中华医学杂志
National Medical Journal of China 중화의학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.47
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0376-2491
- 国内刊号: 11-2137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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颅内室管膜下瘤22例临床分析
目的 研究颅内室管膜下瘤的临床特点、影像学特点及治疗. 方法 回顾性分析了北京天坛医院1996至2008年手术后经病理证实的22例颅内室管膜下瘤的临床特点、影像学表现、手术方法和预后.患者年龄5~54岁,男:女为13:9例.肿瘤位于侧脑室14例,位于第四脑室2例,位于额顶叶1例,脑干2例,桥小脑角1例,小脑1例,跨幕上下1例. 结果 全部病例经手术切除,全切除18例(幕上肿瘤15例和幕下肿瘤3例),部分切除4例(幕上下肿瘤1例和幕下肿瘤3例).病理类型包括单纯室管膜下瘤19例和混合性室管膜下瘤3例.随访肿瘤复发1例. 结论 颅内室管膜下瘤为一种罕见的良性颅内肿瘤,显微外科手术是主要治疗方法.肿瘤位于幕上者易获得完全切除;位于幕下者因边界不清、与周围重要结构粘连而常难以获得全切除.患者预后良好,肿瘤复发率低.
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术前应用氟比洛芬对全凭静脉麻醉腹腔镜胆囊切除术患者的影响
目的 探讨术前应用氟比洛芬对全凭静脉麻醉腹腔镜胆囊切除术患者的影响. 方法 选取60例择期行腹腔镜胆囊切除术的患者,ASA(美国麻醉医师协会)Ⅰ~Ⅱ级,按数字随机法随机分为对照组(A组)30例和给药组(B组)30例.给药组在全身麻醉诱导前15 min静脉给氟比洛芬酯注射液1 mg/kg.观察两组患者麻醉诱导前,插管后即刻,切皮前5 min(T_0),切皮(T_1),切皮后5 min(T_2),10 min(T_3),15 min(T_4),20 min(T)_5),25 min(T_6)的血压,心率和BIS值. 结果 给药组与对照组在清醒和麻醉过程中的BIS值差异无统计学意义(P>0.05),与对照组相比,给药组在T_1时间点(即切皮时)的收缩压和舒张压均明显较低,两组差异无统计学意义(P>0.05). 结论 术前应用氟比洛芬酯对BIS值没有明显影响,不会改变全凭静脉麻醉下腹腔镜胆囊切除术中的镇静程度,但可以降低手术中伤害性刺激时的心血管反应,使血流动力学更平稳.
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超声造影评价肾动脉狭窄患者肾实质血流灌注的可行性
目的 探讨Sono Vue超声造影评价肾动脉狭窄肾实质血流灌注状态的可行性. 方法 肾动脉狭窄≥50%的确诊病例13例,应用彩色多普勒超声和SonoVue超声造影,分析时间-强度曲线下面积(AUC),比较PTRAS术前和术后早期肾实质血流灌注的变化. 结果 PTRAS术后肾动脉主干超声造影显示支架段通畅,该病变段的PS明显降低术前值(P<0.05);PTRAS治疗侧术后AUC变化比(6.41±38.14)%,对侧AUC变化比(-9.65±24.35)%,双侧肾实质AUC变化比差异无统计学意义(P>0.05).PTRAS治疗组中7例肾动脉主干狭窄≥75%,术后AUC变化比(-5.19±45.88)%,6例肾动脉主干狭窄50%~75%,术后AUC变化比(19.95±23.61)%,其差异有统计学意义(P<0.05),说明不同程度的肾动脉狭窄,PTRAS治疗后肾实质血流灌注的变化不一. 结论 超声造影可以反映肾实质微小血管的血流变化,有助于定量评价肾实质血流的灌注状态和PTRAS疗效分析.
