糖耐量受损早期干预的临床意义及其存在的问题

糖耐量受损(impaired glucose tolerance, IGT)是指口服葡萄糖后血糖水平超过正常范围,但未达到糖尿病标准.口服葡萄糖耐量试验(OGTT)是诊断IGT的金标准.WHO对IGT的诊断标准为静脉空腹血糖小于7.0 mmol/L,口服75 g葡萄糖后2 h血糖为7.8～<11.1 mmol/L.长期随访(5～10年)表明,IGT患者中有1/3发展为2型糖尿病,1/3维持在IGT状态,另外1/3则转变为正常糖耐量.但是,这种转化率有较大的种族和地区差异.美国的资料说明,不同地区不同人群的IGT年转化为糖尿病率从不到4%到近9%[1].我国的糖尿病患病率已经从20世纪80年代初的0.67%增加至1995年的3.21%,同期的IGT患病率则为4.72%.IGT的患病率高于糖尿病.这意味着今后若干年内,我国糖尿病的患病率会持续上升.

第64例 间断发作性胸闷、心悸、四肢麻木-夜间反复憋醒-进食哽咽

病历摘要患者男,42岁.建筑工程管理人员.因胸闷、憋气发作2 h急诊入院.胸部压迫感明显,轻度胸痛,自述难以吸进空气,伴全身出汗,心悸,手抖,四肢麻木感明显,发作时视物模糊,偶有头晕.上述症状白天较轻,夜间较重,无明确诱因,与运动无明显关系.

SARS冠状病毒单克隆抗体制备及在肺尸检标本染色中的应用

目的制备抗SARS冠状病毒的单克隆抗体,用于SARS的实验室诊断.方法灭活SARS冠状病毒(PUMC01)全病毒免疫BALB/C小鼠,取小鼠脾细胞与骨髓瘤细胞(NS-1)融合,用酶联免疫吸附试验(ELISA)、间接免疫荧光法(IFA)及免疫印迹法对所获得的细胞克隆进行筛选和鉴定,并用其中一株(M2)杂交瘤诱生的腹水单克隆抗体对SARS患者尸检肺组织切片进行免疫组织化学染色. 结果共筛选出6株杂交瘤细胞,ELISA及IFA法证实其分泌的单克隆抗体与SARS冠状病毒有特异性反应,与其他常见呼吸道病原体均无交叉反应.免疫双扩散方法鉴定1株杂交瘤细胞(M2)为免疫球蛋白IgG3型,其余5株均为IgG1型.免疫印迹试验显示1株杂交瘤细胞(M2)分泌的抗体与相对分子质量68 000的蛋白有特异性反应;4株杂交瘤细胞分泌的抗体与相对分子质量27 000的蛋白有特异性反应,1株在免疫印迹上未见到结果.SARS患者尸检肺组织病理切片免疫组织化学染色阳性,在肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞及巨噬细胞的胞浆均可见阳性颗粒.结论我们制备的6株单克隆抗体是抗SARS冠状病毒的特异性单克隆抗体,用于SARS尸检肺组织免疫组化染色,结果阳性.

糖尿病腹膜透析合并营养不良-炎症-动脉粥样硬化综合征16例临床分析

许多因素可以影响持续性不卧床腹膜透析(腹透)患者的临床预后,但心血管疾病仍然是慢性透析患者的主要死因,尤其是糖尿病腹透患者[1,2].近年来许多研究表明C-反应蛋白(CRP)是并发心血管疾病和心血管死亡率的一个重要预测指标[3-5].

枸橼酸钾缓释剂对尿液pH值及枸橼酸含量的影响

泌尿系结石是一种常见病,美国年度诊断的泌尿系结石约占0.1%,国外研究还发现一生中患泌尿系结石的可能性约为8%～15%,且有50%的结石患者会复发[1,2].枸橼酸钾缓释片在美国1985年开始应用临床,它是一种强力、无钠的碱化剂,通过碱化尿液,减少尿酸结晶的形成,并通过提高尿枸橼酸盐的排泄,抑制草酸钙结晶的形成.本研究目的是了解服用枸橼酸钾缓释片对降低泌尿系结石的高危因素的影响.

