中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 3.04
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4352
- 国内刊号: 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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低剂量内毒素对低血容量性休克兔前炎症细胞因子的影响
目的:观察急性失血致低血容量性休克后低剂量内毒素对血浆和肺泡灌洗液(BALF)中前炎症细胞因子白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化的影响.方法:22只新西兰白兔分成4组:①低血容量性休克组6只:快速失血持续1小时,以心排血量低于基础值40%为准,休克恢复60分钟后再观察4小时;②内毒素组6只:以1 μg/kg的低剂量内毒素(LPS)静注;③休克加LPS组(6只):低血容量性休克恢复60分钟后再静注低剂量LPS;④对照组(4只).各组分别在休克前、休克60分钟、休克恢复60分钟、静注LPS 2小时和4小时5个时间点抽血.结果:休克组和休克加LPS组动物休克期血浆IL-1β水平有显著升高,休克恢复后回降正常;休克加LPS组在静注LPS后2~4小时血浆IL1-β浓度再次持续显著升高,且BALF中的IL-1β浓度与对照组比较也有显著升高.而TNF-α水平除在BALF中有明显升高外,在各组动物实验中均未见显著改变.休克加LPS组动物左肺干重与湿重比与对照组比较有显著差异(0.17±0.02比0.30±0.03).结论:前炎症细胞因子水平的升高提示短时的低血容量性休克可能启动了全身的炎症反应,增加了机体对低剂量LPS产生炎性肺水肿的敏感性;也提示体内全身炎症反应的启动物质是IL1-β而非TNF-α.
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白介素-10对肺泡巨噬细胞致炎效应的调节作用
目的:探讨白介素-10(IL-10)对肺泡巨噬细胞致炎效应的影响.方法:内毒素(LPS)刺激体外培养的小鼠肺泡巨噬细胞,观察IL10对肺泡巨噬细胞释放细胞因子的影响.结果:肺泡巨噬细胞受10 mg/L LPS刺激后6、12和24小时,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL1-β和IL6释放达峰值,浓度分别为(1 790±985)ng/L、(986±357)ng/L和(4 233±657)ng/L,与LPS刺激0时比较,P均<0.05.IL10在LPS刺激后8小时持续升高[(238±87)ng/L],24小时达到峰值,浓度为(1 600±521) ng/L(P<0.05).150 μg/L IL-10单克隆抗体抑制内源性IL10释放后,导致TNF-α、IL1-β、IL6释放明显增加,分别达(1 689±364)ng/L、(1 200±253)ng/L和(5 269 ±1 127) ng/L.给予外源性重组IL-10(50 μg/L),则明显抑制LPS诱导的TNF-α、IL1-β、IL-6释放,浓度分别降低52%、84%和39%.结论:IL-10对炎症性细胞因子释放具有明显抑制作用,补充外源性IL-10有助于控制肺泡巨噬细胞的异常炎症反应.
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内毒素血症时小鼠肺局部致炎及抗炎因子与急性肺损伤的关系
目的:探讨内毒素血症休克时肺部失控性炎症反应致炎及抗炎因子的变化规律及其与急性肺损伤的关系.方法:建立小鼠内毒素肺损伤动物模型,分别采用小鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、IL-4、IL-10酶联免疫吸附法(ELISA)试剂盒检测肺组织匀浆液内上述细胞因子含量,同时观察肺损伤程度及动物24小时内的存活率.结果:注射内毒素(LPS)后1小时,1 mg/kg和10 mg/kg两种剂量组TNF-α和IL-6即显著升高,并分别于伤后1和3小时达峰值;2组IL-10及低剂量组IL-4于伤后1小时开始升高,而高剂量组IL-4在注射内毒素后1小时无明显变化,至3小时显著升高.低剂量组IL-4于3小时达峰值,2组IL-10及高剂量组IL4则于伤后5小时增加达峰值.高剂量组致炎及抗炎因子升高的幅度都显著高于低剂量组,且高剂量组两类细胞因子直至伤后8小时仍显著高于正常对照组.致炎及抗炎因子升高的幅度与内毒素肺损伤的严重程度相平行.结论:内毒素肺损伤后致炎与抗炎介质相继产生,两者相互作用的失衡是导致内毒素肺损伤的重要机制.因此,在内毒素肺损伤的防治中应考虑到局部抗炎与致炎反应的综合作用.
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脾切除对内毒素诱生肝和肺组织肿瘤坏死因子-α基因表达的影响
目的:观察脾切除大鼠受内毒素攻击后,组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白及基因表达的变化规律,探索脾切除对内毒素诱生TNF-α的影响.方法:Wistar大鼠随机分为无脾组(n=36)和有脾组(n=36),动物静脉注射大肠杆菌脂多糖0.1 mg/kg制作内毒素血症模型.采用酶联免疫吸附法测定肺、肝组织TNF-α含量,并应用逆转录聚合酶链(PCR)技术检测组织TNF-α mRNA表达改变.结果:内毒素注射后0.5小时肝、肺组织TNF-α水平开始升高,1.5小时无脾组显著高于有脾组(P<0.01 和P<0.05).肝、肺组织的TNF-α mRNA表达与TNF-α的水平呈正相关,无脾动物肺组织TNF-α mRNA明显高于有脾动物(P<0.05).结论:脾切除动物受内毒素攻击时,其TNF-α的合成与释放明显高于有脾动物.