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蛋白激酶Cγ亚型基因多态性与重性抑郁障碍的关联性
目的 探讨蛋白激酶Cγ亚型(PKCγ)基因多态性rs3745406与重性抑郁障碍及其症状表型的关联性. 方法 用
筛查收集2005年5月至2008年3月在山西医科大学第一医院精神卫生科的门诊或住院部的确诊的中国汉族重性抑郁症患者453例,包括首发蕈性抑郁障碍(80.67%)和部分复发患者(19.33%);采用汉密顿抑郁量表(HAMD)评定病例组症状表型;应用聚合酶链式反应技术(PCR)扩增目的DNA片段,对PCR产物直接测序,检测研究对象rs3745406位点的多态性;使用UNPHASED软件进行等位基因,基因型分析、数量性状分析. 结果 (1)研究样本的基因型分布符合Hardy-Weiberg平衡(X~2=1.46,P=0.25).(2)基因型分布和等位基因频率在重性抑郁障碍患者组和对照组之间差异无统计学意义(P>0.05).(3)PKCγ基因rs3745406位点等位基因与汉密顿抑郁量表(HAMD)自杀临床表型存在明显相关性(X~2=4.746,P=0.0360). 结论 PKCγ基因rs3745406多态性与重性抑郁障碍无明显相关,但与重性抑郁障碍的自杀症状存在显著相关性. -
腹型肥胖对社区人群无症状性颅内动脉狭窄的影响及其相关机制
目的 研究腹型肥胖与颅内动脉狭窄的关系及机制. 方法 2008年10月从广东省佛山市整群抽取社区汉族成年居民1405名,其中1035名符合标准入选为研究对象.测量身高、体重、腰围、臀围和血压,记录病史,检测血糖、甘油三酯、总胆固醇.镉还原法检测血浆一氧化氮(NO).TCD诊断大脑中动脉狭窄(MCAS).采用SPSS 11.0软件统计分析. 结果 66名(6.4%)研究对象存在MCAS.单因素分析提示,高血压,缺血性心脏病史、收缩压、舒张压升高是MCAS的危险因素,腰臀比是男性人群MCAS的危险因素.回归分析提示高血压病史是男性和女性人群MCAS的独立危险因素(P=0.011,P=0.009),腰臀比是男性人群MCAS的独立危险因素(P=0.030).在男性和年龄>55岁的女性,较高腰臀比者具有较高NO水平,差异具有统计学意义(P=0.042;P=0.016);在年龄<55岁的女性中,不同腰臀比者NO水平差异无统计学意义(P=0.228). 结论 高血压和腹型肥胖是颅内动脉狭窄的重要危险因素.内皮功能紊乱和氧化应激水平的升高,可能是腹型肥胖导致颅内动脉狭窄的病理机制.雌激素对腹型肥胖致颅内动脉狭窄具有保护作用.
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羟乙基淀粉对脂多糖引起大鼠肠系膜细静脉血管内皮损伤的影响
目的 探讨羟乙基淀粉(HES 130/0.4)对脂多糖(LPS)引起大鼠肠系膜细静脉血管内皮损伤的影响. 方法 雄性Wistar大鼠36只,体质量200~250 g,采用随机数表法分为3组(n=12),对照组(C组)静脉注射生理盐水0.5 ml后,持续静脉输注生理盐水16 ml·kg~(-1)·h~(-1);内毒素组(LPS组)静脉注射LPS 2 ms/ks(溶于生理盐水0.5 ml)后,持续静脉输注生理盐水16 ml·kg~(-1)·h~(-1);HES组静脉注射LPS 2 mg/kg后,持续静脉输注HES 16 ml·kg~(-1)·h~(-1).补液时间60 min.连续观察给药前及补液期间大鼠肠系膜细静脉内红细胞血流速度、血管管径以及细静脉管壁过氧化物产生情况.补液结束后于电镜下观察细静脉血管内皮细胞的超微结构. 结果 各组细静脉内红细胞血流速度、血管管径以及血管壁血流剪切率各时点组内和组间差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,LPS组和HES组过氧化物产生增加(P<0.05).与LPS组比较,HES组该指标降低(P<0.05).LPS组血管内皮细胞内小泡增加,血管外水肿.HES组上述变化较小. 结论 羟乙基淀粉(HES 130/0.4)对脂多糖引起的大鼠肠系膜细静脉血管内皮损伤有保护作用,该作用与其抑制过氧化物的产生有关.
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β淀粉样蛋白和仪α1-抗糜蛋白酶对星形胶质细胞激活的作用
目的 研究星形胶质细胞在β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42)越)和α1-抗糜蛋白酶(ACT)作用下的基因表达变化,探索AD脑组织中胶质细胞炎症反应的特征. 方法 人原代星形胶质细胞培养至第二代后,分别加入脂多糖(LPS)、Aβ_(1-42)(50 μmol/L)或Aβ_(1-42)/ACT(50:5μmol/L)复合物,24 h后提取总RNA.用基因芯片方法检测胶质细胞的基因表达谱,并分析差异表达基因在功能和信号传导通路方面的关系. 结果 Aβ_(1-42)越和Aβ_(1-42)/ACT对胶质细胞基因表达的影响较LPS广泛,以上调作用为主;且各组间基因表达的变化明显不同.Gene Ontology分析显示Aβ_(1-42)艟使炎症应激反应、免疫调节相关基因表达增加;而Aβ_(1-42)/ACT对线粒体损害和细胞凋亡、氧化应激反应、上皮分化和脉管发生等相关基因都有显著影响.以Aβ_(1-42)、Aβ_(1-42)/ACT实验组中表达上调的白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNFα)等关键基因进行相关信号传导通路分析显示下游转录因子和基因可进一步诱导炎症因子生成、细胞凋亡并影响AB的产生. 结论 基因芯片研究证实Aβ_(1-42)越可诱导胶质细胞的炎症反应,与ACT结合后产生不同的作用,提示Aβ_(1-42)、ACT都是参与AD病理过程的重要物质.Aβ_(1-42)诱导胶质细胞产生的IL-6、TNFα及其信号传导通路在介导AD的发病中发挥重要作用.
