中华医学杂志
National Medical Journal of China 중화의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.47
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0376-2491
- 国内刊号： 11-2137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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术前胃镜下注射法纳米碳淋巴结示踪技术在腹腔镜胃癌根治术中的应用
目的：研究术前胃镜下注射法纳米碳淋巴示踪技术在腹腔镜胃癌根治术中的应用价值。方法选取2013年6月至2015年2月浙江金华广福医院收治的78例胃癌患者，随机分成实验组和对照组，每组39例，实验组术前经胃镜在肿瘤与正常胃黏膜交界处注射纳米碳进行胃周淋巴结示踪，两组患者均接受腹腔镜胃癌根治术治疗，对两组患者的淋巴结清扫结果进行比较，观察两组患者术后并发症及实验组药物不良反应。结果实验组患者每例清扫淋巴结（35.5±8.5）枚，明显高于对照组的（29.5±6.5）， P＜0.05。实验组淋巴结黑染率为74.7％（1035／1386），其中第1站淋巴结黑染率为80.1％（524／654），第2站淋巴结69.8％（511／732），第1站淋巴结黑染率高于第2站，差异有统计学意义（χ2＝19.38，P＜0.01）。实验组黑染与未黑染淋巴结转移率比较，黑染淋巴结转移率为17.3％（179／1035），未黑染淋巴结转移率为4.0％（14／351），差异有统计学意义（χ2＝38.67， P＜0.01）。两组术后并发症比率对比差异无统计学意义（实验组10.2％；对照组12.8％，χ2＝0.00， P＞0.05）。未发现纳米碳相关不良反应。结论纳米碳淋巴示踪技术应用于腹腔镜胃癌根治术中是安全可行的，能有效提高淋巴结检出率。
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超声引导胸椎旁阻滞治疗胸腔镜手术后早期中重度急性疼痛的疗效观察
目的：比较超声引导胸椎旁阻滞与阿片类药物治疗麻醉苏醒室胸腔镜手术后患者中重度疼痛的有效性和安全性。方法纳入疼痛剧烈的胸腔镜手术患者78例，数字随机分为超声引导胸椎旁阻滞组（P组）和舒芬太尼治疗组（S组），记录两组患者治疗后1 h血压、心率、氧饱和度和静息／活动疼痛视觉模拟评分（ VAS评分），治疗后麻醉苏醒室停留时间，治疗8、24 h和48 h静息／活动疼痛VAS评分，术后48 h自控静脉镇痛泵舒芬太尼总量，恶心呕吐发生率和患者镇痛满意度。结果P组患者治疗后1、8、24、48 h静息和活动疼痛VAS评分明显低于S组患者（P＜0.05）。治疗后1 h，P组患者氧饱和度明显高于S组（95％±3％与92％±4％，P＝0.015），收缩压明显低于S组[（118±14） mmHg比（128±14） mmHg（1mmHg＝0.133 kPa），P＝0.021]，舒张压和心率差异无统计学意义，两组患者治疗后PACU停留时间无显著差异。治疗后48 h P组患者自控静脉镇痛泵舒芬太尼总量明显低于S组，P组患者恶心呕吐发生率明显低于S组。术后镇痛满意度P组患者明显高于S组。结论麻醉苏醒室进行胸椎旁阻滞能够有效迅速缓解胸腔镜手术患者术后中重度急性疼痛，是一种安全有效的补救镇痛方式。
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锌指 Krüppel 样转录因子2对慢性阻塞性肺疾病支气管上皮细胞中γ谷氨酰半胱氨酸合成酶的作用
