,其中16例(94.1%)髓过氧化物酶(MPO)-ANCA抗体阳性.所有患者均停用PTU,6例改用他巴唑治疗甲亢,13例内脏受累较重的患者应用免疫抑制剂治疗6～12个月.除2例诊治较晚的患者发展至终末期肾衰竭外,其余患者临床症状均得到缓解,随访期间(8～60个月,中位数30个月)未发现小血管炎复发.(2)无血管炎临床表现组28例患者中有27例(96.4%)为p-ANCA阳性,14例(50.0%)的MPO-ANCA阳性.24例患者停用PTU,其中15例改用他巴唑;4例患者继续应用小剂量PTU.随访期间(3～36个月,中位数20个月)均未发生小血管炎临床表现.但血管炎组及无血管炎组多数患者ANCA百分结合率下降较慢.结论PTU诱发的ANCA阳性甲亢患者应及时停用PTU,必要时改用他巴唑治疗甲亢;血管炎病情严重者应用免疫抑制治疗.停用PTU后未发现小血管炎复发,但ANCA可较长时间维持阳性.
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慢性乙型肝炎患者和乙型肝炎病毒携带者外周血T细胞亚群的变化和意义
目的分析慢性乙型肝炎患者、乙型肝炎病毒携带者和正常人外周血T细胞亚群的差异,探讨乙型肝炎的发病机制与宿主细胞免疫功能的关系.方法收集2004年2月至7月在中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院肝炎门诊就诊的的慢性乙型肝炎患者29例、HBV携带者25例及健康献血员35例的外周血,使用流式细胞仪检测T细胞亚群,分析其差异及临床意义.结果慢性乙肝患者、HBV携带者和正常对照外周血CD4+ T细胞计数分别为565±192、672±148和816±259;CD8+T细胞计数分别为491±225、445±157和609±177.与正常对照组比较,慢性乙肝患者和HBV携带者外周血白细胞、淋巴细胞、T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD4+CD28+T细胞、CD8+CD28+T细胞计数均减少,慢性乙肝患者NK细胞计数减少;与正常对照和HBV携带者相比,慢性乙肝患者CD8+CD38+T细胞和CD4+CD45RA-记忆/效应T细胞比例显著升高, CD4+CD45RA+62L+初始T细胞比例及计数均显著减少.结论慢性乙肝患者和HBV携带者体内存在T淋巴细胞亚群失衡和细胞免疫功能紊乱,这可能与乙肝病毒感染后慢性化相关.
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抗L3T4单克隆抗体对小鼠自身免疫性心肌病免疫干预的研究
目的探讨抗L3T4单克隆抗体(单抗)对自身免疫性心肌病的免疫治疗作用.方法以线粒体ADP/ATP载体肽免疫小鼠建立自身免疫性心肌病模型(心肌病组, 6只);早期治疗组小鼠(6只)在给予肽免疫的前1 d、当天和后1 d,同时接受尾静脉注射抗L3T4单抗;中期治疗组小鼠(6只)在给予肽免疫的第3个月接受抗L3T4单抗的治疗;以不含肽的空白免疫液免疫小鼠为对照组(6只).采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清抗线粒体ADP/ATP载体抗体动态变化,以流式细胞术检测小鼠T细胞中细胞因子干扰素(IFN)-γ和白细胞介素4(IL-4)的表达,观察小鼠心肌组织在光镜和电镜下的病理改变,计算组织中的胶原纤维容积分数.试验期半年. 结果早期治疗组与对照组小鼠抗线粒体ADP/ATP载体抗体检测均为阴性,心肌组织无病理变化;而中期治疗组与心肌病组抗体均为阳性,心脏出现类扩张型心肌病样改变,但前者抗体水平有短暂性下降,且心肌病变较后者稍轻.早期治疗组T细胞中IFN-γ/ IL-4百分含量(6.56%±0.21% / 2.54%±0.20%)与对照组 (5.87 %±0.19% / 2.16%±0.10%)相比,差异均无统计学意义;而中期治疗组(8.91%±0.33% / 5.15%±0.13%)与心肌病组(7.85%±1.42% / 9.45%±1.70%)均高于对照组,二者与前两组相比,差异均有统计学意义.结论抗L3T4单抗对线粒体ADP/ATP载体肽诱导的小鼠自身免疫性心肌病有治疗作用,且早期疗效更为明显.
