中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Omi/HtrA2在窒息后血清诱导人近曲肾小管皮细胞凋亡中的作用
目的 研究Omi/HtrA2在新生儿窒息后血清诱导人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡时的作用机制.方法 以HK-2细胞为研究对象,实验分为空白对照组、窒息组、Ucf-101(Omi/HtrA2的特异性阻断剂)干预组.以体积分数为20%的窒息后24 h血清作为攻击血清,以终浓度为10/μmol/L的Ucf-101对窒息组进行干预.用激光共聚焦显微镜观测Omi/HtrA2在胞内的转位状况,采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率.结果 窒息血清攻击后,Omi/HtrA2由线粒体转位到胞质中,阳性转位细胞率较空白对照组明显增加[(28.1±3.6)%比(9.4±2.1)%,P<0.013].与空白对照组比较,窒息组细胞凋亡率明显增加[(36.3±4.4)%比(12.45±2.9)%,P<0.013].与窒息组比较,干预组细胞凋亡率明显减少((27.0±3.9)%比(36.3±4.4)%,P<0.01].结论 窒息后新生儿血清诱导HK-2细胞凋亡,Omi/HtrA2由线粒体转位到线粒体外,在其胞内凋亡信号转导过程中占有重要作用.
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血红素氧合酶-1基因转染对大鼠心肌缺血/再灌注损伤诱导心肌细胞凋亡的影响
目的 探讨重组腺相关病毒(rAAV)介导大鼠血红素氧合酶-1(rHO-1)基因转染对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法 95只体重225～250 g的雄性SD大鼠随机分为假手术组(SO组,n=8)、生理盐水组(NS组,,n=29)、rAAV-荧光蛋白组(rAAV-EGFP组,n=29)及rAAV-rHO-1组(n=29).NS组、rAAV-EGFP组和rAAV-rHO-1组分别于大鼠左心室前后壁共取4点分别注入生理盐水、rAAV-EGFP或rAAV-rHO-1病毒液共600 μl.在基因转染后3个月,各组处死3只大鼠,取注射部位心肌,荧光显微镜下观察荧光蛋白的表达并计算转染率;用免疫组化染色和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HO一1的蛋白和mRNA表达.采用结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注120 min建立心肌I/R模型;成模后处死大鼠测定其心肌梗死面及心肌细胞凋亡指数(AI),光镜下观察心肌组织病理学改变.结果 荧光显微镜下仅rAAV-EGFP组可见心肌有荧光蛋白表达,转染率为(53.5±2.0)%.与SO组比较,NS组、rAAV-EGFP组和rAAV-rHO-1组Al增加(P均<0.01),与NS组和rAAV-EGFP组比较,rAAV-rHO-1组HO-1的蛋白及mRNA表达增加,心肌梗死面积减小,A1减少(P均<0.01);NS组及rAAV-EGFP组心肌组织病理学损伤较SO组和rAAV-rHO-1组为重.NS组与rAAV-EGFP组间上述指标比较无统计学意义.结论 rAAV介导的rHO-1基因转染大鼠心肌细胞后,能够显著减少心肌细胞凋亡,从而减轻心肌I/R损伤.
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高糖危象患者血清瘦素和氧化应激的关系
目的 探讨高糖危象患者血清瘦素水平变化及与氧化应激的关系.方法 选择糖尿病酮症酸中毒和非酮症高血糖患者96例,静脉泵入胰岛素0.1 U·kg1·h1,同时给予补液、对症治疗以及胃肠和静脉营养.检测高糖危象患者治疗前及病情缓解时(72 h)血清瘦素、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(TAC)和8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平.另外选择35例健康体检者作为对照组.结果 高糖危象患者治疗前SOD、TAC和瘦素水平均显著低于健康对照组,而MDA和8-iso-PGF2a均显著高于健康对照组(P均<0.05);高糖危象患者治疗后SOD、TAC和瘦素均显著高于治疗前,而MDA和8-iso-PGF2a均显著低于治疗前(P均<0.05).高糖危象患者治疗前瘦素与MDA呈显著正相关(r=0.38,P<0.05),治疗后瘦素与MDA和8-iso-PGF2a呈显著负相关(r1=-0.35,r2=-0.37,P均<0.05).多元逐步回归分析显示MDA和8-iso-PGF2α均为影响血清瘦素水平的显著因素.结论 高糖危象患者血清瘦素水平明显下降,且与氧化应激有关.
