中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肾血管性高血压对诱导型一氧化氮合酶表达及活性的影响
目的：通过测定肾血管性高血压大鼠血管及肾组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性及表达的变化情况，探讨血压与iNOS间的关系。方法：运用肾动脉不全结扎方法制备SD大鼠肾血管性高血压模型，并应用Greiss反应、L-精氨酸同位素标记法及Western blot等分别测定一氧化氮的终产物——尿中NO－2/NO－3（UNOx）的生成、iNOS活性和iNOS蛋白水平。结果：SD大鼠肾动脉狭窄术后，其UNOx水平显著升高，术后1周由术前的(2307.3±486.6)nmol/24 h增加到(5 451.4±795.2)nmol/24 h。术后4周其主动脉及肾组织（包括肾皮质及髓质）iNOS活性均较正常对照组大鼠明显升高。Western蛋白印迹显示：肾血管性高血压大鼠主动脉iNOS蛋白表达较对照组升高236.7%，但没有观察到肾髓质iNOS蛋白表达的变化。结论：iNOS是血流动力学调控的重要组成部分；肾血管性高血压情况下，iNOS具有重要的代偿调节作用；血压升高是刺激iNOS表达及活性的重要因素。
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电刺激室旁核对大鼠胃缺血-再灌注损伤保护作用的形态学观察
目的：观察电刺激下丘脑室旁核（PVN）对大鼠胃缺血-再灌注损伤（GI-RI）的影响及形态学变化。方法：采用电刺激、电解损毁PVN的手段，以夹闭大鼠腹腔动脉30分钟、松开恢复血液灌注1小时制备胃缺血-再灌注损伤模型，计算胃黏膜损伤指数和病理损伤积分，同时进行光镜、电镜的组织形态学观察。结果：夹闭大鼠腹腔动脉30分钟、再灌注1小时后可造成胃黏膜的明显损伤，电刺激PVN后GI-RI明显减轻，而电解损毁PVN则能加重胃黏膜损伤。结论：PVN参与了对GI-RI的调控，是对GI-RI具有保护作用的特异性中枢部位之一。
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指甲肌酐ROC曲线下面积对急慢性肾衰竭的鉴别诊断
目的：寻找指甲肌酐(NCr)鉴别急慢性肾衰竭的诊断界值。方法：应用ROC曲线的方法评价NCr作为鉴别诊断急慢性肾衰竭指标的界值及其优劣。结果：由于急慢性肾衰竭时NCr个体分布的重叠，选取各截断点下判定值的不同，其灵敏度、特异度发生变化，并使得ROC曲线下的面积不同。本研究所取5个截断点下曲线面积为78.9，NCr取值84.9处为曲线凸点。结论：ROC曲线的面积在0.7～0.9之间有一定的准确性；以NCr测值84.9作为急慢性肾衰竭NCr的鉴别诊断界值有一定的临床价值。
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胶原膜与聚-β-羟基丁酯在组织工程心脏瓣膜中应用的研究
目的：对胶原膜与聚-β-羟基丁酯在组织工程心脏瓣膜技术中的应用进行比较。方法：对照研究胶原膜和聚-β-羟基丁酯膜在材料结构、皮下包埋和细胞生长对照实验情况。结果：胶原膜呈网孔状结构，皮下包埋8周仍保持膜状结构，皮下包埋8～12周完全降解，生物相容性优于聚-β-羟基丁酯膜。结论：胶原膜在材料结构特征、降解率和生物组织相容性方面均优于聚-β-羟基丁酯，其适于组织工程心脏瓣膜种植材料的应用。
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急性重度有机磷农药中毒胃黏膜pH值监测的意义
目的：探讨胃黏膜内pH值(pHi)监测在急性重度有机磷农药中毒(ASOPP)中的应用及临床意义。方法：28例ASOPP患者在洗胃后立即经鼻插入TRIP-NGS导管测定pHi，以后每12小时监测1次；另以12例健康者为对照。结果：在ASOPP未并发急性呼吸衰竭(ARF)时，患者的pHi就明显降低(P<0.05)，而此时全身氧供指标——动脉氧分压(PaO2)无明显改变(P>0.05)；在ASOPP并发ARF时，患者的pHi比PaO２降低得更明显。结论：pHi监测对早期发现ASOPP患者局部组织缺氧及采取措施预防ARF与多脏器功能衰竭的发生具有重要临床指导意义。
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地塞米松对家兔失血性休克-再灌注损伤的防治作用
目的：探讨地塞米松对失血性休克-再灌注损伤的防治作用。方法：制备家兔失血性休克模型，随机分为地塞米松保护组(Ⅱ组)和未用地塞米松对照组(Ⅰ组)，检测血浆和组织一氧化氮代谢产物(NOP)、丙二醛(MDA)含量及平均动脉压(MAP)。结果：休克前2组动物NOP、MDA及MAP间均无统计学差异。休克90分钟时2组动物NOP、MDA均明显升高，MAP均显著下降。再灌注后，Ⅱ组NOP及MDA均逐渐下降，再灌注3小时后接近休克前水平，但明显低于休克90分钟和Ⅰ组同时间点水平；Ⅱ组MAP逐渐上升，再灌注3小时后接近休克前水平，但明显高于休克90分钟和Ⅰ组同时间点水平。此外，Ⅱ组心、肺、肝、肾、肠道组织NOP及MDA含量均明显低于Ⅰ组。结论：地塞米松可降低一氧化氮及氧自由基水平，减轻脂质过氧化反应，对休克-再灌注损伤起良好的防护作用。
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手术期间输注供体脾细胞诱导异基因大鼠心脏移植耐受
目的：在进行心脏移植手术的同时，经门静脉输注供体脾细胞诱导移植耐受，并探讨其耐受机制。方法：在DA→Lewis大鼠间进行心脏移植手术，血液流通后经门静脉给Lewis大鼠输注供体DA的脾细胞（3×108个），2日后腹腔注射环磷酰胺（80 mg/kg体重）。观察、记录移植物的存活时间，通过混合淋巴细胞反应(MLR)、迟发型超敏反应(DTH)、白介素-2(IL2)逆转实验及微嵌合体的测定，探讨耐受机制。结果：异基因异位心脏移植物的存活时间明显延长，平均(86.3±33.4)日。MLR和DTH实验证明，受体大鼠的免疫应答受抑制，且该耐受表现为供体特异性。IL-2逆转实验、微嵌合体检测表明，该耐受与克隆失活、微嵌合体的存在有关。结论：本诱导方案能明显延长异基因异位大鼠心脏移植物存活时间，是便于临床推广应用的一种有效方法，该移植耐受的形成涉及多种机制。
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不同组方的高渗氯化钠-醋酸钠溶液对创伤失血性休克大鼠心肌收缩功能和动脉血气的影响