目的：探讨锌指Krüppel样转录因子2（ KLF2）对慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）支气管上皮细胞中γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶（γ-GCS ）的调控作用。方法（1）临床试验：收集湖南省肿瘤医院胸外科2008年12月—2009年12月肺癌伴或不伴慢阻肺肺叶切除患者临床肺组织标本，分为慢阻肺组和对照组，应用原位杂交及免疫组化检测两组患者肺组织中KLF2、γ-GCS mRNA及蛋白的表达情况；并对KLF2 mRNA及蛋白与γ-GCS mRNA及蛋白， KLF2及γ-GCS 蛋白与吸烟指数、第1秒用力呼气容积（ FEV1）占预计值百分比（ FEV1％）、FEV1与用力肺活量（ FVC）的比值（ FEV1／FVC）进行相关分析。（2）动物实验：提取大鼠原代支气管上皮细胞，加入10％烟草烟雾提取物（TSE）培养6 h后，用酶联免疫吸附（ELISA）法检测细胞谷胱甘肽（GSH）含量；将KLF2的特异性抑制剂用脂质体转染至细胞中抑制KLF2蛋白表达；再分为KB组（不予任何处理的空白对照组）、KB＋TSE组（加入TSE处理）、NC组（转染miRNA的对照组）、NC＋TSE组（miRNA转染和TSE处理）、92a组（转染KLF2抑制剂）、92a＋TSE组（KLF2抑制剂转染和TSE处理），用逆转录-PCR、Western印迹法观察各组细胞中KLF2、γ-GCS的mRNA及蛋白质表达变化。结果（1）临床试验：慢阻肺组肺组织中KLF2mRNA、蛋白和γ-GCS mRNA、蛋白呈强阳性表达，均显著高于对照组（0.32±0.04比0.19±0.03、0.35±0.05比0.22±0.03和0.28±0.03比0.16±0.03、0.31±0.05比0.21±0.03，均P＜0.01），且两者表达部位一致；KLF2蛋白与γ-GCS mRNA及蛋白表达均呈正相关（r＝0.705、0.722，均P＜0.01），KLF2及γ-GCS蛋白与吸烟指数、FEV1％、FEV1／FVC 均呈正相关（ r＝0.552、0.728、0.670及r＝0.631、0.727、0.657，均P＜0.01）。（2）动物实验：大鼠支气管上皮细胞中GSH含量KB＋TSE组显著高于KB组[（28.05±2.04）比（7.27±0.33） nmol／mg，P＜0.01]；KLF2 mRNA、蛋白和γ-GCS mRNA、蛋白表达KB＋TSE组（1.715±0.026、1.842±0.028和2.117±0.067、1.879±0.065）均显著高于KB组（1.130±0.017、1.177±0.033和1.378±0.053、1.177±0.042），92a组（0.472±0.028、0.634±0.025和0.582±0.025、0.554±0.021）均显著低于KB 组、NC 组（1.047±0.056、1.092±0.045和1.303±0.037、1.252±0.037），92a＋TSE组（0.262±0.017、0.288±0.017和0.337±0.022、0.321±0.022）均显著低于 KB ＋TSE 组、92a 组、NC ＋TSE 组（1.576±0.036、1.646±0.066和1.948±0.093、1.843±0.078）（均P＜0.05）。结论 KLF2通过调控慢阻肺支气管上皮细胞中γ-GCS的表达而发挥抗氧化作用。
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主动脉假性动脉瘤腔内修复治疗13例临床效果分析