Cubilin在白蛋白刺激肾小管上皮细胞表达MCP-1、RANTES中的作用

目的探讨白蛋白刺激肾小管上皮细胞表达细胞趋化因子的分子机制.方法免疫组织化学方法检测10例肾病综合征患者和8例单纯血尿患者肾组织白蛋白沉积和MCP-1、RANTES的表达,常规染色观察肾组织病理改变.以DOTAP分别将空载体、正义或反义Cubilin核酸转染至HK2细胞,荧光显微镜观察HK2细胞对白蛋白的摄取情况,Western blot检测HK2细胞Cubilin、MCP-1和RANTES的表达变化.结果对照组肾组织中肾小管上皮细胞胞浆可见少量白蛋白沉积,MCP-1、RANTES有微弱表达;肾病综合征组肾小管上皮细胞胞浆可见大量白蛋白颗粒,MCP-1和RANTES表达明显增强,并可见肾间质单个核细胞浸润等组织学改变.体外实验,与正义Cubilin组、空载体组和DOTAP组比较,反义Cubilin组Cubilin 表达显著下调,HK2细胞的白蛋白吞饮以及MCP-1、RANTES的表达减少.结论肾小管上皮细胞对白蛋白的重吸收增加可能与其趋化因子表达上调有密切关系,其中Cubilin可能具有重要作用.

广州市传染性非典型肺炎康复者骨坏死MRI普查初步报告

目的报告广州市四家医院124例严重急性呼吸综合征(SARS)康复医务人员下肢骨缺血相关病变的发病情况,并初步分析其与皮质类固醇激素使用的相关性.方法对来自广州市4所医院的124例SARS康复医务人员下肢骨包括双侧髋关节及膝关节进行MRI检查.124例中38例未使用激素治疗,86例使用不同剂量的激素治疗.MRI检查分为筛查与详查.筛查包括T1加权成像及短TI反转回复序列冠状位成像.筛查有阳性发现者则进行详查,详查为在筛查的基础上加用横断位、冠状位T2加权成像及短TI反转回复序列成像.结果 86例使用激素治疗的SARS康复者中,共发现3例骨缺血坏死,其中1例为双侧股骨头缺血坏死,1例为单侧股骨头缺血坏死,另1例为双侧股骨头、胫骨髁及单侧股骨髁缺血坏死.另发现1例双侧股骨胫骨骨髓水肿,1例单侧股骨颈骨梗死并已钙化.未使用激素的38例均未发现骨缺血性改变.Logistic回归分析显示激素单日大剂量与骨缺血性改变有相关性.结论广州市使用激素治疗的SARS康复医务人员中,少数发生骨缺血坏死,激素单日大剂量与骨缺血性病变关系密切.

HLA-A2肽四聚体的构建及其在乙、丙型肝炎中的初步应用

目的分别构建乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)特异的HLA-A2肽四聚体,为检测乙、丙型肝炎患者体内特异性的细胞毒T细胞(CTL)提供直接、有效的方法,指导临床用药.方法分别构建含有HLA-A2-BSP(含有15个可供识别生物素化的氨基酸位点)和β2微球蛋白(β-2m)基因的原核表达载体,并进行表达、复性、鉴定及纯化.再分别将HBV和HCV特异性短肽与HLA-A2-BSP和β-2m蛋白在体外进行耦合,该复合物经纯化浓缩后进行生物素化.生物素化的产物经纯化浓缩后形成单体,此单体再与藻红蛋白标记的链霉亲和素按一定比例耦合构建成四聚体,后进行流式细胞仪检测.结果获得了高效、稳定的pBV220-HLA-A2-BSP和pBV220-β-2m原核表达载体,表达量分别占菌体的46%和26%左右;纯度达90%以上.构建的四聚体可成功的检测急、慢性乙型和丙型肝炎患者中特异性的CTL,急性HBV感染时CTL占1.84%,慢性HBV感染时CTL占0.02 %～0.68 %,慢性HCV感染的CTL占0.02～0.72%.结论高效、稳定的pBV220-HLA-A2-BSP和pBV220-β-2m原核表达载体大量的表达可用于构建各种肽特异性的四聚体复合物;在体外构建的MHC -Ⅰ类分子四聚体,为特异性细胞毒T细胞的检测提供有效的工具.