目的：比较不同组方的高渗氯化钠-醋酸钠溶液对失血性休克大鼠心肌收缩功能和动脉血气的影响。方法：Wistar大鼠随机分成0.9% NaCl组（NS）、3.75%NaCl+5.25%NaAc组（HSA1）、5%NaCl+3.5%NaAc组（HSA）和7.5%NaCl组（HS）。放血于10分钟内使平均动脉压（MAP）降至5.3 kPa(1 kPa=7.5 mmHg)，维持90分钟，随后分别按4 ml/kg静脉注入NS、HSA1、HSA、HS，5分钟内输完。测定休克前后及给药后心肌收缩功能和动脉血气变化。结果：HSA1不能显著改善失血性休克大鼠的MAP、心率（HR）、左室收缩压（LVSP）、左室内压大变化速率（±dp/dt max）和代谢性酸中毒，HSA和HS均能显著改善MAP、HR、LVSP和±dp/dt max，HSA纠正代谢性酸中毒的作用优于HS。结论：HSA是一种合适的高渗氯化钠-醋酸钠组方溶液。
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氟马西尼治疗急性苯二氮艹卓类药物中毒症状——昏迷的临床应用价值的研究
目的：探讨苯二氮艹卓类受体拮抗剂-氟马西尼抗昏迷治疗的临床应用价值。方法：随机将126例急性苯二氮艹卓类药物(BZDs)中毒患者分为氟马西尼治疗组和常规治疗组，每组均为63例。疗效分析采用修改的Glasgow昏迷量表（MGCS）和观察者对患者的机敏力/镇静程度评判量表（OAA/S）。结果：63例BZDs中毒患者经氟马西尼治疗后15、30、60和180分钟MGCS得分较治疗前分别增加5.3分、8.0分、9.4分和8.3分，与常规治疗组比较，MGCS得分则分别增加5.2分、7.7分、8.7分和6.9分，差异均具有显著性（P均<0.01）。以OAA/S比较2组疗效，氟马西尼治疗后平均得分值增加1.8分，与常规治疗组比较，亦具有显著性差异（P<0.01）。结论：氟马西尼治疗急性BZDs中毒确有明显的症状逆转作用，且无严重的不良反应。
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急性有机磷农药中毒50例诊治体会
有机磷农药中毒一经确诊，应积极采取有效的急救措施。我院1997年8月～2000年12月收治口服有机磷农药中毒患者50例，报告如下。1 临床资料1.1 病例：男18例，女32例；年龄16～59岁，平均32岁。中毒至就诊时间为15分钟～24小时。毒物种类：甲胺磷18例，乐果6例，敌敌畏16例，敌百虫8例，对硫磷2例。口恶心、呕吐、流涎31例次，皮肤出汗30例次，肌肉颤动9例次，瞳孔缩小23例次，肺部湿口罗音28例次，意识不清18例次，心动过速50例次，呼吸困难16例次。中毒程度：轻度16例，中度21例，重度13例。胆碱酯酶0～10 U 35例，11～20 U 9例，>30 U 6例；肌酸磷酸激酶(CPK)轻度升高24例(200～1 000 U／L)，明显升高15例(>1 000 U／L)；肝功能异常3例；白细胞计数>10×10９／L 30例。心电图：窦性心动过速50例次，窦性心律不齐12例次，STT改变30例次，QT间期延长6例次，快速型心房纤颤2例次，频发室性期前收缩5例次，室性心动过速3例次。1.2 治疗方法：患者入院后均立即插胃管接洗胃机清水洗胃，并配合导泻。一次性洗胃43例，5例留置胃管反复多次洗胃，2例剖腹洗胃。洗胃的同时静注阿托品并肌注氯磷定1 g。阿托品用法：轻度中毒2～5 mg，30分钟1次；中度中毒5～10 mg，10～20分钟1次；重度中毒10～20 mg，5～10分钟1次，达阿托品化后酌情延长间隔时间和减量，维持胆碱酯酶活性在正常值的0.50～0.70。同时防治感染，预防并发症的发生。1.3 结果：痊愈46例，死亡4例。
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18例原位肝移植术后的监护治疗
肝移植术后监护治疗对患者生存非常重要。1994年5月～1999年8月我院共施行原位肝移植术18例，现将术后监护治疗体会报告如下。1 临床资料1.1 病例:18例患者中男17例，女1例；年龄28～53岁，平均41.8岁。原发疾病：乙型肝炎后肝硬化14例(并发门静脉高压症、食管-胃底静脉曲张、脾功能亢进)；Child分级：C级13例，B级1例；慢性重型肝炎5例，肝肾综合征5例，肝性脑病4例。原发性肝细胞肝癌3例(2例合并肝硬化)。胆汁性肝硬化1例。1.2 手术：供、受体配型原则为ABO血型相容，其中2例ABO血型不符。供肝均取自健康男性严重颅脑外伤死亡者，经门静脉插管，以0 ℃器官保存液灌注，快速切取保存。热缺血时间为3～15分钟，冷缺血时间4～12小时。17例供肝植入行标准原位肝移植术,1例行背驮式原位肝移植术。胆道吻合17例为胆道端端吻合，1例胆道空肠ROUX-EN-Y吻合。1.3 术后监护：术后进入SICU监护1～2周，生命体征监护包括呼吸、血压、脉搏、中心静脉压及每小时尿量。每日监测血常规、电解质、血糖、肝肾功能、血氨、乳酸、弥散性血管内凝血(DIC)全项及血气分析；超声多普勒监测血管并发症；胆道造影检查胆道情况及胆道并发症。1.4 常规治疗：给予小剂量多巴胺及前列腺素E1静滴维持；制酸剂预防应激性溃疡；使用头孢三代抗生素预防细菌感染；检出真菌或病毒感染后加用抗真菌或抗病毒药物。1.5 免疫抑制治疗：12例患者术后免疫方案为环孢菌素A(CsA)＋硫唑嘌呤(AZA)＋甲基氢化泼尼松(MP)，4例为CsA＋骁悉(MMF)+MP，2例ABO血型不符者为普乐可复(FK506)+MMF+MP。急性排斥反应诊断依据临床症状、体征、胆汁引流及肝功能，并常规行肝穿刺活检做病理诊断。
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床旁连续性肾脏替代治疗抢救高钾血症患者13例
高钾血症是临床常见急症，可引起心律失常、心搏骤停，血液透析是抢救高钾血症的有效手段〔1〕，但部分危重患者或多器官功能障碍者，尤其是需要呼吸机辅助呼吸的患者，无法进行传统的血液透析，需要床旁透析。2000年6～11月，我们使用无钾碳酸氢盐透析液和BM25血液净化系统进行连续性肾脏替代治疗（CRRT）抢救高血钾患者13例，取得良好效果，报告如下。1 病例与方法1.1 病例：13例多脏器功能衰竭伴高钾血症患者中男8例，女5例；年龄29～61岁。血钾平均(7.6±0.4)mmol/L。患者意识均不清，4例患者出现Ⅰ～Ⅱ度房室传导阻滞，6例出现频发室性期前收缩，均需呼吸机辅助呼吸。1.2 治疗方法：1.2.1 透析液配制：生理盐水2 000 ml+注射用水750 ml+5%葡萄糖100 ml+5%碳酸氢钠180 ml+5%氯化钙15 ml+25%硫酸镁2.5 ml。配制液终浓度：Na+138.7 mmol/L，糖9.2 mmol/L，HCO－336 mmol/L，Ca2＋2.25 mmol/L，Mg2＋1.67 mmol/L。1.2.2 CRRT治疗:采用BM25血液净化系统(Baxter公司)、F60高通量透析器和锁骨下静脉或颈内静脉穿刺置管建立体外血液循环。透析液流量为60～120 ml/min，血流量150～250 ml/min，净脱水速度100～400 ml/min。肝素抗凝，首次剂量0.4～0.6 mg/kg，追加剂量0.05～0.20 mg*kg－1*h－1，其中1例有活动性出血者使用低分子量肝素。CRRT后每2小时采静脉血1次测定血钾水平，至血钾降至5.5 mmol/L为止。2 结果 13例患者CRRT治疗2、4、6小时血钾分别为(6.7±0.8)mmol/L、(5.8±0.6) mmol/L和(4.8±0.5) mmol/L，平均每小时降低(0.21±0.02)mmol/L。患者的房室传导阻滞和室性期前收缩均消失。