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强化胰岛素治疗对重症监护患者病死率影响的Meta分析
目的 系统评价强化胰岛素治疗(IIT)对重症监护病房(ICU)患者病死率的影响.方法 计算机全面检索收集1966-2009年发表的关于IIT对ICU患者病死率影响的随机对照临床试验文献,并严格评价符合纳入文献的质量,用RevMan 5.0软件进行数据分析.结果 终纳入23个研究,共11 216例患者.Meta分析结果 显示:IIT方案可有效降低重症监护患者的病死率(包括内科ICU、外科ICU及综合ICU中的病死率),降低患者在ICU期间的感染率和并发症发生率,也可以使目标血糖达到佳范围,但IIT组低血糖发生率略高于传统胰岛素治疗(CIT)组.结论 IIT治疗方案比CIT治疗方案能明显降低ICU患者的病死率、感染率及并发症发生率,使目标血糖阈值达到期望的范围内,从而提高了患者生存质量;然而在低血糖的控制方面IIT方案不及CIT方案.
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基质金属蛋白酶-9抑制剂SB-3CT对心肺复苏大鼠血脑屏障作用的研究
目的 观察心肺复苏(CPR)早期大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血脑屏障的变化及MMP-9抑制剂SB-3CT对其的作用.方法 将动物随机分为假手术组、复苏对照组和复苏治疗组,夹闭气管插管致大鼠心搏骤停,1 min后进行CPR,复苏治疗组于自主循环恢复(ROSC)后立即腹腔注射MMP-9抑制剂SB-3CT 25 mg/kg.各组于ROSC 0、3、9、24和48 h分别处死8只大鼠后,观察血脑屏障变化;测定脑组织MMP-9的蛋白和mRNA表达;电镜下观察超微结构改变.结果 假手术组各时间点脑含水量、伊文思蓝含量、脑组织MMP-9蛋白及mRNA表达和电镜观察均无明显变化.复苏对照组各指标于3 h起明显升高,24 h达高峰,与假手术组比较差异均有统计学意义;血脑屏障明显改变.复苏治疗组ROSC后上述指标变化趋势与复苏对照组相似,但损伤程度较复苏对照组轻(P<0.05或P<0.01).结论 MMP-9抑制剂SB-3CT可明显减少MMP-9表达,减轻血脑屏障损伤,减轻脑水肿,对CPR后脑缺血/再灌注损伤有明显保护作用.
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体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞向心肌细胞定向分化的研究
目的 探讨心肌细胞对骨髓间充质干细胞(MSCs)向心肌细胞定向诱导分化的作用及其生物学特性.方法 取大鼠四肢骨髓,用细胞分离液通过密度梯度离心分离MSCs,并将MSCs进行原代培养和传代培养,将传2代MSCs用5-溴脱氧尿核苷(BrdU)进行标记.采用胰蛋白酶消化法取乳鼠心尖部心肌细胞进行培养,并与标记的MSCs混合培养,光镜下观察其动态变化,并于第3日行免疫组化染色,第5日行电镜观察.结果 原代和传代的MSCs增殖迅速,其阳性率达(90.34±2.31)%,与平行对照组[(4.07±1.35)%]比较差异有统计学意义(P<0.01).与心肌细胞混合后,光镜下观察MSCs形态出现明显的变化,第3日BrdU标记阳性的MSCs胞质中肌动蛋白(actin)表达阳性.电镜下观察原始细胞内出现了不规则的肌小节样结构.结论 心肌细胞与MSCs的接触可有效诱导MSCs向心肌细胞定向分化.