复合杂合性CCN6基因突变致晚发型脊柱骨骺发育不良伴进行性骨关节病的关节软骨病理和分子病因研究

目的观察晚发型脊柱骨骺发育不良伴进行性骨关节病(SEDT-PA)患者的X线及磁共振成像特点、关节软骨病理特点, 筛查CCN6基因突变位点,探讨SEDT-PA的发病机制.方法应用放射学、磁共振成像方法分析汉族家系中两例SEDT-PA患者骨骼及软骨等结构特点;应用HE和甲苯胺蓝染色法对关节软骨进行组织病理学特点观察;用电子显微镜观察关节软骨组织和细胞的超微结构;设计引物对CCN6基因外显子进行扩增和测序分析;应用突变CCN6蛋白质三维结构预测等方法研究SEDT-PA的发病机制.结果病理检查发现汉族家系中一例SEDT-PA关节软骨细胞增生活跃伴成熟障碍,而基质胶原纤维大小和密度明显下降.突变筛查提示两患者在CCN6基因8号外显子存在两种突变类型,其中的替换突变(1000T→C,Ser334Pro)来自父方;而缺失突变(840delT)来自母方,导致其编码的氨基酸序列移码突变,在下游31个氨基酸残基后提前出现终止密码子,导致蛋白质被截短43个氨基酸残基.蛋白质三维结构预测结果显示840delT截短突变蛋白质与野生型蛋白质相比,从信号肽至第一个结构域(IGFBP)起始的24个氨基酸残基区域由一个单一环变成两个小的交叉环,而且伴C末端明显缩短,而Ser334Pro蛋白质仅有C末端的延伸方向与野生型蛋白质相反,其余结构无明显改变;家系研究发现还有4个成员携带有1000 T→C突变位点.结论 SEDT-PA患者关节软骨细胞和细胞外基质的结构和功能明显异常.CCN6基因的840delT突变是导致SEDT-PA发病的关键性分子病因,而携带有1000 T→C对该疾病的发生可能起着诱因的作用.

2004年美国纽约耐万古霉素金黄色葡萄球菌菌株的新特点

金黄色葡萄球菌是医院和社区获得性肺炎的常见病原菌.1988年提出了耐万古霉素肠球菌,2002年即首次报道了耐万古霉素金黄色葡萄球菌(VRSA)[万古霉素低抑菌浓度(MIC)≥32 μg/ml].2004年8月11日出版的JAMA杂志(2004,292:679-680)刊登了M Kacica等的文章,作者报道了从美国一例感染患者体内分离出了临床常用的自动药物敏感试验方法未能检测出的VRSA菌株.

新型人工肝材料--接枝改性聚丙烯膜体外免疫相容性的实验研究

目的通过体外检测改性前、后聚丙烯(PP)膜对健康青年人外周血单个核细胞(PBMC)的激活程度,来评价聚丙烯酰胺接枝改性聚丙烯(PP-g-AAm )膜的免疫相容性.方法用生化法检测2 h、6 h两种膜材料表面PBMC的乳酸脱氢酶(LDH)值;用流式细胞术检测24 h两材料上培养的PBMCCD69的表达;ELISA法检测培养上清中细胞因子TNFα、IL-1β和IL-6的浓度;用扫描电镜(SEM)观察材料上黏附的PBMC.结果 2 h及6 h,两材料组间LDH差异有显著意义(P=0.008,P=0.000);PP-g-AAm 膜组CD69活化率显著少于PP膜组(P=0.013);24 h 两材料组细胞因子的浓度均达到高峰,且PP-g-AAm 膜组TNFα,IL-1β和IL-6的浓度都小于PP膜组(P＝0.004,P=0.003,P=0.022);SEM观察到PP-g-AAm 膜表面黏附的PBMC较少.结论 PP-g-AAm 膜对PBMC的激活程度较轻,具有较好的免疫相容性.