目的：探讨主动脉假性动脉瘤腔内修复治疗的效果。方法回顾性分析运城市中心医院血管外科2008年10月至2015年10月13例主动脉假性动脉瘤患者的临床资料，其中男11例，女2例；平均年龄55.6岁；降主动脉假性动脉瘤4例，感染性腹主动脉假性动脉瘤4例，白塞病并发腹主动脉假性动脉瘤4例，原因不明腹主动脉假性动脉瘤者1例。13例术前均完成CT动脉造影（ CTA）等检查，均行主动脉腔内修复术（ EVAR）。结果13例患者共放置覆膜支架14枚，术后无Ⅰ型内漏、截瘫、大出血等并发症，无围手术期死亡病例，技术成功率100％。随访患者13例，失访1例，12例患者随访期间总死亡率8.3％，存活率91.7％，1例白塞病合并假性动脉瘤复发破裂死亡，1例感染性腹主动脉假性动脉瘤复发，行假性动脉瘤切除解剖外旁路人工血管转流术后好转。结论主动脉腔内修复术治疗主动脉假性动脉瘤患者是相对安全、有效的。
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3D打印技术辅助封堵器腔内修复主动脉弓部夹层一例
患者女，55岁，因“主动脉夹层术后6年，间断胸背痛1个月”于2015年8月入院。2009年因DeBakeyⅠ型主动脉夹层急诊行升主动脉及右半弓置换术，冠状动脉、主动脉瓣未累及。术后恢复良好，无明显症状，1个月前开始出现间断胸背部疼痛。既往高血压病史10余年，血压控制可；肾功能不全3年，肌酐高190μmol／L。颈部及胸前听诊可闻及收缩期吹风样杂音，腹部查体可触及搏动性包块，无压痛。术前CT血管造影检查提示：主动脉夹层，升主动脉及右半弓置换术后，弓部人工血管远端吻合口处可见两处内膜破口，造影剂经破口进入假腔，胸主动脉夹层动脉瘤大径约65 mm，腹腔干动脉、肠系膜上动脉及双肾动脉均为真腔供血，腹主动脉段有多个破口，夹层累及到双侧髂总动脉（图1）。患者既往有手术史，所以弓部解剖较为复杂，单纯观察CT轴位及三维重建影像想象空间关系有一定的难度。为了进一步了解病变的解剖形态，术前应用软件对CT数据进行处理，去除干扰信息，这样可以清晰地看到破口的大小及位置（图2）。患者胸主动脉段无其他破口，此次出现胸背部疼痛症状考虑主要与弓部破口相关，夹层动脉瘤有破裂的风险。经过仔细测量及术前讨论，决定采用室间隔封堵器结合弹簧圈栓塞腔内修复破口，腹主动脉段暂不处理。由于破口位置距离无名动脉及左侧颈总动脉较近，为了明确封堵器放置后是否会影响分支的血流，术前应用3D打印技术制作了透明的病变模型，并在体外进行模拟操作，显示封堵器并不影响分支的血流（图3）。
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锁骨下静脉导管位置异常引起颈内静脉血栓一例
患者男，60岁，因“突发右上腹痛1 d”入院。既往高血压病史10余年，口服硝苯地平血压控制可。既往脑梗死病史，无后遗症。入院后行腹部超声检查示右肝肾间实性肿物，大小约14.6 cm ×12.0 cm ×9.3 cm。急查血常规示血红蛋白（ Hb）53 g／L、红细胞压积16％，紧急给予红细胞输注， Hb升至103 g／L。部分凝血活酶时间为44.2 s、纤维蛋白原为5.36 g／L、血浆 D-二聚体为2.33μg／ml。急诊腹部 CT示：腹膜后肾上腺肿物破裂出血。由于患者循环不稳定于监护室内行右侧锁骨下静脉穿刺置管，穿刺顺利，置管深度16 cm，肝素水封管，行胸部X线片定位。胸部正位片示中心静脉导管异位（图1），但输液通畅，故未拔除中心静脉置管。患者经输血补液治疗后生命体征平稳，多科室会诊后建议暂行保守治疗。保守治疗2 d后，循环及Hb仍不稳定，且B超示腹膜后血肿有增大迹象，而后超声引导下行腹腔穿刺穿出不凝血，故拟行开腹探查术。患者入室后血压为200／103 mmHg （1 mmHg ＝0.133 kPa ），脉搏氧饱和度（ SpO2）为88％。由于右侧锁骨下静脉置管回抽无血，故拔除导管。患者静脉注射咪达唑仑2 mg、依托咪酯6 mg、芬太尼0.15 mg和罗库溴铵50 mg行麻醉诱导，插管后行机械通气。