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597例急性有机磷农药中毒并发症的临床分析及抢救体会
对泉州市人民医院、泉州市急救中心与惠安县医院1985年来抢救急性有机磷农药中毒1 224例中597例出现并发症者的临床资料分析如下。1 临床资料1.1 病例：597例患者中泉州市人民医院155例，泉州市急救中心70例，惠安县人民医院372例。男107例，女490例；年龄14～72岁。中毒药物：乐果302例，敌敌畏168例，甲胺磷90例，敌百虫15例，2种以上农药混合中毒13例，其它9例。服毒量：<30 ml者17例，30～50 ml者169例，51～100 ml者242例，>100 ml者77例，服毒量不明者92例。入院时表现轻度中毒3例，中度中毒41例，重度中毒553例。服毒至入院时间：<1小时63例，1～3小时204例，3～5小时248例，>5小时82例。1.2 并发症：肺水肿378例次，脑水肿137例次，呼吸衰竭101例次，反跳87例次，阿托品中毒69例次，休克51例次，喉头水肿37例次，中间综合征36例次，消化道出血23例次，中毒性精神病13例次，急性呼吸窘迫综合征2例次，其它6例次。有2种或2种以上并发症者286例。1.3 预后：597例患者中存活415例(69.5%)，死亡182例(30.5%)。1985～1989年发生并发症196例,死亡81例,病死率41.3％；1990～1994年发生并发症192例,死亡59例,病死率30.7％；1995～1999年发生并发症209例,死亡42例,病死率20.1％，3组病死率比较有显著性差异(P<0.05)。不同时段发生各种并发症患者的预后情况见表1。1.4 发生并发症的原因：中毒严重者373例次，治疗延缓者202例次，洗胃不彻底者168例次，阿托品中毒者113例次，输液不当者32例次，其它13例次。有2种或2种以上原因者261例。
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16例血栓性血小板减少性紫癜-溶血性尿毒症综合征临床分析
血栓性血小板减少性紫癜-溶血性尿毒症综合征（TTP-HUS）病情严重，临床表现复杂，易误诊、漏诊。将我院收治的16例TTP-HUS综合征患者临床资料结合文献进行分析，报告如下。1 临床资料1.1 病例：我院1996年1月～1999年12月收治TTP-HUS患者16例，其中男5例，女11例；年龄20～54岁，平均（37.44±10.49)岁。有原发病因者12例(胃癌术后化疗3例，乳腺癌术后化疗2例，卵巢癌术后胃转移及骨髓转移癌各1例，胆道手术后并感染2例，革兰阴性杆菌败血症2例，吸毒合并败血症1例)；病因不明者4例。 诊断参照文献〔1〕标准：①微血管病性溶血性贫血(MHAH)；②血小板减少与出血倾向；③肾脏损害；④神经、精神异常；⑤发热。本组16例患者均具备5项中的3项以上表现。 临床特征：发热10例(体温37.5～38.5 ℃ 5例，39.5～40.2 ℃ 5例)；严重血小板减少14例〔（5.0～20.0)×109/L 8例，(21.0～32.7)×109/L 6例〕，另2例 83.6×10９／L和92.7×109/L。皮肤黏膜散在针帽样出血点6例，大片瘀斑6例。16例总胆红素和间接胆红素均增高〔平均（69.12±23.09）μmol/L〕和(32.65±11.13) μmol/L〕;乳酸脱氢酶(LDH)6例中5例增高(6.18～11.36 μmol/L)；网织红细胞0.5～9.0，平均2.26±1.37；红细胞碎片＜2%者2例，＞2%者12例，有畸形红细胞者14例；有一过性神经、精神症状表现(头痛、眩晕、视力障碍、耳聋、感觉异常、肢体麻木、呕吐、乳房胀痛)者11例；有一过性血尿、蛋白尿者4例，血尿与少尿者各2例；尿素氮与肌酐增高者12例；肝功能损害13例；浆膜腔积液6例，肺部有弥漫性粟粒状病灶3例。1.2 治疗和转归：在去除病因基础上交替输注血浆及成分血；应用免疫抑制剂：泼尼松0.5～1.0 mg*kg－1*d－1或静滴地塞米松10～20 mg/d；3例缓慢滴注长春新碱1～2 mg，每日1次，口服硫唑嘌呤每次50 mg，每日3次；予血小板聚集抑制剂：静滴25%当归注射液250 ml加丹参注射液8 ml；口服阿斯匹林50 mg/d或潘生丁150 mg/d等；对症支持治疗。 治愈4例，死亡12例(其中2例经治疗后症状明显缓解,后未坚持治疗，3周后复发，死亡)，12例确诊后生存5～67日。死因为颅内出血6例，多脏器衰竭3例，肾功能衰竭3例。
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老年患者术后短期应用机械通气对预后影响的观察
报告20例老年术后患者短期应用机械通气治疗的体会。1 病例与方法1.1 病例：1998年7月～2001年3月，我院外科因急腹症手术的老年患者40例，随机分为2组。20例经口插管行机械通气者作为观察组，其中男12例，女8例；平均年龄(67.8±7.5)岁；2例有肺感染史；另20例不进行机械通气者为对照组，其中男15例，女5例；平均年龄(65.9±6.5)岁。1.2 方法：观察组机械通气模式采用容量控制呼吸，潮气量(Vt)5～10 ml/kg，呼吸频率18～20次/min，吸呼比(I/E)1∶1.5～2.0，吸氧浓度0.40～0.60，呼气末正压(PEEP)初选为0，6～24小时后改为同步间歇性强制换气(SIMV)+压力支持(PS)或PS模式，以做脱机前准备。对照组在患者清醒、恢复自主呼吸后拔除气管插管，予以面罩或经鼻导管吸氧。2组均观察生命指征及血气变化(2～4小时查血气1次)。
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短期静脉应用前列腺素E1治疗糖尿病肾病