转染人血纤溶酶原Kringle 5基因对人胰腺癌PC3细胞的影响

目的将人血纤溶酶原Kringle 5基因导入人胰腺癌PC3细胞,观察其对人胰腺癌PC3细胞系的基因治疗作用.方法将外源性Kringle 5通过脂质体转染法导入人胰腺癌PC3细胞,筛选阳性克隆,同时设空质粒组及PC3细胞为对照.采用RT-PCR、免疫组织化学、MTT、电镜、流式细胞术等方法,鉴定及检测转染前后细胞超微结构、细胞周期及Kringle 5蛋白表达情况,并用血管内皮细胞增殖实验及裸鼠接种检测目的胰腺癌细胞株表达的Kringle 5蛋白抑制血管内皮细胞生长的活性及裸鼠移植瘤生长情况.结果人血纤溶酶原Kringle 5基因及蛋白水平在胰腺癌PC3细胞系均可以稳定表达,能抑制ECV304血管内皮细胞生长及具有抑制裸鼠移植瘤生长的作用.结论成功转染人Kringle 5基因的人胰腺癌PC3细胞可稳定表达Kringle 5蛋白,且具有抗血管内皮细胞增殖活性的良好作用,为进一步进行体内抗血管生成基因治疗奠定了基础.

ADAMSTMA1c HA-8160全自动糖化血红蛋白分析仪的评估

在血糖监测中,除了进行餐前或餐后的血糖检测之外,定期测定糖化血红蛋白C(HbA1c)的水平亦为关键.糖化血红蛋白A1是葡萄糖与血红蛋白形成的非酶催化的稳定糖基化产物,在血液中以HbA1c为主要.HbA1c占总血红蛋白的比例与血糖浓度呈正相关.由于红细胞在血循环中的寿命约为120天,因此HbA1c的浓度可反映取血前4～12周的血糖平均水平.美国糖尿病学会ADA推荐将HbA1c的测定作为糖尿病者长期血糖控制的一个评估指标,DCCT及UKPDS研究亦证明,HbA1c水平的升高与糖尿病大血管及微血管并发症的出现及出现时间的早晚有密切关系.

中颅凹脑外海绵状血管瘤一例

患者女,63岁.阵发性头痛、间歇性耳鸣1年,加重40 d.1年前无明显诱因出现头痛、头晕,每次持续约2 min后出现耳鸣,对症治疗,疗效不佳.40 d前患者突然出现头痛且持续时间较前明显延长,并伴有右下肢疼痛.查体:右侧嗅觉较对侧减退,余未见明显的阳性体征.

医学论文中统计分析错误辨析与释疑(21)--直线相关与回归

一、直线相关与回归分析常见错误概述人们在研究两个变量之间的相互关系或依赖关系时经常运用直线相关分析与直线回归分析,然而他们经常犯这样或那样的错误,导致结论的可信度低,有时甚至得出绝对错误的结论.这方面常见的错误概括起来有如下几点:(1)脱离专业知识,盲目进行直线相关与回归分析;(2)对资料中因"过失误差"造成的错误视而不见,盲目进行统计计算得出违背专业知识的结论来;(3)将数据直接录入计算机,调用统计软件快速得出计算结果,作出结论;(4)对于仅在统计学上有意义的计算结果,盲目给出专业上的"肯定结论",但结论经不起实践的检验.

中华医学杂志第25届编辑委员会会议纪要

第25届中华医学杂志编辑委员会会议于2004年8月6～7日在吉林省延吉市召开.出席这次编委会的编委83名.中华医学会党组书记、副会长兼秘书长宗淑杰,中华医学会杂志社社长王德出席了会议.应邀出席会议的还有延边自治州卫生局黄殿文局长、延边医科大学朴兴镇校长、延边医学院附属医院吴龙仁院长.