诱导后行右侧颈内静脉穿刺，穿刺顺利，回血通畅，随后置入导丝，导丝放置时受阻，拔除导丝后回抽血液通畅但导丝放置仍不顺利，随后使用7.5 MHz线性超声检查，发现颈内静脉（长约10 cm）内不均匀回声，探头加压管腔不能完全压闭（图2）。放弃右侧颈内静脉穿刺，另开放1条上肢静脉。术中持续输注丙泊酚、瑞芬太尼及顺式阿曲库铵维持麻醉。手术过程顺利，术中出血约500 ml，术中输注血浆400 ml、红细胞4 U，自体血回输100 ml，术后带气管插管返普外重症监护室（ ICU）。术后颈静脉超声诊断：右侧颈内静脉血栓形成（部分型）。患者术后的病理诊断结果：肾上腺恶性肿瘤。
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国内外肾移植领域近期研究热点
1954年美国外科医师 Murry成功完成了世界上第一例肾移植手术，开辟了器官移植的新纪元。1960年我国吴阶平院士率先实施了中国第一例人体肾移植。在这60多年的发展历程中，国内外肾移植取得了许多突破性进展，但仍然存在诸多领域有待肾移植同道们的深入探究。本文就肾移植近期的研究热点进行概述。
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第393例双肾动脉闭塞-腹膜后肿物-反复假性动脉瘤形成
患者女，35岁，因发作性腰背疼痛1年，加重2个月余，于2014年12月入住北京协和医院。患者于2013年12月中旬无明显诱因出现头痛、心慌、大汗，无恶心、呕吐，未重视。2014年1月，患者因头痛伴血压明显升高至200／110 mmHg （1 mmHg＝0.133 kPa）就诊于外院，左肾肾小球滤过率（ GFR）7.48 ml／min，超声提示左肾明显萎缩，大动脉造影显示左肾动脉起始段假性动脉瘤形成，压迫左肾动脉导致远端不显影；遂行左侧无功能肾切除术。术后病理提示左侧肾盂组织慢性炎，左肾组织间质少许慢性炎细胞浸润并玻璃样变性，左输尿管残端黏膜组织慢性炎。2014年4月，患者突发少尿，血肌酐（ Cr）795μmol／L，考虑急性肾功能衰竭，开始行肾脏替代治疗，腹部增强CT提示L1水平腹主动脉左侧动脉瘤，大小约1.9 cm ×1.7 cm，右肾动脉闭塞，右肾实质未见异常，腹膜后肿大淋巴结，腹主动脉周围可见软组织密度影包绕，增强扫描未见明显强化（图1A）。肾动脉造影提示右肾动脉主干仅线形显影，余完全闭塞。2014年5月尝试行右肾自体肾移植术，但术中发现肾动脉及其分支全部堵塞，遂切除右肾。术后病理显示右肾脏动脉间叶组织肿瘤，结合免疫组化染色符合血管内膜肉瘤，可见右肾脏肾小球及肾小管透明变性、凝固性坏死伴灶状炎细胞浸润及间质纤维结缔组织增生，右输尿管残端及右肾周脂肪组织未见肿瘤组织（图2）；免疫组化：波形蛋白（ Vimentin ）（＋），肌动蛋白（ actin ）（＋），增殖指数（Ki-67）（＋，约10％），簇分化抗原（CD）31、CD163、CD68、CD3、白细胞共同抗原（ LCA ）、B细胞淋巴瘤白血病基因-2（ BcL-2）、CD34、高分子量钙调结合蛋白（ h-Caldesmon ）、平滑肌肌动蛋白（ SM-actin）、CD21、CD35、D2-40、CD123、CD20、S-100、第Ⅷ因子相关抗原（ FⅧ-RAg）、结蛋白（ Desmin）、间变性淋巴瘤激酶（ ALK）、CD99、角蛋白（ CK）、上皮膜抗原（ EMA）、CK18、黑色素瘤相关抗原（ HMB45）均（－）；未进行后续辅助治疗。2014年7月，患者复查胸腹部CT血管造影（ CTA ），提示腹膜后肿物包绕T12、L1椎体水平腹主动脉、腹腔干及双肾动脉残端，左肾动脉残端瘤样扩张，大小约2.3 cm ×2.1 cm ×2.3 cm；患者未治疗。2014年12月3日，患者因腰部剧烈疼痛复查肾动脉超声提示腹主动脉瘤可能性大，大小约5.7 cm ×4.0 cm，左肾动脉主干受压前移。