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粒细胞集落刺激因子动员自体骨髓干细胞促进大鼠部分肝移植物的肝再生
目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员自体骨髓干细胞是否会促进部分肝移植物的再生,减轻肝损伤.方法建立性别交叉的大鼠(雌性→雄性)50%部分肝移植模型(PLTx),移植前动员组:移植前受体皮下注射G-CSF5 d;移植后动员组:移植后3 h,注射G-CSF 5 d;未动员组:移植后3 h,皮下注射生理盐水5 d.分别与1、3、5、7和14 d取肝脏.检测移植物内CD34干细胞标志,确定干细胞迁移入肝脏的情况,观察肝脏的有丝分裂相和溴脱氧核苷尿嘧啶(BrdU)掺入检测肝再生情况,并检测sry+细胞确认细胞来源.结果用G-CSF动员后发现,移植后动员组14 d生存率(90%)较移植前动员组(60%)和未动员组(50%)高,差异有统计学意义.与未动员组相比,移植后第3天,肝坏死灶少,有丝分裂指数高(30%±5% vs 24%±6%,P<0.05),BrdU掺入高(42%±6% vs 34%±4%,P<0.05),差异有统计学意义.移植后第3至14天,移植后动员组汇管区可见较多的CD34+的成堆或散在分布的淋巴细胞样细胞;移植后第3天,移植前动员组见汇管区较多的CD34+细胞.移植后第5天各组在肝窦和汇管区偶见sry阳性细胞,第14天,G-CSF动员两组汇管区周围sry阳性细胞增多,未动员组较少.结论移植后用G-CSF动员自体骨髓干细胞,受体生存率高,移植肝再生明显,肝损伤轻.
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融合快速培养的树突细胞体外诱导特异性抗肝癌免疫反应
目的用培养健康志愿者外周血CD14+单核细胞获得的成熟树突细胞与肝癌细胞系HCCLM3细胞构建融合细胞,在体外观察和评价这类融合细胞的功能.方法从HLA-A2阳性的健康人外周血中分离出CD14+细胞,在树突细胞完全培养基中经过48 h培养及促成熟获得成熟的树突细胞(称之为FastDC).以50%聚乙二醇和10%二甲基亚砜为融合剂融合树突细胞与肝癌细胞系HCCLM3细胞,细胞融合成功后进行融合细胞刺激自体T细胞增殖及CD8+T细胞特异性杀伤实验, 并与树突细胞组、HCCLM3组及树突细胞和HCCLM3混合组进行比较.结果用48 h培养获得的树突细胞与肝癌细胞系HCCLM3细胞所构建的融合细胞能有效刺激自体T细胞的增殖反应,所活化的CD8+T细胞分泌IFN-γ的水平(3 d为400 pg/ml±60 pg/ml,5 d为1030 pg/ml±160 pg/ml,7 d为1260 pg/L±180 pg/L)高于其他组,而且能以MHC-Ⅰ类分子途径特异性杀伤HCCLM3细胞.结论从外周血CD14+细胞48 h培养所获树突细胞与肝癌细胞系HCCLM3细胞构建的融合细胞体外能有效诱导特异性杀伤HCCLM3细胞的免疫反应.