2型糖尿病一级亲属的胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能

目的研究胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能在2型糖尿病发生发展中的作用.方法对614例既往无糖耐量异常病史的2型糖尿病患者的一级亲属进行口服75克葡萄糖耐量试验(OGTT)和糖化血红蛋白(HbA1c)测定,根据单次检验结果,118(19.2%)例新诊断糖尿病,121(19.7%)例被诊断为空腹血糖受损(IFG)和/或糖耐量减低(IGT),316例OGTT和HbA1c均正常,其中59例OGTT正常而HbA1c高于正常.用Homa IR评估胰岛素抵抗, Homa-β评估基础胰岛素分泌,OGTT中空腹和30 min胰岛素血糖差值的比值(ΔI30/ΔG30)评价胰岛素早期分泌,用ΔI30/ΔG30/ HOMAIR评估处置指数(DI).结果糖耐量降低与胰岛素抵抗、β细胞功能下降相关,从正常糖耐量(NGT)经IFG和IGT到糖尿病(DM)状态,Homa IR 进行性增加(NGT为0.76±0.6,IFG/IGT为1.0±0.6,DM为1.5±0.6,均P<0.001),Homa-β(NGT为5.3±0.7,IFG/IGT为5.1±0.7,DM为4.1±0.9)、I30/ΔG30(NGT为2.8±0.9,IFG/IGT为2.2 ±1.0,DM为1.3±1.0)和 DI(NGT为2.0±0.9,IFG/IGT为1.1±0.9,DM为-0.2±1.2)进行性下降(均P<0.001). 根据OGTT曲线下面积(AUCg)三分位值,将正常糖耐量个体分为3组(1/3、2/3、3/3组),校正了性别、年龄、体重指数、腰臀比后,高分位3/3组Homa IR高于低分位1/3组而其Homa -β、ΔI30/ΔG30/、DI低于低分位1/3组.结论糖耐量异常在2型糖尿病一级亲属中非常常见, 胰岛素抵抗和β细胞功能下降与糖代谢受损相关,在IFG、IGT和糖尿病前就已存在.

应用高葡萄糖钳夹技术检测肥胖伴糖耐量异常者胰岛β细胞的功能变化

目的应用高葡萄糖钳夹技术探讨糖耐量异常(IGT)及糖尿病(DM)个体胰岛素分泌功能的改变,以及与超重/肥胖(OW/OB)的关系.方法根据糖耐量情况将上海地区64例受试者分为正常糖耐量(NGT)组、IGT组及DM组;再以体重指数25 kg/m2为切割点,把不同糖耐量的受试者分成6个组:正常体重(NW)NGT(NW-NGT)组、NW-IGT组、NW-DM组、OW/OB-NGT组、OW/OB-IGT组、及OW/OB-DM组.应用高葡萄糖钳夹技术研究IGT及DM个体各时相胰岛素分泌指数.结果 (1)IGT及DM个体胰岛素分泌形态的变化表现:第一时相胰岛素分泌进行性降低(IGT 186 mU/L±38 mU/L,DM 71 mU/L±10 mU/L,P＜0.05);第二时相胰岛素分泌明显减退(IGT 70 mU/L±14 mU/L,DM 32 mU/L±4 mU/L,P＜0.05).(2)NW-IGT及NW-DM者,第一时相 (NW-IGT 164 mU/L±47 mU/L, NW-DM 61 mU/L±17 mU/L)、第二时相(NW-IGT 44 mU/L±18 mU/L,NW-DM 26 mU/L±5 mU/L)及大胰岛素分泌功能(NW-IGT 53 mU/L±21 mU/L,NW-DM 34 mU/L±6 mU/L)均显著减退(P＜0.05).(3)单纯OW/OB个体第一、第二时相胰岛素分泌指数及大胰岛素分泌量显著高于NW-NGT者(分别为546 mU/L±62 mU/L、138 mU/L±18 mU/L、163 mU/L±24 mU/L,P＜0.05),OW/OB-IGT或OW/OB-DM时,第一时相胰岛素分泌却均较单纯OW/OB者减少(OW/OB-IGT 200 mU/L±47 mU/L,OW/OB-DM 82 mU/L±9 mU/L, P<0.05).结论 (1)NW-IGT及NW-DM个体第一时相、第二时相及大胰岛素分泌均明显减少.(2)OW/OB-IGT者,糖刺激的胰岛素呈高分泌状态,一旦出现IGT或DM,第一时相胰岛素分泌则明显降低.