当日夜间，患者血压高达190／110 mmHg ，次日早晨患者因失血性休克急诊行大动脉造影提示左肾动脉残端假性动脉瘤（图1B），考虑左肾残端动脉瘤破裂出血，遂行腹主动脉假性动脉瘤腔内隔绝术，术中对支架行肠系膜上动脉开窗。2015年1月，患者上厕所时突发右侧腰背部持续钝痛；腹主动脉CTA考虑腹主动脉假性动脉瘤形成。主动脉造影提示原主动脉支架上方造影剂轮廓不规则，考虑主动脉假性动脉瘤形成（图1C），遂再次行腔内隔绝术，支架放置于腹腔干上方。术后行PET／CT提示腹主动脉（ T10～L2水平）周围巨大肿块，包裹腹腔干及肠系膜上动脉，范围约11.8 cm ×9.0 cm ×10.0 cm，考虑恶性病变，全身其余部位未见明确转移（图3）。出院后患者未行辅助治疗。2015年3月，患者因心力衰竭去世。
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第392例脸圆红-体重增加-反复体癣-皮质醇波动大
患者男，35岁，因脸变圆红、体重增加9年，加重伴乏力1年，于2016年4月19日入北京协和医院内分泌科。2007年开始，患者出现脸变圆红，1年内体重由60 kg增至70 kg ，腹围增加，未重视。2008年出现左腹绞痛，外院B超示“输尿管结石”，尿中排石后腹痛缓解，未再发作。2009年出现腹部皮损，当地医院考虑“体癣”，口服特比萘芬0.25 g／次，1次／d，共计14 d，体癣消退，仍有反复出现，至今应用特比萘酚治疗共4次（用法同上）。2010年，无意中发现双大腿内侧皮肤紫纹。2012年出现性欲减退。2015年3月出现易困倦、乏力明显，无软瘫，半年内体重由70 kg增至80 kg ，就诊当地医院，查血压180／140 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），诊断“高血压”，予硝苯地平控释片30 mg／次，1次／d，治疗2个月后，复查血压150／110 mmHg。2016年1月于当地医院查肝肾功能、电解质未见异常，血皮质醇及促肾上腺皮质激素（ ACTH ）昼夜节律消失（表1）。过夜小剂量地塞米松抑制试验（ LDDST ）：不被抑制（服药后血皮质醇1523 nmol／L）；经典大剂量地塞米抑制试验（ HDDST ）：可被抑制（服药后血皮质醇25 nmol／L）。肾上腺CT平扫示：双侧肾上腺内外侧支增粗，左侧内侧支显著，横径约6 mm。垂体动态增强MRI示垂体右份延迟强化。考虑“库欣病、继发高血压”，予拉西地平4 mg／次，1次／d，美托洛尔50 mg／次，1次／d，血压控制于135／85 mmHg。2016年3月就诊于我院，门诊查血皮质醇（上午8：00）1116 nmol／L （正常参考值：110～615 nmol／L ）、ACTH（上午8：00）17.6 pmol／L （正常参考值：0～10.1 pmol／L）、24 h尿游离皮质醇（24 h UFC）3176 ；nmol（正常参考值：34～285.7 nmol）。因腹部再出现体癣，2016年3月25日至4月10日口服特比萘芬，剂量同前，用药后体癣好转。否认抗抑郁药物、长期糖皮质激素、棉籽油、甘草等药物服用史。个人史：宠物医生，长期接触X射线10年，不饮酒。既往史、婚育史、家族史无特殊。
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膜型 HLA-G 及其受体的表达与肾移植术后排斥反应以及 CMV 活动性感染的相关性