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血小板活性因子及其拮抗剂对大鼠肝硬化门脉高压的影响
目的探讨肝硬化时肝脏和血循环中血小板活性因子(PAF)的变化以及其对门脉高压的影响.方法 CCl4腹腔注射8周(0.15 ml/kg,2次/周)诱导大鼠肝硬化,快速3H-PAF液闪检测肝及循环中PAF水平;受体饱和结合实验分析肝组织PAF结合能力;监测外源性PAF及其拮抗剂BN52021对门脉压和系统动脉压的影响.结果与对照组相比,肝硬化时肝内PAF、肝脏输出PAF及肝内生PAF水平明显升高,分别4.0 ng/g±0.4 ng/g vs 2.7 ng/g±0.5 ng/g(P<0.01)、6.3 ng/ml±0.6 ng/ml vs 3.4 ng/ml±0.6 ng/ml(P<0.01)、1.0 ng/ml±0.6 ng/ml vs -0.3 ng/ml±0.5 ng/ml(P<0.01);肝组织PAF结合能力Bmax明显升高(2.8±0.21 )fmol/μg膜蛋白 vs(0.9±0.06) fmol/μg膜蛋白,P<0.01,而受体亲和力Kd差异无统计学意义(8.0 nmol/L±1.3 nmol/L vs5.8 nmol/L±1.0 nmol/L,P>0.05).肝硬化组基础门脉压升高(12.2 mm Hg±0.7 mm Hg vs 5.3 mm Hg±0.6 mm Hg,P<0.01),系统动脉压降低(82 mm Hg±10 mm Hg vs 114 mm Hg±9 mm Hg,P<0.01).门脉注入PAF(1 μg/kg)后,肝硬化组门脉压提高了32%(12.1 mm Hg±0.6 mm Hg vs 16.0 mm Hg±0.7 mm Hg,P<0.01),升高幅度约为对照组的227%(4.1 mm Hg±1.0 mm Hg vs 1.8 mm Hg±0.3 mm Hg,P<0.01),而系统动脉压在两组均下降(肝硬化组由82 mm Hg±10 mm Hg降至48 mm Hg±4 mm Hg,P<0.01;对照组由114 mm Hg±9 mm Hg降至52 mm Hg±4 mm Hg,P<0.01).门脉注入BN52021(5 mg/kg),肝硬化组门脉压降低了16%(14.6 mm Hg±1.6 mm Hg vs 12.3 mm Hg±0.8 mm Hg,P<0.05),而系统动脉压在肝硬化组和对照组均无明显变化(P>0.05).结论肝硬化时肝脏合成PAF明显增加是循环血PAF升高的重要来源,并上调节肝的血流动力学影响门脉高压形成,其作用可被其拮抗剂BN52021部分逆转.
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缬沙坦对离体大鼠缺血再灌注心肌保护作用的机制
目的探讨缬沙坦对离体大鼠心肌缺血再灌注(I/R)后心功能保护作用的机制.方法采用Langendorff离体心脏灌流模型,将40只雄性SD大鼠随机等分为5组:对照组用改良Kreb-Henseleit液(K-H液持续灌注110 min);I/R组(用K-H液灌流稳定20 min后,停灌30 min,再灌注60 min);HOE140组(K-H液中含缓激肽β2受体拮抗剂HOE1401 μmol/L),缬沙坦组(K-H液中含缬沙坦 1 μmol/L),缬沙坦+HOE140组(K-H液中含缬沙坦1 μmol/L+HOE140 0.1 μmol/L),后3组缺血再灌注过程同I/R组.动态监测左室收缩压(LVSP)、左室压力升高速率(+dp/dtmax)、测定心脏再灌流出液肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量变化.实验结束后计算无复流区面积.结果缺血再灌注后,I/R组无复流面积为25.8%±2.7%;与对照组比较,I/R组LVSP及+dp/dtmax降低(LVSP 57 mm Hg±9 mm Hg vs 107 mm Hg±6 mm Hg,+dp/dtmax 679 mm Hg/s±177 mm Hg/s vs 1892 mm Hg/s±231 mm Hg/s,P均＜0.01),心肌CK-MB水平增加(210 IU/L±48 IU/L vs 27 IU/L±7 IU/L,P＜0.01).单独应用HOE140对I/R心功能、心肌CK-MB及无复流面积无影响(P＞0.05).缬沙坦改善LVSP (85 mm Hg±7 mm Hg)和+dp/dtmax(1425 mm Hg/s±260 mm Hg/s),缩小无复流区面积(12.9%±2.5%);减少心肌CK-MB释放(103 IU/L±24 IU/L,与I/R组比P均＜0.01); HOE140与缬沙坦合用可部分阻断缬沙坦的上述作用.结论缓激肽β2受体拮抗剂可减弱缬沙坦对离体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用,缬沙坦对心肌I/R损伤的保护作用机制部分与缓激肽释放增多有关.