动态监测糖耐量正常者血糖水平的漂移变化

目的探查糖耐量正常(NGT)者日内血糖水平漂移变化的细节.方法采用动态血糖监测系统(CGMS)对43例NGT进行连续(72±7) h血糖监测.结果本组受试者的血糖水平呈波动性变化,夜间及3餐前是血糖较低的时间段,日内血糖高峰多于餐后1～2 h显现,尤以晚餐后为甚.本组NGT的平均血糖值(5.3±0.5) mmol/L.日内血糖的峰、谷值分别为(7.8±1.4) mmol/L、(3.9±0.7) mmol/L;日内血糖漂移大幅度(3.9±1.6) mmol/L.43例受试者中血糖漂移>7.8 mmol/L者占63%(27例);血糖漂移<2.8 mmol/L者占21%(9例).血糖漂移于3.3～7.0 mmol/L所占的日内时间百分比为95(74～100)%;血糖漂移于2.8～7.8 mmol/L的百分比达99(87～100)%.结论本研究结果有助于较为详细地认识正常人的血糖漂移变化,并对探讨糖尿病诊断的血糖分割点及血糖控制目标具有重要意义.

空腹血糖受损下限切点下调对中国成人糖调节异常分布的影响

目的明确美国糖尿病学会2003年修订的空腹血糖受损(IFG)的下限新切点(5.6 mmol/L)对中国成人糖调节异常各组分患病率的影响,并探讨新切点的诊断价值.方法研究对象为1994年全国糖尿病防治协作组资料库中具有完整口服糖耐量试验(OGTT)资料的15 564例中国成人(≥25岁).以空腹血糖(FPG)5.6 mmol/L(简称新标准)和6.1 mmol/L(简称旧标准)作为IFG的诊断下限切点,分别计算单纯空腹血糖受损(i-IFG)、单纯糖耐量异常(i-IGT)、同时IFG和IGT(IFG/IGT)的患病率.以OGTT 2 h血糖(7.8 mmol/L≤PG2h<11.1 mmol/L)为诊断糖调节异常(IGR)的金标准,分析不同FPG水平对IGR诊断的敏感性和特异性,并描绘FPG诊断IGR的ROC曲线(receiver operator characteristic curve).结果 (1) i-IFG、i-IGT和IFG/IGT患病率以旧标准诊断分别为8.71%、12.08%和5.95%,以新标准诊断分别为21.25%、6.89%和11.13%.(2)ROC分析提示诊断IGR的FPG佳切点为5.6 mmol/L,此切点的敏感性和特异性分别为61.9%和63.9%.结论 FPG标准从6.1 mmol/L下调至5.6 mmol/L使本组人群IFG患病率增加1.2倍.从尽量缩小IFG和IGT诊断分歧的角度,IFG的下限切点为5.6 mmol/L可能是合适的.

人谷氨酸脱羧酶65 DNA疫苗预防非肥胖糖尿病小鼠糖尿病的机制探讨

目的探讨人谷氨酸脱羧酶65(GAD65) DNA疫苗预防非肥胖糖尿病(NOD)小鼠糖尿病的作用机制.方法 (1)62只4周龄NOD雌鼠分为PBS(21只) 、PcDNA(20只)、GAD65(21只)3组,由胫前肌分别注射PBS、质粒PcDNA3.1、人GAD65 DNA疫苗50 μg,1周后重复1次.观察30周龄的累积糖尿病发病率.(2)各组取12周龄未发病NOD鼠(n=10)胰腺HE染色观察胰岛炎;并用末端脱氧核糖核酸缺口标记法(TUNEL)加SABC法检测胰岛β细胞凋亡;ELISA法测定血清、脾细胞培养上清干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)水平; RT-PCR半定量检测脾脏IL-4、IFN-γ和核因子NF-ATc、NF-ATp mRNA表达水平.结果 (1)30周龄时,PBS 、PcDNA、GAD65组发病率分别为95.2%、80.0%、61.9%.GAD65组发病率低于PBS组(P=0.008).(2)12周龄时GAD65组胰岛炎积分(0.99±0.71)和胰岛β细胞凋亡率(0.75%)均低于PBS组(2.16±0.78,P=0.001;8.97%,P=0.014)和PcDNA组(1.72±0.59, P=0.027;2.65%,P=0.023).GAD65组脾脏NF-ATc、IL-4 mRNA相对吸光度值及血清IL-4水平分别为1.93±0.34、0.70±0.16、36 pg/ml±8 pg/ml,显著高于PBS组(0.79±0.15、0.49±0.11、19 pg/ml±4 pg/ml,P均<0.05)和PcDNA组(1.19±0.56、0.51±0.15、26.9 pg/ml±10.7 pg/ml, P均<0.05);而NF-ATp mRNA表达水平(0.49±0.15)则低于PBS组(0.63±0.17, P<0.05).结论人GAD65 DNA疫苗通过上调NF-ATc、IL-4和下调NF-ATp,从而使免疫平衡向Th2偏移,致使NOD鼠胰岛炎减轻,胰岛β细胞凋亡减少而预防糖尿病发生.