目的：研究膜型人类白细胞抗原G（mHLA-G）及其受体免疫球蛋白样转录物2（ILT2）在淋巴细胞上的表达率与肾移植术后发生排斥反应和巨细胞病毒（ CMV）感染的相关性。方法选取2014年2月至2016年2月解放军第三〇九医院全军器官移植中心施行初次肾移植受者88例，按照术后是否单纯发生排斥反应，将受者分为排斥反应组（12例）和肾功能稳定组（41例）；肾移植术后未发生排斥反应，仅单纯发生CMV活动性感染为CMV阳性组（24例）；肾移植术后未发生排斥反应，曾经发生CMV活动性感染，后又转阴的受者为CMV阴性组（11例）。通过流式细胞术检测mHLA-G、ILT2在T、B淋巴细胞的表达，分析不同组间差异。结果肾移植术后发生排斥反应时T、B淋巴细胞mHLA-G的表达率低（0.42％±0.35％、0.88％±0.47％），与肾功能稳定组、CMV阳性组差异均有统计学意义（均P＜0.01）；而在CMV阳性组（CMV活动性感染时），T、B淋巴细胞mHLA-G的表达率高（1.31％±0.69％、2.01％±0.91％），与排斥反应组差异有统计学意义（均P＜0.001）；B淋巴细胞mHLA-G的表达率在CMV阳性组与CMV阴性组差异有统计学意义（P＜0.05）。 B淋巴细胞ILT2表达率在4组间差异无统计学意义（P＞0.05），T细胞ILT2的表达率在CMV阳性组较高（36.91％±14.91％），与其余3组间差异有统计学意义（均P＜0.01）。结论肾移植受者术后mHLA-G在T、B淋巴细胞的表达过低容易发生排斥反应。 mHLA-G和ILT2在淋巴细胞表达过高容易发生CMV活动性感染。
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尿液 Fractalkine 对移植肾急性排斥反应无创性诊断及动态预测的价值
目的：探讨尿液 Fractalkine 在移植肾急性排斥反应中的诊断价值，并评估尿液Fractalkine在移植受者免疫状态监测中的作用。方法选择2006年1月至2009年10月在浙江大学医学院附属第一医院接受肾脏移植的患者155例，其中急性排斥反应（ AR）患者49例，移植肾功能稳定且术后1～2个月程序活检病理诊断为移植肾状态患者58例，程序活检病理诊断为亚临床排斥反应10例，病理证实的急性肾小管坏死9例以及慢性移植肾肾病29例。同时留取健康对照者晨尿尿标本40份。用酶联免疫吸附试验法测定上述尿液Fractalkine的水平（检测结果均用尿肌酐值校正），比较术后不同时间、不同组别之间Fractalkine水平的差异。结果49例AR患者尿液Fractalkine 的水平[（429.1±56.1） ng／mmol肌酐]明显高于肾功能稳定患者[（94.6±8.4） ng／mmol肌酐]和健康对照[（84.5±8.9）ng／mmol肌酐]（均P＜0.05）。 AR患者尿液Fractalkine的水平高于急性肾小管坏死患者[（429.1±56.1）比（133.0±9.8） ng／mmol肌酐]及慢性移植肾肾病患者[（429.1±56.1）比（183.0±18.9）ng／mmol 肌酐]（均P＜0.001）。构建尿液Fractalkine诊断AR的ROC曲线，曲线下面积为0.920（95％CI：0.875～0.969，P＜0.001），当尿Fractalkine＝157.5 ng／mmol肌酐时，诊断AR的敏感度和特异度分别达到83.7％和84.5％（ P＜0.001）。在术后早期的动态观察中发现，肾功能稳定患者术后尿Fractalkine的平均水平基本都在200 ng／mmol肌酐以下，而AR组患者尿Fractalkine的平均水平通常维持在300 ng／mmol肌酐以上。结论作为无创性检查的手段，尿液Fractalkine 在诊断AR中有较好的敏感度和特异度，并且能较早预测移植肾AR的发生。
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DCD 肾移植术后感染性动脉出血和假性动脉瘤救治体会