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心肺复苏中心肌损伤及心肌梗死的诊断与鉴别
目的 观察心肺复苏(CPR)患者外周静脉血中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)及心电图ST段抬高的动态变化及冠状动脉(冠脉)造影结果 ,探讨患者CPR后心肌损伤及心肌梗死的诊断及鉴别方法 .方法 选择26例CPR且自主循环恢复(ROSC)>24 h的患者,于入院后CPR 0(即刻)、4、8、12、16、20 h抽取外周静脉血检测CK-MB、cTnI活性,ROSC后每隔2 h复查心电图,CK-MB、cTnI活性升高并出现心电图ST段抬高,可疑ST段抬高型心肌梗死(STEMI)者,即进行冠脉造影及介入治疗;无ST段抬高者(C组,5例)不进行冠脉造影检查.冠脉造影显示冠脉血流通畅、未发现梗塞者列为A组(15例);若冠脉主干或分支发现梗塞.出现心肌梗死.即列为B组(6例);D组为15例健康体检者.对各组患者CK-MB、cTnI的动态变化及心电图ST段抬高的程度进行统计学分析.结果 A组CK-MB、cTni于CPR 4 h开始升高,CK-MB于12 h达峰值,cTnI于16 h达峰值,之后逐渐下降;ROSC即刻心电图出现多导联ST段抬高,之后迅速下降,于ROSC 2 h ST段降幅多超过50%.B组CK-MB、cTnl于CPR 4 h开始升高,20 h内逐渐升高;心电图于ROSC即刻出现多导联ST段抬高,2 h后升高的ST段进一步上移.C组CK-MB、cTnI于CPR后逐渐升高,分别于CPR后12 h、16 h达峰值;心电图ST段压低或无明显偏移.D组CK-MB、cTnI在正常范围内表达,心电图ST段无明显偏移.结论 CPR过程中,患者出现了不同程度的心肌损伤,部分患者出现了急性STEMI.CK-MB、cTnI在CPR后逐渐升高,但对心肌损伤与STEMI的早期鉴别无特异性价值.相对而言,心电图具有较早的预测价值:抬高的ST段于ROSC 2 h回降>50%以上,或CK-MB、cTnI酶峰分别前移至CPR 12 h或16 h内多提示心肌损伤;而ROSC 2 h后ST段无回降趋势或CPR 20 h内CK-MB、cTnI逐渐升高多提示合并STEMI,此时需行紧急溶栓或介入治疗.
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血乳酸水平及清除率和升高时间与重症监护病房危重患者预后的关系
目的 探讨乳酸动态监测指标与重症监护病房(ICU)危重患者预后的相关关系,并对这种关系进行量化评价.方法 收集101例乳酸升高的危重患者,分为死亡组(50例)和存活组(51例),比较两组的乳酸监测指标(乳酸水平、乳酸升高时间、乳酸清除率)、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅰ(APACHE Ⅰ)评分及其他反映器官功能的指标,使用logistic回归分析找出与预后显著相关的指标.以相应的乳酸指标进行量化分组,分别比较各组休克和多器官功能障碍综合征(MODS)发生率、APACHE Ⅰ评分和病死率.结果 死亡组入ICU乳酸值、乳酸峰值、APACHE Ⅰ评分高于存活组,12 h和24 h乳酸清除率、pH值低于存活组(P<0.05或P<0.01).乳酸峰值、12 h乳酸清除率、APACHE Ⅰ评分和pH值与患者的预后明显相关,相对比值比(OR)分别为1.466、0.922、1.208、0.032.乳酸峰值≥10 mmol/L、12 h乳酸清除率≤10%的患者病死率明显升高,分别为77.8%和70.6%(P<0.05和P<0.01),乳酸升高时间>24 h时病死率虽升高,但无统计学意义.结论 乳酸峰值、12 h乳酸清除率、APACHE Ⅰ评分和pH值是评价患者预后的良好指标.乳酸峰值≥10 mmol/L、12 h乳酸清除率≤10%时应警惕患者较差的预后,而乳酸升高时间评价预后的价值有限.
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急性心血管事件院前急救的应急策略及流程探讨
目的 探讨急性心血管事件院前急救的应急策略及流程.方法 采用前瞻性研究方法 ,连续登记本院急诊科收治的新发心血管疾病患者183例.按不同就诊模式分为拨打"120"就诊的救护组(94例)和由家人护送来院就诊的自救组(89例).救护组高中以上文化程度者及了解心血管急救知识的比例均较自救组高(50.0%比29.2%,83.0%比60.7%,P均<0.05),救护组院外给予各种应急治疗,自救组院外未进行正规治疗;到院后两组均按绿色通道救治方案及流程处理.1、3个月末对所有患者进行盲法随访.结果 183例患者中心血管事件构成以心肌梗死为主(占61.7%).救护组自救反应时间、第一处置时间、院外救治时间均较自救组短[(32.34±5.6)min比(89.6±8.4)min,(47.3±7.3)min比(149.8±13.5)min,(61.7±8.3)min比(149.8±13.5)min,P均<0.01];而两组院内急救时间比较差异无统计学意义C(29.9±5.3)min比(31.1±4.5)min,P>0.05].救护组1、3个月病死率较自救组低(2.1%比9.0%,4.2%比12.4%,P均<0.05).结论 完善的急救体系及路径能明显缩短患者第一处置时间和院外急救时间,改善患者预后;患者及家属的文化程度及健康知识直接影响就诊模式和预后.