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胎盘生长因子和色素上皮衍生因子在非小细胞肺癌中的表达及其与预后的关系
目的探讨胎盘生长因子(PlGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)在非小细胞肺癌中的表达特点及与肿瘤新生血管形成的关系,了解这两种因子在判断非小细胞肺癌患者预后中的意义.方法采用超敏过氧化酶免疫组织化学法检测手术切除的81例非小细胞肺癌标本中PlGF和PEDF的表达水平,并利用CD31染色进行微血管计数,统计分析这两个因子与微血管密度(MVD)的关系,及其在非小细胞肺癌患者预后中的意义.结果 PlGF和PEDF在81例非小细胞肺癌患者中的阳性率分别为43.2%(35例)和53.1%(43例).PlGF阳性表达与高值MVD相关;PEDF阳性表达与低值MVD相关;PlGF和PEDF的表达状况存在负相关.单因素和多因素分析均提示PlGF是非小细胞癌患者独立的预后指标.结论 PlGF和PEDF均可在非小细胞肺癌组织中表达,二者在血管生成的过程中具有相互拮抗的作用.与PEDF相比,PlGF在非小细胞肺癌发展以及预测患者预后方面具有更大的作用.
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经尿道等离子体双极电切与经尿道普通电切对前列腺增生症的疗效比较
目的比较经尿道等离子体双极电切术(PKRP)和经尿道前列腺电切术(TURP)的安全性和疗效.方法对400例有症状的前列腺增生症(BPH)患者随机分成两组,分别行PKRP和TURP术.结果 200例PKRP手术者,前列腺症状评分(IPSS)从术前的 27.1±4.5分下降至术后6个月的11.3分±3.4分(P<0.01),大尿流率(Qmax)由6.1 ml/s±2.4 ml/s上升至18.6 ml/s±3.5 ml/s (P<0.01),剩余尿量(RU)由102.3 ml±43.3 ml降至22.6 ml±16.3 ml (P<0.01).TURP组200例,IPSS从术前的26.9分±4.2分下降至术后6个月的10.8分±3.6分(P<0.01),大尿流率由5.7 ml/s±2.4 ml/s上升至19.1 ml/s±3.7ml/s(P<0.01),剩余尿(RU)由102.3 ml±43.3 ml 降至22.6 ml±16.3 ml (P<0.01).两组比较差异无统计学意义(P>0.05).平均留置导尿管时间PKRP组31.5 h,TURP组61.5 h,差异有统计学意义(P<0.01).术后阳萎发生率:PKRP组14.3%,TURP组15.2%(P>0.05).PKRP组术中无大出血及经尿道前列腺电切综合征(TURS)发生,无一例需要输血.TURP组5例发生TURS,输血18例.结论 PKRP能达到与TURP完全相同的治疗效果,且并发症少,价格相对较低,近期效果满意.