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超声诊断二尖瓣及主动脉瓣瓣膜瘤一例
患者男,54岁,因活动后胸闷6年,加重15 d入院.患者就诊前无明确发热病史,无外伤史,无高血压、糖尿病等病史.查体:心界扩大,心律齐,主动脉瓣听诊区闻及2/6级收缩期杂音,心尖区闻及3/6级收缩期杂音,余未见异常.
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三甲基氯化锡中毒致肾小管酸中毒三例
病例1 患者女,43岁,因反复头晕胸闷1年,加重5 d,肢体乏力、口齿不清1 d于2008年2月15日入住浙江省立同德医院肾内科.患者1年多前开始无明显诱因下出现胸闷伴头晕症状,曾在当地医院治疗,具体不祥.
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如何确定感染性休克的血流动力学的治疗指标
感染性休克是重症监护病房(ICU)患者死亡的首要原因.近年来,感染性休克的治疗取得了长足进展.2004年,美国危重病医学会(SCCM)、欧洲危重病医学会(ESICM)以及国际全身性感染论坛(ISF)根据多项前瞻临床试验结果,制定了拯救全身性感染行动指南(surviving sepsis campaign guideline).
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第200例口干、眼干-四肢无力-蛋白尿
病历摘要 患者女,29岁.因口眼干7年,四肢无力1年余,浮肿1个月于2007年9月19日人院.患者于2000年夏季开始出现口干、牙齿片状脱落,双眼干涩、磨砂感,伴双侧腮腺反复肿大,双下肢紫癜样皮疹,未系统诊治.
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丹东市居民心脏血管疾病死亡情况分析
随着社会经济的迅速发展和人们生活方式的改变,居民的疾病谱及死亡谱发生了显著变化,传染病逐渐下降,心脏血管疾病已成为严重危害人们健康和生命的主要疾病.为了掌握辽宁省丹东市心脏血管疾病死亡状况及其规律,为制定相应的防治措施提供科学依据,我们对丹东市1997至2006年居民心脏血管疾病死亡监测资料进行了综合性分析.
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多省市开展住院医师规范化培训
我国住院医师规范化培训取得显著进展,记者日前从卫生部获悉,天津、辽宁、上海等地在住院医师制度建设、方案实施和考核管理上取得进展.而卫生部正在会同有关部门制定对于住院医师规范化培训的指导意见,这个意见将于不久后出台.
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基于同步辐射源的衍射增强成像技术在兔眼球成像中的应用
目的 该实验将探索X射线衍射增强成像(DEI)在兔眼球微细结构成像中的应用. 方法 在北京同步辐射装置(BSRF)形貌学实验站,应用DEI方法对新西兰大白兔眼球的离体标本进行成像. 结果 DEI图像清晰显示了眼球的角膜、巩膜、睫状体及睫状肌等结构,显示了DEI技术对眼球的显微成像能力. 结论 DEI技术具有高对比度、高分辨率和明显的边缘增强等特点,在眼球及其他小器官的微细结构观察方面具有较好的应用前景.
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垂体腺瘤基因芯片的研究进展
人类基因组计划把分子生物学的研究带入的一个全新的领域,对逐个基因进行研究的方法已经无法迎合海量的基因组数据,一种高通、高效率的研究方法正应运而生并逐渐发展成熟--生物芯片技术.这一技术通过对基因表达活性的高通量检测来发现基因的功能、作用过程和信号通路,进而获得并推测具体的生物学发生机制.生物芯片技术的应用把人类真正带入了基因组时代.