应用静注前列腺素E１（PGE1）治疗糖尿病肾病45例，报告如下。1 病例与方法1.1 临床资料：81例住院患者糖尿病诊断符合WHO标准。留取24小时尿液检测尿白蛋白(Uab)定量3次以上，均大于30～300 mg/24 h。男45例，女36例；年龄40～81岁；病程5～21年。22例为口服降糖药物治疗，余59例为胰岛素治疗。随机分为2组治疗(治疗组45例，对照组36例)，2组患者年龄、性别、体重指数(BMI)、病程等条件基本相匹配。根据24小时Uab定量将每组各分为2个组：早期肾病组(Uab定量在30～300 mg/24 h)；临床期肾病组(Uab定量在300 mg/24 h以上)。根据患者血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平将临床期肾病组再分为2个亚组，肾功能正常组和肾功能不全组。各组临床资料见表1。1.2 治疗方法：将饮食蛋白质摄入量限制在0.8 g*kg－1*d－1，待血压、血糖控制稳定1周后，治疗组给予 PGE1 10 μg加0.9%氯化钠20 ml，10分钟内静注，每日1次，14日为1个疗程。对照组无上述治疗，其降血压、血脂、血糖等治疗同治疗组。1.3 观察项目：治疗前后分别检测糖化血红蛋白(HbAlc)、BUN、SCr、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)水平。治疗前及治疗后1、2周分别检测 24小时尿总蛋白(UP)和Uab定量。1.4 统计学方法：数据用均数±标准差(x±s)表示，用t检验。 P<0.05为差异有显著性。
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肾综合征出血热血液透析中不同抗凝剂的应用比较
血液透析（HD）治疗肾综合征出血热（HFRS）急性肾功能衰竭已被公认〔1〕。但选择不同的抗凝方法将会影响HD效果，我们选择了普通肝素（SH）、低分子肝素（LMWH）和无肝素3种抗凝方法用于重症HFRS患者的HD治疗，报告如下。1 病例与方法1.1 病例：我院1994年11月～1998年12月收治的HFRS患者100例，按卫生部《流行性出血热防治方案》（1987）诊断分型。SH组30例(重型20例，危重型10例)中男26例，女4例；平均年龄(34.5±10.5)岁。LMWH组40例(重型8例，危重型32例)中男35例，女5例；平均年龄（37.5±9.4）岁。无肝素组30例(重型6例，危重型24例)中男28例，女2例；平均年龄（35.2±8.8）岁。3组治疗前临床情况比较见表1。1.2 HD方法：采用日本NCU10型HD机，FB130型透析器；透析液为碳酸盐，透析用水为反渗水；血流量为（200±50）ml/min,HD时间4小时；所有病例均采用动、静脉穿刺术。1.2.1 SH组：开始HD时经泵推SH 8 mg，每小时追加SH 8 mg，HD停止前30分钟停用SH。1.2.2 LMWH组：HD前一次性静注LMWH(速避凝，法国Sanof公司生产）0.4 ml(1×10５ U或4 100 AFXa)，不用追加量。1.2.3 无肝素组：HD前用1 500 ml生理盐水冲洗管路透析器，然后用5%白蛋白50 ml灌流透析器中空纤维内侧壁，保留5～10分钟，HD中每30分钟用100 ml生理盐水冲洗透析器，冲入体内的生理盐水亦通过增大跨膜压除去，即在原设定超滤率(UFR)基础上增加0.2 L/h。1.3 观察指标：观察HD前后心率、血压、血白细胞（WBC）、血小板（BPC）、血红蛋白（Hb）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）、凝血酶原时间（PT）、血浆部分凝血酶活化时间（APTT）及透析中静脉压和出血征象。1.4 统计学方法：应用SAS统计软件，HD前后比较用配对t检验，3组间比较用方差分析，3组内两两比较采用SNK检验，P<0.05为差异显著。
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地尔硫艹卓对伴心功能不全心房纤颤、心房扑动的治疗作用
对充血性心力衰竭(心衰)伴心房纤颤(房颤)、心房扑动(房扑)患者分别静脉应用地尔硫艹卓和毛花甙丙，观察其对心室率控制的疗效及对心功能的影响。1 病例与方法1.1 病例：30例患者房颤、房扑持续>24小时，心室率≥110次／min，心功能Ⅱ～Ⅳ级，未用其它抗心律失常药物者。排除：严重的低血压；Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞和病态窦房结综合征；严重的肝、肾功能不全及水、电解质紊乱；急性心肌梗死(心梗)和急性左心衰；预激的房颤、房扑。男21例，女9例；平均年龄(56.73±6.59)岁。房颤28例，房扑2例；心功能Ⅱ级12例，Ⅲ级13例，Ⅳ级5例。1.2 方法：30例患者随机分为2组。地尔硫艹卓组15例，予地尔硫艹卓0.25 mg/kg静注，5分钟内推完，观察15分钟，给予10 mg/h维持3小时；毛花甙丙组15例，毛花甙丙0.4 mg静注，5分钟内推完，观察15分钟。治疗前、静注后即刻和5、10、15、20分钟时分别记录患者的心室率、血压及症状变化，并用超声心动图检测每分钟心排血量(CO)、射血分数(EF)、每搏排血量(SV)、左室短轴缩短率(FS)、左室舒张末期内径(LVIDd)、左室收缩末期内径(LVIDs)及二尖瓣-室间隔间距(EPSS)值。1.3 统计学方法：均数比较用t检验。
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Fas基因介导的细胞凋亡可能是多器官功能障碍综合征的发病机制之一
Fas (CD95)基因是肿瘤坏死因子受体超家族中的成员，它通过与细胞表面的Fas 受体(FasL)结合，能在体内多种细胞中表达，进而诱导这些细胞凋亡。由于Fas基因的作用在机体清除受病原体感染而活化的免疫细胞过程中是必需的,因此Fas基因表达障碍，将不能有效清除活化的炎症细胞，导致过度炎症和自身免疫紊乱；而Fas基因的超量表达，也将引起多种炎症细胞和实质细胞的过度凋亡，导致淋巴细胞减少及免疫抑制而诱发脓毒症和MODS。华盛顿大学医学院的研究人员用流式细胞技术检测了35例MODS或MODS高危患者外周血单个核细胞 Fas和FasL基因表达的变化，这些患者均符合全身炎症反应综合征（SIRS）的诊断标准；另35例无SIRS患者作为对照。研究者还评价了Fas和FasL两项指标预警MODS严重程度和病死率的作用。研究结果显示，SIRS/MODS患者与对照组比较，T细胞数目显著降低（P<0.001）,外周血单核细胞 Fas和FasL 表达均显著增加（P<0.001）,并与MODS 的严重程度（P<0.03）和病死率（P<0.05）呈显著正相关。研究者认为, Fas和 FasL基因的调节紊乱所引起的免疫和炎症细胞凋亡信号改变可能是SIRS和MODS发生的一个重要机制， Fas 介导的免疫或实质细胞的程序化死亡与MODS和脓毒症发生及预后有关。研究者强调,上述结果还有待在大样本的SIRS/MODS患者中进行研究加于证实，脏器实质细胞Fas基因表达及其与细胞凋亡和脏器功能的关系也需进一步研究。胡森编译自《Crit Care Med》，2001,29:899-903.