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慢性特发性血小板减少性紫癜相关T细胞克隆的T细胞受体特征
目的研究与特发性血小板减少性紫癜(ITP)发病相关的反应性T细胞克隆的T细胞受体β链可变区(TCRBV)基因特征.方法应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增25例ITP患者和20名正常人外周血以及20例脐带血的TCRBV 24个家族的基因序列,在长泳道测序胶上电泳,形成TCRBV互补决定区3(CDR3)基因表达谱型图.通过谱型图上电泳条带分析TCRBV基因分布特征,切割代表性条带测序.结合临床特点进行分析.结果 (1)急性ITP(aITP)和慢性ITP(cITP)的TCRBV CDR3基因表达谱型图有明显不同,15例aITP浓集条带与正常对照组相比,差异无统计学意义(P=0.179).10例cITP则都出现以一些浓集条带为代表的寡克隆T细胞增生,浓集条带明显多于正常对照组(P<0.05).其中6例cITP在TCRBV8亚家族分别出现1～2条浓集条带,共8条浓集条带,3例cITP在TCRBV 13.1亚家族各出现1条浓集条带,4例cITP在TCRBV 14亚家族出现5条浓集条带,3例cITP在TCRBV 17亚家族出现4条浓集条带.将这20个浓集条带直接测序,有19个条带测序为单克隆T细胞扩增,1条BV14条带测序呈多克隆性.(2)比较10例cITP患者T细胞克隆的TCRBV基因或者编码CDR3的氨基酸,其中2例患者的TCRBV8全部基因序列相同,另有3例患者的TCRBV 13.1全部基因序列相同.4例cITP患者中有2例的T细胞克隆TCRBV17的CDR3完全一致,全部序列仅仅框架区4有3个氨基酸不同,另有2例的T细胞克隆的TCR BV 17的CDR3序列仅有4个氨基酸不同,表明不同cITP患者有同样或者功能类似的TCRBV基因编码的T细胞克隆增殖.不同患者分属不同TCRBV基因家族的19个T细胞克隆的CDR3区共用3种模体,有7个T细胞克隆的TCRBV CDR3 共用模体 E(D)TQYFGPG;4个T细胞克隆的TCRBV CDR3共用模体 N(K)EQFFGPG;4个TCRBV17的T细胞克隆中有3个T细胞克隆的 TCRBV17 CDR3共用模体 GANVLTFGAG.结论 cITP发病与特定的T细胞寡克隆扩增有关,这些T细胞克隆的 CDR3共享3种可能结合同样抗原的模体.aITP没有明显的T细胞克隆变化.
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疑难病例析评第92例发热-突眼-眼部溢脓-鼻窦占位
病历摘要患者男,67岁,因鼻流脓涕4个月,发热、眼部肿胀流脓2个月,于2004年12月13日入院.2004年8月患者无明显诱因出现鼻塞,流黄色脓涕, 夜晚较重,无明显头痛、发热、咳嗽、咽痛或肉眼血尿,未诊治.2004年10月9日受凉后出现发热, 体温38℃,伴寒战, 偶有恶心,呕吐胃内容物, 流脓涕, 无头痛、肢体活动障碍、腹痛腹泻及尿频尿急尿痛等症状.
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核因子κB抑制剂对岛状皮瓣缺血/再灌注损伤的保护作用
岛状皮瓣游离移植过程中发生的缺血/再灌注(ischmia-reperfusion,I/R)损伤常导致皮瓣部分或全部坏死.
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头孢吡肟治疗中性粒细胞减少伴发热115例临床观察
感染是血液系统恶性疾病的首要并发症,尤其是在大剂量化疗后中性粒细胞缺乏的状态下,各种细菌感染的发生率及其耐药率之高已经严重影响了白血病的预后[1].如何选择有效的抗生素进行经验性治疗已引起了广泛的关注.本研究通过对头孢吡肟(马斯平)治疗恶性血液病患者中性粒细胞减少伴发热的疗效观察,旨在为化疗合并感染抗生素的合理选择提供有价值的经验.
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全球合作抗击禽流感
世界卫生组织、粮食及农业组织、世界动物卫生组织和世界银行于2005年11月7-9日在瑞士日内瓦联合主办关于禽流感和人类大流行性流感的合作伙伴会议,确认了在动物中控制禽流感并同时限制人类流感大流行威胁的全球行动计划的关键组成部分.
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金笔奖榜首有感
这次能在中华医学杂志创刊90周年庆典上获得金笔奖并位于中华医学杂志论文作者的被引频次榜首,首先要感谢中华医学杂志的编辑、审稿专家以及所有具体工作者.
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推荐-本高水平的专著--肿瘤实验诊断学
近年来,肿瘤诊断在吸纳了现代科学技术新成果基础上得到了迅猛发展.目前,肿瘤诊断已经发展起来三个分支,即临床诊断,影像诊断和实验诊断.在实验诊断方面,综合了检验医学、病理学、细胞学、免疫学、分子生物学等多学科的肿瘤诊断成果,形成一门新的学科分支,即肿瘤实验诊断学.