目的：总结心脏死亡后器官捐献（ DCD）肾移植术后感染性动脉出血和假性动脉瘤救治经验，提高救治成功率。方法对中山大学附属第三医院2013年6月1日至2016年7月30日期间完成的198例次DCD供肾移植进行回顾性分析，对术后感染性动脉出血和假性动脉瘤并发症的救治手段及疗效进行总结分析。结果198例次DCD供肾移植，共发生5例感染性动脉出血，2例感染性假性动脉瘤伴出血，1例感染性假性动脉瘤，总发生率为4.0％，其中真菌感染率为2.5％。1例采用开放手术治疗，2例采用介入腔内治疗，5例采用了介入腔内治疗联合开放手术治疗。治疗术后均根据药敏有针对性应用抗生素，引流术区，并复查引流液培养至病原体转阴。5例患者切除移植肾，恢复血液透析；2例患者保肾成功，移植肾功能稳定；1例患者死亡。救治死亡比例为1／8，移植肾丢失比例为5／8。保肾成功的2例患者均以介入腔内治疗为主要救治手段。结论 DCD肾移植术后感染性动脉出血和假性动脉瘤是导致人／肾死亡的巨大危险因素，介入腔内救治手段可以作为感染情况下此类并发症的有效救治方式，并有机会成功挽救移植肾，值得推荐应用。
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中国活体肾移植患者急性排斥反应风险因素的多中心回顾性分析
目的评估中国活体肾移植受者移植前及移植后早期各项因素与急性排斥反应（ AR）发生的相关性。方法这是一个多中心回顾性注册研究的亚组分析，纳入1995年1月至2008年12月间在中国接受活体肾移植的1255例受者，其中男921例（73.4％），平均年龄（33±10）岁。对于患者发生AR的情况进行了单因素分析，同时应用多因素Logistic回归对可能影响AR发生的风险因素进行分析。结果共106例（8.4％）受者发生肾移植术后AR，而其余1149例患者无AR发生。多变量分析显示，受者年龄和冷缺血时间（CIT）对发生AR有显著的影响（OR：0.956，95％CI：0.923～0.990；OR：1.006，95％ CI：1.002～1.011）。 AR 受者严重感染的发生率较无 AR 受者显著升高（38.7％比10.8％，P＜0.0001），而二者具有类似的新发糖尿病和肿瘤的发生率。结论受者年龄较轻与较长的CIT是活体肾移植术后AR的风险因素。减少CIT和对年轻受者加强重症监护管理有益于肾移植患者的术后恢复。
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抗胸腺细胞球蛋白与巴利昔单抗在 DCD肾移植中有效性和安全性的配对研究
目的：探讨抗胸腺细胞球蛋白（ ATG）与巴利昔单抗在公民逝世后器官捐献（ DCD）肾移植中的有效性和安全性。方法回顾性总结自2013年1月至2015年11月间在华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植研究所实施的来自62例DCD供者的124例肾移植受者资料。根据免疫诱导方案的不同，筛选出来自同一供者的2例受者配对分为ATG组（ n＝62）和巴利昔单抗组（n＝62），比较分析两组间移植疗效。结果 ATG 组发生移植物功能恢复延迟（ DGF）11例（17.7％），显著低于巴利昔单抗组（21例，33.9％，P＝0.040）；且ATG组DGF的恢复时间较巴利昔单抗组显著缩短[（14.92±6.23）d比（20.26±7.89） d，P＝0.048]。以供者＞50周岁或具有高血压病史或冷缺血时间＞24 h筛选出DGF高危受者，则两组高危患者中DGF发生率差异更加明显（ ATG组：5／18，巴利昔单抗组：10／15，P＝0.025）。两组在发生急性排斥反应、慢性移植物失功能和1年移植物存活率及1年移植受者存活率方面差异无统计学意义（均P＞0.05），在发生感染、白细胞减少、血小板减少或贫血等不良反应方面差异也无统计学意义（均P＞0.05）。结论与巴利昔单抗相比， ATG可以安全有效地减少DCD肾移植术后DGF发生率和缩短DGF持续时间，尤其对降低高危受者的DGF发生率具有显著作用。