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IL10缺陷小鼠多器官衰竭发生率和死亡率增加
荷兰研究人员分别给白介素10(IL10)基因缺陷型小鼠（IL10－/－）和IL10基因表现型小鼠（IL10+/+）腹腔注射大肠杆菌，造成腹膜炎和脓毒症，研究内源性IL10在局部细菌感染和全身炎症反应中的作用。研究结果显示，2组小鼠腹膜炎和脓毒症的严重程度均与腹腔液及血清中细菌数量及IL10的水平相关。与IL10+/+小鼠相比，注射大肠杆菌后，IL10－/－小鼠的腹腔液、血液及肺组织中细菌的清除较快，细菌含量较少；但肿瘤坏死因子(TNF)，巨噬细胞炎症蛋白2等炎性介质含量显著增高，腹腔液、血清中性粒细胞数量增多，临床生化和病理检查显示器官损伤严重。用TNF的单克隆抗体对抗TNF不能影响IL10+/+及IL10－／－小鼠对大肠杆菌的清除能力，但能显著减轻IL10－/－小鼠中性粒细胞聚集和多器官损伤，降低死亡率；却不能减少IL10+/+小鼠腹腔液中的白细胞数量和改善器官损伤及存活。实验结果表明，尽管内源性的IL10能影响机体清除入侵的细菌，促进细菌的生长和播散，但通过抑制TNF的释放，IL10能减轻全身炎症反应和多器官损害，减少死亡，在脓毒症和多器官功能障碍综合征(MODS)发病过程中对机体起保护作用。胡森编译自《The Journal of Immunology》2001,166:6323-6331.
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妊娠合并再生障碍性贫血自体脐血移植1例
患者，27岁，孕1产0。因孕38周合并再生障碍性贫血(再障)见红4小时，伴腹坠，于2000年11月6日入院。1992年患者曾患再障，经治疗后好转。孕3个月查白细胞(WBC)2.0×109/L,血红蛋白(Hb)85 g/L,血小板(Plt)45×109/L。孕期服补血药。孕5个月始间断成分输血，共输异体脐血1 600 ml，红细胞(RBC)1 600 ml。入院查体：血压14.7/9.3 kPa(1 kPa=7.5 mmHg),贫血貌，腹围110 cm，宫高30 cm，胎心120次/min，右枕前位，头浮。双下肢水肿(＋＋)。肛查：宫颈管消失，宫口未开，骨盆未见异常。实验室检查：WBC 2.9×109/L，Hb 87 g/L，Plt 8×109/L。入院输新鲜血800 ml、RBC 400 ml后，WBC 2.9×109/L，Hb 90 g/L，Plt 30×109/L。2日后因胎儿宫内窘迫，在局麻下行剖宫术。术前输血小板16 U。娩一男活婴，体重3 200 g，评分8分。断脐后立即取脐带血150 ml,交叉配血后输入母体。术中出血200 ml,术后至出院共输血1 200 ml。术后1日检验：WBC 3.2×109/L，Hb 72 g/L，Plt 1.5×109/L。术后7日检验：WBC 1.9×109/L，Hb 74 g/L，Plt 7×109/L。腹部伤口拆线一期愈合。术后1个月进行随访，检验WBC 2.8×109/L，Hb 85 g/L，Plt 20.0×109/L。术后3个月复查，检验：WBC 3.0×109/L，Hb 98 g/L，Plt 2.3×109/L。手术后半年随访检验：WBC 3.0×10９／L,Hb 100 g/L,Plt 30.0×10９／L。
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失血性休克复苏的争议——是充分-限制性液体复苏还是复温-低温复苏
目前在失血性休克复苏方面存在两个争议问题——是充分-限制性液体复苏还是复温-低温复苏。临床医生面对失血性休克患者时，是采用快速输液还是限制输液?是采用复温还是降温？现将这两方面的一些新知识介绍如下。1 充分和限制性液体复苏 对于失血性休克，传统观念和临床措施是努力尽早、尽快地充分进行液体复苏，恢复有效血容量和使血压恢复至正常水平，以保证脏器和组织的灌注，阻止休克的进一步发展。这被称为充分液体复苏或积极液体复苏。然而，1992年以来，Copone、Stern和Bickell等〔1-3〕经过动物和临床研究观察到，在活动性出血控制前积极地进行液体复苏会增加出血量，使并发症和病死率增加。因此提出限制性液体复苏（limited resuscitation）的概念，即在活动性出血控制前应限制液体复苏。他们认为，在有活动性出血存在的情况下：①开放的血管口的出血量与主动脉根部和此部位的压力差明显相关；②在血压恢复后，小血管内已形成的栓塞被冲掉，使已停止的出血重新开始；③随着血压的回升，保护性血管痉挛解除，使血管扩张；④输入的液体降低了血液的黏稠度，增加了出血量。出血发生后，尤其是休克期，骨骼肌、皮肤和内脏血管代偿性收缩，能够维持重要脏器的临界灌注压。然而液体输入量到底是越多越好，还是越少越好?是越早越好，还是越晚越好？1.1 关于液体输入量：1997年，Sakies等〔4〕在绵羊未控制的肺血管出血模型中，立即以乳酸林格氏液(30 ml/kg)在10分钟内将血压恢复至正常水平，如果血压不能恢复正常，重复此方案；另一组不输液。结果：①出血量：立即复苏组（3 494±1 525） ml；不复苏组（1 594±689） ml。②复苏20分钟内出血速度：立即复苏组（90±33） ml/min；不复苏组（46±22） ml/min。③出血自行停止时间：立即复苏组（48±11）分钟；不复苏组（29±9）分钟。这表明，出血后立即将血压恢复至正常是不利的。Bourguignon等〔5〕的研究显示，对脑损伤伴出血的猪，即使不输入液体也能够充分维持脑压自身调节及脑血流动力学和局部脑氧的供应；相反，早期液体复苏甚至可使这些参数变差。但是，临床上不能受此误导，不管患者的情况如何，一味强调不输液将是危险的，甚至是错误的。 1998年，一项更深入的研究显示，对甲氧氟烷麻醉的大鼠开腹行两侧髂静脉放血，维持平均动脉压(MAP)在5.3 kPa(1 kPa=7.5 mmHg)持续45分钟，60分钟时分别输入乳酸林格氏液0、10、30 ml。结果：输液10 ml或30 ml动物的心排血量和MAP都高于不输液动物；输液容量由10 ml增加至30 ml，血流动力学和局部灌注参数无明显改善。Smail认为，在失血性休克液体复苏时以采用中等量较合适〔6〕。Riddez等〔7〕报告，在主动脉撕裂（5 mm，10分钟）的出血模型猪中，分别输注出血量的0、1、2、3倍乳酸林格氏液。