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地塞米松对脑损伤大鼠核转录因子-κB水平的影响
目的 探讨地塞米松对大鼠重度创伤性颅脑损伤(TBI)后脑组织中核转录因子-κB(NF-κB)的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为TBI组和地塞米松治疗组,采用气体冲击致大鼠重度TBI模型.各组于术后0、6、24、72、120 h取5只大鼠活杀,取脑组织,苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织病理学变化.免疫组化检测脑组织中NF-κB水平.结果 TBI后6 h大鼠脑组织中NF-κB表达即显著升高(P<0.05),于伤后24 h达峰值(P<0.01),之后有所回降.至120 h仍维持较高水平(P<0.05或P<0.01).经地塞米松治疗后6、24、72 h脑组织中NF-kB显著低于TBI组(P均<0.01).结论 大鼠TBI后早期脑组织中NF-κB即反应性升高,并维持较高水平,引起炎症级联反应,导致TBI后继发性损伤.地塞米松可抑制NF-κB,减轻紊乱的炎症细胞因子所致的继发性损伤,起到治疗与保护作用.
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脑电双频指数监测对机械通气患者镇静深度评估的研究
目的 观察脑电双频指数(BIS)监测与主观评分的相关性,研究其对机械通气患者镇静深度评估的可行性.方法 将重症监护病房(ICU)需要机械通气的83例患者随机分为两组,设定镇静目标为镇静一躁动评分(SAS)3～4分,分别用BIS(研究组,42例)和SAS(对照组,41例)监测患者的镇静深度,记录两组患者镇静前及镇静后每隔16 h的呼吸、循环指标和BIS、SAS、Ramsay 3种镇静评分,比较组间差异,分析各种评分的相关性.结果 83例患者均达镇静目标,两组间呼吸、循环指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05).所有患者镇静后呼吸频率、吸入氧浓度较镇静前显著下降,脉搏血氧饱和度显著升高,差异均有统计学意义(P均<0.05);BIS值与主观评分间相关性良好,其中BIS与SAS评分呈显著正相关(r=0.626,P<0.05),与Ramsay评分呈显著负相关(r=-0.650,P<0.05),SAS与Ramsay评分呈显著负相关(r=0.908,P<0.05).结论 用BIS监测评估机械通气患者镇静深度简单方便、同步有效,是评价ICU机械通气患者镇静深度的良好客观指标.
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血小板内皮细胞黏附分子-1基因多态性与急性心肌梗死的相关性研究
目的 研究血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)基因单核昔酸多态性及其单倍型与急性心肌梗死(AMI)易感性之间的关系;同时分析PECAM-1基因型及血清水平与AMI的相关性.方法 以180例AMI患者和200例健康对照者为研究对象,应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)和DNA测序的方法 对PECAM-1基因Leu125Val、Asn563Ser和Gly670Arg单苷酸多态性进行基因分型,同时采用酶联免疫吸附法检测血清PECAM-1水平.用SHEsis软件分析PECAM-1基因的连锁不平衡及单倍型频率.结果 PECAM-1基因Asn563Ser和Gly670Arg多态性在AMI患者和正常人群中分布差异无统计学意义(P>0.05),而PECAM-1基因Leu125Val多态性在两组人群中的分布差异存在统计学意义(P<0.05).等位基因频率的相对风险分析发现,Val等位基因携带者患AMI的风险是Leu等位基因的1.480倍[比值比(OR)=1.480,95%可信区间(CI)为1.111～1.972,P=0.007];携带Val等位基因的AMI患者血清PECAM-1水平显著高于不携带者(P<0.01).联合基因型分析发现,PECAM-1基因Leu125Val、Asn563Ser和Gly670Arg单核苷酸多态性存在着强烈的连锁不平衡,与对照组比较,Val-Ser-Arg基因单倍型携带者显著增加了AMI的发病风险(OR=1.489,95%CI为1.118～1.984,P=0.006).结论 PECAM-1基因Leu125Val多态性和Val-Ser-Arg单倍型与AMI的发病具有相关性,其中Val等位基因可能足AMI的遗传易感基因,携带Val等位基因的个体可能通过促进PECAM-1的高度表达进而增加了AMI的发病风险.
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心脏泵用于院前心肺复苏109例患者疗效观察
胸外心脏按压是心博骤停时用人工维持患者血液循环的主要急救方法,临床有着统一的操作标准,即心肺复苏术(标准CPR).近年出现的心脏泵则是在胸外心脏按压时,不但主动按压,而且也主动提拉胸部减压,即主动加压减压心肺复苏术(ACD-CPR).2004年6月-2007年6月,本院急救中心在心搏骤停患者的院前急救中应用ACD-CPR进行复苏,报告如下.