上海地区中国汉族人2型糖尿病的肥胖性状及特异性

目的研究2型糖尿病患者体脂异常的性状及特异性.方法选取上海地区366例年龄≥40岁的中国汉族人,其中287例为2型糖尿病患者;79例为无糖尿病、高血压及血脂紊乱对照者.检测:(1)总体脂:体重指数(BMI);(2)局部体脂:腰围(W)、臀围(H)、股围(F)、腹腔内脂肪面积(VA)、腹部皮下脂肪面积(SA)及股部皮下脂肪面积(FA);(3)局部体脂/总体脂比值(W/BMI、H/BMI、F/BMI、VA/BMI、SA/BMI及FA/BMI);(4)体脂分布:W与H比(WHR)、W与F比(WFR)、VA+SA/FA及VA/SA;(5)组织胰岛素敏感性:稳态评估模式公式(HOMA-IR)计算 .结果 2型糖尿病患者可见下列体脂异常:(1)总体脂:BMI增加(P=0.0013);(2)腹部体脂:腰围增加(P<0.0001),主要由于腹腔内脂肪绝对或相对增多,即VA、VA/SA及VA/BMI增高(P值分别为0.0011、0.0025、0.0008);(3)相对于总体脂增加,臀部及股部皮下脂肪(H/BMI、F/BMI及FA/BMI)均见减少(P值分别<0.0001、<0.0001、=0.0014);(4)体脂呈向心(躯干)型分布,即WHR、WFR、VA+SA/FA增高(P值分别<0.0001、<0.0002、=0.0002),不但是由于腹腔内脂肪增加而且由于臀或下肢皮下脂肪减少.2型糖尿病患者的上述体脂异常程度及组织胰岛素抵抗程度随着合并代谢病(高血压及血脂紊乱)数的增加而明显.逐步回归分析表明除总体脂增加是组织胰岛素抵抗的重要独立参与因素外,腹腔内脂肪增多及股部皮下脂肪减少也分别是独立参与因素.结论腹腔内脂肪增加而股部皮下脂肪减少不仅是糖尿病患者,也是代谢综合征人群的体脂分布特征.

神经妥乐平治疗糖尿病神经病变的多中心研究

目的评价神经妥乐平治疗2型糖尿病周围神经病变的疗效及安全性.方法上海地区4家医院的95例糖尿病神经病变患者入选本研究,并随机进入神经妥乐平组(49例)和弥可保组(46例).神经妥乐平组每天1次静脉推注神经妥乐平针剂,每次2支;2周后口服神经妥乐平片,每次2片,每天2次,共2周.弥可保组每天1次肌肉注射弥可保针剂,每次1支;2周后口服弥可保片剂,每次1片,每天3次,共2周.结果经4周治疗后,2组的痛觉VAS评分皆有明显降低,神经妥乐平组治疗1周时的有效率(显著改善+改善)为 67.3%、显著改善率为10.2%,均明显高于弥可保组(有效率为34.8%,显著改善率为2.2%).至4周时,2组的有效率分别为87.0% 和68.5%.神经妥乐平组麻木症状改善有效率为58.7%,弥可保组为69.5%,神经妥乐平组显效率(23.9%)明显高于弥可保组(13.0%).结论神经妥乐平对2型糖尿病神经损害的自发性疼痛、麻木有较好疗效,尤其对疼痛的疗效优于弥可保组.

世界糖尿病日的历年主题