结果：远端主动脉流量分别为基础值的39%、41%、56%和56%，液体复苏动物心排血量明显增加，但MAP、氧耗、pH和碱缺无改善，仅输注2倍和3倍量组有再出血发生，但输注1倍和2倍量组存活率高。因此，他们也推荐以中等量液体复苏为好。还有人认为适当地用些高渗溶液更有利。1.2 关于输液速度：除液体量以外，还有人对液体复苏的速度进行了研究，并认为缓慢输液有利于改善预后。Leppanlemt等〔8〕报告，用针刺破大鼠下段主动脉，MAP低于2.7 kPa，然后以1.5 ml/min或3.0 ml/min速度输注乳酸林格氏液，总量60 ml/kg。结果1.5 ml/min输液组动物失血量显著少于3.0 ml/min组，死亡率也显著低于3.0 ml/min组。 Soucy等〔9〕对输液量和速度进行综合考虑，将切尾出血的鼠分为5组：不输液组；中量（80 ml/kg）-慢速（0.82 ml/min，即3.3 ml*kg－1*min－1)组；中量-快速（4.4 ml/min，即17.8 ml*kg－1*min－1)组；大量（283 ml/kg）-慢速组和大量-快速组。结果显示：中量-快速组3小时存活率高，大量-慢速组和不输液组低。第1小时存活率：不输液组66.7%，输液组85.7%～100.0%；第2小时2个快速输液组无动物死亡，2个慢速组和不输液组均有动物死亡。将2个中等量输液组进行比较，快速输液组存活率为60.0%，慢速组为33.3%。在大量输液组，快速输液组存活率28.6%，慢速输液组为12.5%。2个大量输液组的失血量高。这些结果与Leppanlemt报告截然不同。因此，他认为液体复苏的容量影响预后,快速输液可改善预后。 Burris等〔10〕以MAP作为复苏的指标，以2 ml*kg－1*min－1速度输液，将MAP维持在5.3、10.7和13.3 kPa。结果：所有的液体复苏动物存活率都有所改善，不输液组动物4小时全部死亡；72小时存活率：5.3 kPa组为30.0%，10.7 kPa组为82.0%，13.3 kPa组为33.0%；再失血量：5.3 kPa组为(2.22±0.29)ml/kg，10.7 kPa组为(3.01±0.34)ml/kg，13.3 kPa组为(5.12±0.83)ml/kg。 评价和应用这些结果时需慎重。①虽然争议尚未结束，有一点似乎已获共识，即失血性休克动物和人不接受液体复苏会增加死亡率和并发症。②对控制性液体复苏的研究，大多采用Wiggers休克模型，维持MAP在5.5 kPa。由于临床上出血量、出血速度不一，因而休克的程度也不同，许多病例保证不了脑、心、肾等重要脏器的灌注。因此，无论是输液量和输液速度都不能千篇一律。③在失血性休克期间，机体通过自身调整，如骨骼肌、胃肠道等血管收缩和体液转移等方式进行代偿，然而代偿是有限的，甚至是有代价的。有人认为有效的代偿是1小时〔11〕，称为“金小时”，而大血管或心脏等破裂甚至当场死亡。因此，对所谓的延迟性复苏要分别对待。
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第32例——创伤性失血性休克(Internet网上病例讨论)
朱志宏医生：解放军总医院急诊科主治医师（zhihongzhu@sohu.com） 病例介绍：患者男，67岁，被汽车撞伤20分钟后，于2001年3月5日上午11时10分急诊。患者意识清楚，血压6.67／4.00 kPa(1 kPa=7.5 mmHg)，脉搏116次/min，呼吸22次/min，双侧瞳孔等大同圆，对光反射灵敏，头颅无畸形，头部无血肿，无头皮裂伤，胸廓左侧畸形，挤压试验阳性，腹部平软，无胃肠型及蠕动波，左肩及髋部疼痛，活动受限。立即查血常规、血型，配血，予双通道静脉输入平衡盐、706代血浆，静滴止血药物等处理。X线片示左侧第3、4、5、8肋骨多处骨折，无明显血气胸；左侧肩胛骨、肱骨头粉碎性骨折，左侧髂骨翼、髋臼及股骨粗隆间粉碎性骨折，右侧髂骨耻骨支及坐骨支骨折。11时50分左右患者的呼唤反应明显变迟钝，再开一路静脉通道补液，10分钟后患者意识有所好转，但很快又转入浅昏迷。继续给予补液并开始输血，此时患者血压波动在14.00/6.67 kPa～8.00/4.00 kPa。14时，患者处于深昏迷，腹部明显膨隆，阴囊及阴茎水肿，呼吸明显减弱，给予气管插管。床旁B超检查多次均提示腹腔内无实质脏器破裂，无游离液体，左侧胸腔无积液。行颅脑CT检查未发现颅内血肿及脑挫裂伤。23时05分患者呼吸、心搏骤停，经抢救无效于23时35分死亡。患者来院后共输入平衡盐6 000 ml，706代血浆3 000 ml，新鲜血浆1 800 ml，新鲜红细胞悬液2 600 ml，血小板400 ml，4%NaHCO3 375 ml，总计输入液体约14 000 ml，尿量700 ml。Rotstein O D医生：加拿大多伦多大学总医院外科(ori.rotstein@uhn.on.ca） 对于创伤患者的早期治疗主要是控制出血和快速恢复血容量，但是输入血液制品是否一定就比输入胶体溶液效果好，还存在一些争论。根据本人的研究结果，单纯输入胶体溶液4小时后，心脏功能、心排血量、肝脏功能显著下降；而输入红细胞可以显著提高动脉血压及血红蛋白和氧气的运输。但在创伤性休克状态下无法进一步改善心血管及肝脏功能，因此在创伤性失血性休克中除了液体复苏之外，还需要使用药物来保护和恢复心血管及肝脏功能。快速补液是治疗创伤性失血性休克的基础。向静脉内输入液体会引起较硬的导管和柔软的静脉之间、输入的液体流和静脉里的血流之间产生复杂的相互作用。当中央静脉系统压力显著增高时，单纯提高灌注压力无法有效地提高输液流量。同样，在使用小静脉输液时，只能使用小的静脉输液针头，要想提高补液速度则必须使用两条独立的静脉通道。当由于水肿导致的组织压力增高时，单纯提高灌注压力也不能使血管间隙得到充足的灌注。在失血性休克的复苏中，如果存在活动性出血，那么大量的输入生理盐水会导致出血量的增加，从而降低生存率。输入晶体溶液对患者血流动力学的影响主要取决于损伤的程度和出血速度。
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反转加强前壁颈静脉成型术治疗颈静脉瘤样扩张11例