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两种气道建立方法对院前心肺复苏成功率的影响
气道管理足院前急救重要、基本的一项急救技术和基本技能,是否熟练掌握该技能直接影响院前心肺复苏(CPR)的成功率.2006年1月-2008年3月我们采用明视气管插管及喉罩置入的方法现场抢救心搏、呼吸骤停患者363例,现报告如下.
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28例心肺复苏患者心肌标记物的变化
观察本科2007年资料完整的28例心肺复苏(CPR)患者心肌标记物的变化,探讨其对CPR后心肌损伤的评价作用,报告如下.
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早期应用山莨菪碱在心肺脑复苏中的作用
采用随机病例对照研究方法,对本院2007年1月-2008年12月收治的心搏骤停患者采用肾上腺素联用山莨菪碱抢救取得一定疗效.报告如下.
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帕瑞昔布钠超前镇痛在腹腔镜胆囊切除术中的应用
拟观察麻醉诱导前应用帕瑞昔布钠对腹腔镜胆囊切除术(LC)患者术后镇痛的效果,报告如下.
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不同时间给予小剂量rt-PA对急性心肌梗死心功能及预后的影响
第二代溶栓药重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)已在国内外广泛应用,目前国内外推荐应用的溶栓方案是90 min给药方法.本研究中拟观察50 mg rt-P不同时间给药对急性心肌梗死(AMI)患 者心功能和预后的影响,现报告如下.
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单向白蛋白透析滤过治疗生物毒素中毒致多器官功能障碍综合征38例疗效观察
急性重度生物毒素中毒可引起多器官功能障碍综合征(MODS),常累及肾脏、肝脏、心脏、大脑及血液系统等,病情凶险,可迅速发展为多器官功能衰竭(MOF),病死率很高.本院采用一种新的血液净化技术--单向白蛋白透析滤过(SPADF)抢救重度生物毒素中毒取得了较好疗效,现将治疗体会报告如下.
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连续性静-静脉血液滤过单用与联用血液灌流治疗多器官功能障碍综合征的临床疗效比较
目的比较连续性静-静脉血液滤过(CVVH)单用与联用血液灌流(HP)治疗多器官功能障碍综合征(MODS)的临床疗效.方法 20例MODS患者随机分成两组,每组10例,CVVH+HP组治疗42次,CVVH组治疗45次,比较两组患者治疗前后的平均动脉压(MAP)、氧合指数(PaO2/FiO2)、血内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、C-反应蛋白(CRP)、乳酸水平及急性生理学与慢性健康状况评分系统II(APACHE II)评分,同时观察治疗的不良反应,评价治疗安全性.结果 两组治疗后PaO2/FiO2较治疗前均有明显上升(P均<0.05),LPS、TNF-α、IL-1、CRP、乳酸水平及APACHE II 评分均较治疗前明显降低.且CVVH+HP组疗效优于CVVH组(P均<0.05).CVVH+HP组与CVVH组的存活率分别为40%和30%,但差异无统计学意义(P>0.05),均未发生出血、休克、过敏等不良反应.结论 CVVH联用HP较单用CVVH能更有效地清除炎症介质,改善MODS患者的预后.
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超声心排血量监测仪与连续温度稀释法测量心排血量和心排血指数的比较研究
目的 评价连续波多普勒超声心排血量监测仪(USCOMlA)和连续温度稀释心排血量监测仪(VIGILANCElA)监测冠状动脉旁路移植术(CABG)后患者的心排血量(CO)和心排血指数(CI),检验USCOMlA监测CO、CI的准确性.方法 利用USCOMlA和VIGILANCElA双盲监测18例CAB(;后患者的CO、CI,并分析其相关性.结果 USCOMlA和VIGILANCElA监测的CO、CI相关性良好(rco=0.785,P<0.01;m=0.727,P<0.01).结论 可用无创的USCOMlA取代有创的VIGILANCE1A测量CO.