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血栓抽吸对直接经皮冠状动脉介入治疗预后的影响
目的 观察血栓抽吸在经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的急性心肌梗死(AMI)患者中应用的即刻及住院期间疗效. 方法 选择2007年12月至2008年11月因AMI住院行直接PCI术并于术中应用了血栓抽吸导管的患者共202例为抽吸组,而直接PCI术中未应用抽吸导管的148例患者作为对照组,比较两组术中术后并发症及住院期间临床事件的发生率. 结果 两组在年龄、性别、易患因素、病变部位及入院时的左室射血分数、IRA的分布、病变血管支数、手术操作时间等基线资料方面差异均无统计学意义,具有可比性.而抽吸组在就诊距血管再通时间[(79±12)min vs(83±15)min,P=0.007]、PCI术后无复流/慢血流(3.5%vs 8.8%,P=0.038)、急性、亚急性支架内血栓(0.5%v8 4.7%,P=0.011)、住院期间心衰(11.4%v8 19.6%,P=0.035)、再次AMI(1.0%vs6.1%,P=0.010)、病死率(3.5%v8 8.8%,P=0.038)、住院时间[(6.9±1.5)d vs(7.3±1.8)d,P=0.028]、心肌酶达峰时间[(12.8±2.2)h vs(13.3±1.9)h,P=0.023]较对照组显著减少,TnI峰值[(44.7±31.2)μg/L vs(51.9±33.6)μg/L,P=0.041]及CK-MB峰值[(152.0±73.6)U/Lvs(171.0±71.2)U/L,P=0.015]明显低于对照组,直接支架置入率(44.1%vs 24.3%,P=0.002)及术后达TIMI3级血流(90.1%vs 81.8%,P=0.027)、即刻心电图的ST段回落率(67.8%vs53.4%,P=0.008)则显著高于对照组,两组之间差异有统计学意义. 结论 直接PCI过程中应用血栓抽吸可减少PCI术中术后并发症,缩短住院期间及改善预后.
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肌钙蛋白Ⅰ对非心源性危重患者的预后价值
目的 探讨肌钙蛋白Ⅰ(CTN Ⅰ)能否预测非心源性危重患者的28 d病死率. 方法 选取2006年10月20日至2007年10月20日北京朝阳医院431例急诊室非心源性危重患者,测量血中CTN Ⅰ浓度,记录各项生化指标并计算APACHE Ⅱ评分.随访28 d,记录患者是否存活,进一步分析人选时CTN Ⅰ水平与28 d病死率的关系. 结果 共200例患者CTN Ⅰ水平升高,与CTN Ⅰ水平正常组比较,CTN Ⅰ升高组患者的28 d病死率更高.CTN Ⅰ水平预测28 d死亡率的ROC曲线下面积是0.733,预测患者死亡率的佳界值点是0.05 ng/L.多因素回归分析表明CTN Ⅰ升高>0.05 ng/L(HR 1.979,95%CI 1.398~2.802,P<0.001)、APACHE Ⅱ评分升高>16(HR 4.428,95%CI 3.019~6.494,P<0.001)、血浆白蛋白水平降低<25 g/L(HR 1.812,95%CI 1.276~2.573,P=0.001)是预测患者28 d死亡率的独立危险因素.进一步分析表明,CTN Ⅰ与APACHE Ⅱ评分均升高的患者28 d病死率高. 结论 急诊非心源性危重患者的CTN Ⅰ水平升高是其28 d病死率的独立预测因子,同时CTN Ⅱ联合APACHE Ⅱ评分对于此类患者的预后有协同作用.
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重症急性胰腺炎肺损伤时磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号转导通路的表达
目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB)信号转导通路在重症急性胰腺炎肺损伤的表达和意义. 方法 健康雄性长白猪24只,随机分为假手术组、急性肺损伤(ALI)组、ALI+内毒素(LPS)组和ALI+Wortmannin(P13K抑制剂)组,每组6只.逆行聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫印迹方法检测肺组织PI3K/PKB mRNA和PKB蛋白活性,凝胶电泳迁移滞留试验(EMSA)法检测核转录因子-κB(NF-κB)活性变化,酶联免疫法检测肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)含量变化,并观察肺组织病理学变化. 结果 ALI组较假手术组肺组织PI3K、PKB mRNA表达及PKB磷酸化水平明显增强[PDK mRNA(43.7±14.3)%vs(20.7±9.1)%,P<0.05;PKB mRNA(52.2±22.2)%vs(22.2±10.2)%,P<0.01;p-PKB/PKB(0.547±0.036)vs(0.348±0.029),P<0.05],NF-κB活性变化同步增强(10.5±2.1 vs 2.4±0.5,P<0.01),BALF中TNF-α、IL-1β高表达,且尤以注射LPS后表现更显著,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).ALI+Woamannin组PI3K、PKB mRNA及PKB磷酸化水平较ALI组和ALI+LPS组明显下降[PDK mRNA(31.3±8.5)%vs(43.7±14.3)%,(75.7±17.2)%,P<0.05,P<0.01;PKB mRNA(27.5±9.8)%vs(52.2±22.2)%,(69.7±14.3)%,P<0.05,P<0.01;p-PKB/PKB(0.380±0.031)vs(0.547±0.036),(0.695±0.042),均P<0.01)],NF-κB活性、TNF-α及IL-1β含量也明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01). 结论 PI3K/PKB信号转导通路的活化参与了重症急性胰腺炎肺损伤的病理过程,PDK/PKB信号转导通路可被LPS激活并通过上调NF-κB活性、TNF-α及IL-1β水平而发挥作用.