颈静脉瘤样扩张的治疗国内外常用颈静脉结扎、颈静脉瘤切除及裙边缝合颈静脉成型术,但常出现如颈静脉血栓形成及术后对侧颈静脉发生瘤样扩张等并发症。我科采用反转加强前壁颈静脉成型术治疗效果满意，报告如下。1 资料与方法1.1 病例：11例中男7例，女4例；年龄32～63岁，平均45.3岁。颈静脉瘤样扩张左侧6例，右侧5例。1.2 手术适应证：①单发的颈静脉瘤样扩张；②对侧颈静脉正常；③病变位于颈静脉角2 cm以上；④病变累计范围＞5 cm；⑤术前颈静脉造影证实无继发性血栓形成；⑥患者不伴有严重感染或主要脏器的严重器质性病变。图1 “反转加强型前壁”示意图1.3 手术方法：常规全身麻醉,平卧,头偏向健侧,切开颈动脉鞘，显露颈静脉，术中注意勿损伤迷走神经及肺尖，分离后颈静脉两端完全阻断。纵向切开颈静脉瘤样扩张的静脉前壁，将切开的两侧静脉壁分别向两侧反折管壁周长的1/5，于双侧反折处连续双重缝合颈静脉，然后把反折的多余静脉壁缝合于颈静脉前壁。术后处理同传统的颈静脉成型术。示意见图1。2 结果 11例患者术后均痊愈出院，经5年随访复发率为0，术后对侧颈静脉瘤样扩张发生率为0。
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《国际心肺复苏和心血管急救指南2000》系列讲座（4）——心律失常识别与抗心律失常药
1 心电监测 心律失常是心脏出现严重的电活动异常，常导致心脏性猝死。对猝然摔倒的患者或出现心肌缺血、心肌梗死的患者应立即进行心电监护。为避免延误，对需要除颤的患者可采用“除颤电极板作为心电监护电极”的方法进行心电监护。对于急性心肌梗死(AMI)或心肌严重缺血患者来说，大危险是在出现症状后第1小时发生的严重心律失常所致的猝死，此期间应尽可能早地进行心电监测。2 心律失常的识别 所有患者均应进行心电图检查和对心律失常的评价。高级生命支持(ACLS)时，由于急救人员仅注意到心脏的异常节律，而忽略患者的其它临床表现，如机械通气、给氧、心率、血压、意识状态及其它器官灌注不足征象，这常会出现诊断失误及导致治疗不当。因此，完整的临床诊断还需对患者代谢及酸碱平衡状况进行评价。临床上，还需考虑抗心律失常药的疗效、药物过量时不良反应及常规用药量时药物的毒副作用。抗心律失常治疗后，还应重新检查心电图，重新评价心律状况。2.1 心脏节律的识别：进行ACLS的急救人员应对以下心律情况予以识别:①正常窦性节律；②窦性心动过缓；③各种类型的房室传导阻滞；④房性期前收缩；⑤室上性心动过速；⑥与旁路有关的过早激动；⑦室性期前收缩；⑧室性心动过速(VT)；⑨心室纤颤(VF)；10心室停搏。2.2 快速心律失常的分类：2.2.1 窄QRS波形快速(室上性)心律失常：①窦性心动过速；②心房纤颤(AF)；③心房扑动(房扑)；④异位或折返性房性心动过速；⑤多形房性心动过速(MAT)；⑥房室结折返性心动过速；⑦交界性心动过速；⑧旁路折返性心动过速。2.2.2 宽QRS波形心动过速：①VT；②VF；③异常畸变的室上性心动过速(伴束支阻滞、室内传导延迟)。2.2.3 过早激动的心动过速(与旁路传导有关的室上性心动过速)：①与旁路传导有关的房性心动过速；②与旁路传导有关的房扑或AF；③房室折返性心动过速。 行ACLS的急救人员必须能识别室上性与室性心律失常，同时应明确大多数宽QRS波心动过速均为室性心律失常。如患者出现无脉、休克或充血性心力衰竭(心衰)时，此类危重病情是由室性心律失常所致，如发生此类病情应立即行12导联心电图检查，并立即处理心律失常。如对心律失常的性质有质疑，经食管心电图检测将对诊断有所帮助。同时急救人员应能判定哪些是干扰因素，并明确其临床意义，以便对常见心律失常进行正确处理。
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美英日德国的急诊医疗服务体系综观
古往今来，意外疾病事故一向是人类社会关注的问题。早在1240年，在意大利的佛罗伦萨就建立了世界上第一个急救医疗服务组织，进行伤员的救护和转运。近20年来，由于交通事故更为频繁，各种意外事故及心、脑血管疾病不断增加，各国政府逐渐认识到发展急诊医疗服务的重要性和迫切性。因此，急诊医疗事业逐渐建立并得到了很大发展，许多国家已经把急诊医学作为一门综合性的学科建立起来，培训了一批专业人员，开展有关的科学研究工作。 急诊急救在日常医疗实践中占有极其重要的地位，它不仅涉及医院内急救，还涉及院前急救，包括灾害和事故的现场急救和运送途中的急救；不仅涉及陆地上的急救，还要能适应海空领域的急救。急诊医疗服务作为整个卫生医疗服务工作的一个组成部分，其组织形式和管理方式必然与本国的医疗制度相适应，并有别于其它国家。因此，不同国家已经建立起各种急诊医疗服务体系。我们主要对美、英、日、德等国急诊医疗服务体系的特点介绍如下。1 美国急诊医疗服务体系 美国从20世纪50年代起开始有急救专业人员进行科学、规范的现场救治和施行手术，并于1966年制定了两项急救法规。一项是国家公路安全法，该法责成运输部门建立急诊医疗服务体系，以提高一旦发生灾祸时的应急能力和现场急救水平；另一项是美国心脏协会开始提倡在公众中普及心肺复苏初级救生术。迄今为止，美国已有5 000万人接受过此项培训，并形成了阶梯式急救网。20世纪70年代后，美国的急诊医疗工作服务体系得到了进一步的发展，它不仅受到政府的重视，各私人机构和组织也积极参与急救医疗的建设。1972年尼克松总统决定由联邦政府拨款建立急诊医疗系统的试点。1973年国会通过了加强急诊医疗法案。1976年，国会又对急诊医疗法案进行了修订，并完成了立法程序，从而建立了全国规模的综合系统，形成了全国急诊医疗服务网络。现在的新体系把院前急救和医院内的急诊、康复工作结合在一起，培养了一批新型的急诊医务人员，其中有急救技士、医助、急诊科护士以及急救科医师。 全美国共划分为304个地区，实行地区急诊医疗服务。每个地区都有一个主管部门协调本地区的急诊医疗工作，并接受卫生与人类服务部的拨款。地区急诊医疗服务系统也为非危重患者服务，据估计，每年美国利用该系统的患者至少有8000万人，但其中绝大多数是非危重患者，他们约占80%；急症的患者也只有15%，剩下的5%才是危重或受伤的患者。地区急诊医疗服务系统需要彼此合作，因此各州和地区之间都建立了各种协调机制。承担医院前阶段急救服务和运送工作的机构中，志愿组织的数量多，其次是私人开办的盈利性机构和消防单位，这也是美国急诊服务的特点。 20世纪70年代以前，美国急诊医疗系统的通讯联络很不发达，只有5%的救护车上有无线电话装置，在事故多发的公路上未安装无线电话，建立中心调度的地区也不多。公路安全法实施后有了很大改善。1973年开始采用“911”作为全国通用急救电话号码。救护车的应答时间逐年缩短，救护车上有急救医助随车出诊，救护人员使用遥控装置与中心保持联系，并佩带证章标志。 20世纪70年代初，美国开始形成用飞机抢救运送伤员的形式，称为空中救护。1970年在美国东部马里兰州巴尔的摩创伤研究所首次完成空中救护飞行，它是世界著名的全美第一家创伤医院。