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不同模式血液净化治疗脓毒症的疗效比较
目的 探讨高容量血液滤过(HVHF)和连续性静-静脉血液透析滤过(CVVHDF)两种模式治疗脓毒症的效果.方法 将18例脓毒症患者随机分为两组,HVHF组(10例)置换液流速4 L/h;CVVHDF组(8例)置换液流速2 L/h,透析液流速2 L/h.于治疗前(T0)及治疗12 h(T1)和24 h(T2)测定血清和超滤液中白细胞介素-6(IL-6)、IL-10浓度.同时观察两组患者治疗前后体温、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、氧合指数(PaO2/FiO2)、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅰ(APACHE Ⅰ)评分、尿素氮(BUN)和血肌酐(SCr)的变化.结果 两组治疗后体温、APACFIE Ⅰ评分均明显下降(P<0.05或P<0.01);HVFIF治疗后PaO2/FiO2明显升高(P<0.05).HVHF组较CVVHDF组PaO2/FiO2和APACHE Ⅰ评分均明显改善(P<0.05和P<0.01);两组治疗前后及两组间HR、MAP、BUN、SCr差异均无统计学意义.HVHF组T1时血清IL-6浓度即明显降低(P<0.05);CVVHDF组至T2时降低明显(P<0.05),且HVHF组T2时血清IL-6浓度较CVVHDF组降低更明显(P<0.05).两组血清IL-10浓度虽较治疗前有降低趋势,但差异均无统计学意义(P均>0.05).两组超滤液中均检测到IL-6、IL-10.结论 HVHF较CVVHDF更能降低机体基础代谢率及耗氧量,增加机体组织的氧供,改善脓毒症患者脏器功能的指标;HVHF、CVVHDF两种模式均能通过血液滤过清除炎症介质,HVI-IF清除效果优于CVVHDF.
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乌司他丁对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的影响
目的 观察乌司他丁(UTI)对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的抑制作用.方法 72只SD大鼠被随机分为对照组、中毒组(PQ组)和UTI组3组.按120 mg/kg灌胃百草枯造成急性百草枯中毒模型,2 h后UTI组腹腔注射UTI 75 kU/kg,对照组和PQ组腹腔注射10 ml/kg生理盐水,均每日1次.于给药后6、24、72 h取大鼠眼眶血,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-2水平.结果 PQ组各时间点血清TNF-α水平较对照组明显升高;UTI组给药后6 h TNF-α水平明显降低,至24 h时升高,然后再次下降,各时间点TNF-α水平均显著低于PQ组(P均<0.05).PQ组6 h和24 h血清IL-1α均较对照组明显升高;UTI组给药后各时间点IL-1a明显降低,与PQ组比较差异有统计学意义(P均<0.05).PQ组血清IL-2水平仅6 h时显著高于对照组;UTI组给药后6 h IL-2明显降低,24 h有所升高,至72 h明显低于PQ组(P<0.05).结论 UTI可明显抑制急性百草枯中毒大鼠血清TNF-α的释放,并在一定程度上抑制IL-1β和IL-2的释放,对急性百草枯中毒炎症反应大鼠具有一定的保护作用.
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心搏骤停复苏后挑战的新对诀
国际复苏联盟、美国心脏协会及相关机构不久前在<循环>杂志上联合发表了"心搏骤停后综合征(PCAS)"的专家共识,它对指导心肺复苏(CPR)后的临床实践颇有借鉴.目前,关于急性冠脉综合征(ACS)的各类防治研究已开展得如火如荼,而对照经CPR后起死回生者却有多数终死亡.新近英国开展的一项24 132例收入重症监护病房(ICU)心搏骤停患者的调查结果表明,住院病死率仍为71%.有预测,若能将CPR的终存活率从目前的5%增至20%,则每年增加的获救人数将相当于2倍死于交通事故的人数,10倍死于人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的人数.CPR后艰难而复杂的问题仍挥之不去地困惑着人类.
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单纯腹部提压:一种心肺复苏的新方法
背景与目的 心搏骤停时,传统的胸外按压心肺复苏(CPR)方法 容易使1/3被救者发生肋骨骨折,不能保证CPR时进行标准力度和幅度的胸外按压,且此时胸廓复张受限,均使心泵和胸泵机制不能得到理想发挥,从而影响了复苏效果.近年来受到关注的腹部按压CPR方法 只能使膈肌自然回至原位,不能大限度地增加膈肌移动幅度,难以保证有效的循环和呼吸.为此,我们发明设计一种新的CPR装置,即腹部提压CPR装置.方法 腹部提压CPR装置通过吸盘吸附于腹部,利用相连的手柄有节律地提拉和按压进行CPR.结果 该方法 在避免肋骨骨折等并发症发生的同时,充分利用了"心泵"和"胸泵"的作用,同时又能起到一定的通气作用.结论 腹部提压CPR装置是迄今为止CPR方法 的一次重大创新,将可能成为主流的CPR方法.
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