空中救护人员经过专门的培训，其素质高于在其它急救部门工作的护士。空中救护24小时值班，可从事故现场直接打免费电话提出请求，或由急救信息中心决定是否采用空中救护，在20～40分钟内组队出发，一般2小时内可将伤员运送到医院。但在利用直升飞机进行救援方面，美国的使用率远较德国、法国等欧洲国家低，原因是美国一般可以就近派车，或使用民间的直升飞机。 培训的急救人员包括急救医师、急救技术人员和急诊科护士。急救医师已被公认为医学专业人员中的一个成员，急救技术人员则主要负责医院前阶段的抢救和运送工作。这类人员按其技术水平分为3类：随车急救技士(EMT-I）、中级急救技士(EMT-A)和急救医助(EMT-P)。采用培养随车急救技士和医助提供现场救护，这一措施不仅能迅速提高救治能力，而且节省了大量培训经费，急救医师只在必要时才随车出诊。在许多医院里，特别是农村，医生不是整日在医院上班，急诊科护士往往成为第一个提供急救医疗的人，而且她们经常通过对讲机和遥控系统给现场的急救人员提供服务。
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香港的救护服务
1 前言 香港是位于珠江口岸面向中国南海的一个海港，视为通往内陆之门。香港现在已经顺利回归中国，分别由香港岛、九龙半岛和新界组成，面积大约有1 046 hm２，总人口660万。 早在1952年，香港的救护服务隶属于医务卫生界，而消防处亦有好几辆救护车应付紧急事故。以后基于成本效益及资源运用，于1968年起，所有政府救护车都归消防处管理及控制。而救护部队就象其它部队一样，例如警察队、惩教所、海关等，成为了纪律部队的一分子。2 救护服务的发展 在救护队成立之初，只有14辆救护车，为大约100万人口服务。由于当时的公众人士对救护服务水准的要求并不高，也不期望有专业性的院前护理，所以那时的救护普遍只由消防员承担。直至1973年前，救护服务水准一直以英国圣约翰救伤会急救程度为依据。1973年起，香港救护服务开始采用苏格兰内务及卫生署的特定救护标准。 于1985年，英国卫生研究顾问报告建议，加强管理阶段及设定行动目标要在10分钟到达现场，以期将香港救护服务与实际社会需要互相配合。1990年得到香港医学会及医院管理局的协助，引入心脏电除颤法，对伤病者加强拯救治疗。随着社会不断进步，消防处于1993年开始发展辅助医疗系统，先后已派出10名救护主任远赴加拿大卑诗省公正学院的辅助医疗学系学习并随车实习训练。3 救护总区 救护总区是消防处内一个甚具特色的组织，由1名救护总长指挥，1名副救护总长协助。回顾20世纪七八十年代，港岛、九龙及新界区分别由1名高级救护主任掌管，而至目前由助理救护总长管理。人口急骤的增加，正好意味着对救护服务的需求日益殷切。而救护总区亦由1975年的644人增加到目前2 225人，文职人员亦有148名，24小时不断为市民提供免费的紧急救护服务。 目前救护站遍布港岛、九龙及新界各主要人口及工业密集点，在29个救护站及34个消防局共驻守210辆救护车，随时待命出发。整个救护总区划分为3个行动区，每区有2～3个行动分区，每分区由1名救护监督掌管。每个行动分区约有三四百名救护人员驻守在4～5个救护站，而每站均由1名高级救护主任主管。另有一小部分救护车因情况需要而在消防局内驻守。这样的派驻系统可缩短到达现场的行车时间，于紧急状况下可在第一时间到达现场为伤病者急救治理。
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肾小球肾炎治疗的循证医学
1 循证医学 循证医学（evidence-based medicine,EBM）是近年来国际临床医学领域迅速兴起的一种新趋势。EBM的确切含义是临床医师负责、明确、明智地利用已有好证据来决定每个患者的治疗〔1〕。EBM要求医生把个人临床经验与新临床试验研究成果相结合，用于指导临床实践〔2〕。与已往的经验医学模式不同，EBM强调以国际公认的大样本随机对照实验（randomized-controlled trial,RCT）和RCT的系统评价（systematic reviews,SR)及Meta-分析（meta-analyses)的结果作为评价某种治疗的有效性和安全性的可靠依据〔3〕。EBM对临床工作者提出了更高的要求，它要求临床医生一方面应该积极参加临床实践，以积累临床经验和掌握临床技能；另一方面，临床医生应具备检索和利用新医学文献的能力〔4〕。虽然目前已有EBM协作网（cochrane协作网）正努力为临床提供证据，但大量的工作还需要临床工作者的亲身参与〔5〕。其中，利用医学文献联机检索数据库(MEDLINE)是从事EBM研究工作的重要途径。美国国立医学图书馆(NLM)1998年在因特网上向公众开放了免费的公众医学数据库(PUBMED)，此举将对EBM的发展发挥重要的作用。2 EBM与肾脏病学 EBM正在进入肾脏病学领域。1997年3月，国际EBM肾脏协作组(cochrane renal group)在法国里昂成立，从一开始该组织就致力于肾脏疾病治疗新依据的总结和信息发布〔6〕。我国肾脏病学界学术带头人王海燕教授新近指出：在相当长的时期内，我国肾脏病学界对原发性肾小球疾病的研究将占重要地位，运用EBM指导原发性肾小球疾病诊治应当是我们临床工作的重点〔7〕。肾小球肾炎缺乏确实有效的治疗手段，该状况半个世纪以来都没有重大突破。肾脏疾病，尤其是肾小球肾炎需要通过EBM研究来确定治疗方针。近，多位加拿大肾脏病学家利用MEDLINE对不同类型肾小球肾炎的治疗进行了系统评价，其结果对于规范和提高肾小球肾炎治疗水平具有重要参考价值〔8〕。这些文章采用的系统评价方法是投票法，即统计分别得出阳性结果和阴性结果的研究数量，然后形成结论。投票法对各种类型的试验研究都予以考虑，但是不同类型的研究其论证强度不同，分级标准为：①1级，RCT证实至少1个临床表现改善有统计学意义（如存活率或主要症状），或已知研究结果无统计学意义，而足够样本数的RCT可有80%把握度排除25%差分相对危险性；②2级，RCT不能满足1级标准；③3级，通过系统方法选择有同期对照的非随机实验或者1个随机实验的亚组分析；④4级，前后研究或者是有历史对照或其它研究作为对照的病例观察（至少10例）；⑤5级，没有对照的病例观察（至少10例）；⑥6级，病例报告（少于10例）。据上述方法得出的系统评价结果，继而对各种治疗方法制订不同推荐等级：1级临床研究证实的治疗推荐等级为A级；2级为B级；3级为C级；4～6级为D级〔9〕。
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