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内皮细胞功能紊乱在肝缺血-再灌注损伤中的作用及川芎嗪的影响
目的:探讨内皮细胞功能紊乱在肝缺血-再灌注损伤中的作用及川芎嗪对其的影响.方法:实验兔和肝癌手术患者各分为肝缺血-再灌注组和肝缺血-再灌注加川芎嗪治疗组,分别测缺血前、缺血45分钟(或25分钟)和再灌注45分钟(或25分钟)共3个时相点的血浆透明质酸(HA)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性.结果:肝缺血再灌注期间,HA、ALT明显升高,尤以再灌注45分钟(或25分钟)为著[缺血45分钟或25分钟,家兔HA为(1.12±0.16)μg/L,P<0.01,ALT为(788.49±76.68)nmol.s-1.L-1,P<0.01;患者HA为(0.51±0.13)μg/L,P<0.01,ALT为(1 585.32±203.37)nmol.s-1.L-1,P<0.01.再灌注45分钟或25分钟,家兔HA为(2.03±0.65)μg/L,P均<0.01,ALT为(1 028.54±138.36)nmol.s-1.L-1,P均<0.01;患者HA为(0.59±0.14)μg/L,P<0.05和P<0.01,ALT为(2 105.42±251.72)nmol.s-1.L-1,P均<0.01],川芎嗪可逆转上述指标[缺血45分钟或25分钟,家兔HA为(1.05±0.21)μg/L ,P>0.05,ALT为(675.14±105.02)nmol.s-1.L-1,P>0.05;患者HA为(0.40±0.08)μg/L,P<0.05,ALT为(565.11±153.36)nmol.s-1.L-1,P<0.01.再灌注45分钟或25分钟,家兔HA为(1.25±0.50)μg/L ,P<0.01,ALT为(770.15±131.69)nmol.s-1.L-1,P<0.01;患者HA为(0.45±0.11)μg/L,P<0.05,ALT为(690.14±271.72)nmol.s-1.L-1,P<0.01].结论:缺血再灌注导致内皮功能紊乱,川芎嗪通过保护内皮而减轻肝缺血-再灌注损伤.
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肢体缺血-再灌注致肺损伤及甘露醇对其的保护作用
目的:了解甘露醇对肢体缺血-再灌注所致肺损伤的保护作用.方法:110只Wistar大鼠随机分成正常对照组(Ⅰ组)、缺血3小时再灌注组(Ⅱ组)和用甘露醇组(Ⅲ组).Ⅱ与Ⅲ组于缺血 3小时,再灌注1、2、3和24小时取材,进行光镜下对比观察和组织学评估.结果:肢体缺血和再灌注后,动物肺泡隔增厚、水肿,毛细血管扩张、充血,大量分叶核粒细胞浸润、贴壁,部分肺不张;用甘露醇组的病理改变明显轻于未用甘露醇组.结论:甘露醇能有效地减轻肢体缺血-再灌注所致的肺损伤.
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胸部开放伤后海水浸泡对实验犬血浆渗透压及电解质平衡的影响
目的:探讨胸部开放伤后海水浸泡对实验犬血浆渗透压和电解质平衡的影响.方法:实验动物致伤后随机分为对照组(n=10)、海水浸泡组(n=10)和生理盐水浸泡组(n=5).对照组为单纯胸外伤.海水浸泡组和生理盐水浸泡组动物于致伤后分别置入人工配制的海水或生理盐水中,于致伤前及入水15、30、45分钟及1、2、3和4小时取血测定血浆渗透压、血钠、血钾、血氯,同时监测血流动力学变化.结果:海水浸泡组动物有严重的电解质紊乱和血液高渗状态,表现为高渗综合征、高钠血症和高氯血症,而对照组和生理盐水浸泡组致伤前后无明显变化.结论:海水浸泡对机体血浆渗透压和电解质平衡有严重影响,是实验犬致死的重要原因之一.
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核因子-κΒ活化在脓毒症急性肺损伤发病中的作用
目的:探讨核因子-κΒ(NF-κΒ)活化在脓毒症所致大鼠急性肺损伤(ALI)发病中的作用,为临床ALI防治提供理论依据.方法:观察盲肠结扎穿孔(CLP)对大鼠血气分析和肺组织病理损伤的影响,并采用凝胶电泳迁移率改变法(EMSA)检测肺组织核蛋白提取物中NF-κΒ活性和EMSA检测的特异性及酶联免疫吸附法(ELISA)测定肺组织匀浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的改变.结果:CLP可致大鼠急性肺损伤,肺组织核蛋白的NFκΒ活性显著增强,肺组织匀浆TNF-α含量显著升高.结论:CLP所致脓毒症可激活NF-κΒ,进而启动包括TNF-α等一系列参与炎症反应的炎症分子表达而参与大鼠急性肺损伤的发生.
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维拉帕米减敏巨噬细胞机制研究
目的:探讨维拉帕米对严重烧伤小鼠早期腹腔巨噬细胞(MΦ)内毒素(LPS)后信号转导途径的影响.方法:BALB/C小鼠随机分成烫伤组和假烫组,将收集到的腹腔MΦ加入不同浓度维拉帕米(10、100和1 000 nmol/L)培养.用细胞免疫组化、逆转录聚合酶链反应(RTPCR)和酶联免疫方法,观察维拉帕米对小鼠MΦ表达磷酸化酪氨酸(Tyr-P)、CD14 mRNA和产生肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的影响.结果:与假烫组比较,烫伤后2小时小鼠MΦ TyrP和CD14表达明显增强,分泌细胞因子明显增加.维拉帕米各浓度对烫伤小鼠MΦ CD14 mRNA表达无明显影响;维拉帕米能使MΦ表达Tyr-P和分泌细胞因子TNF-α、IL-6减少.结论:维拉帕米减敏MΦ的机制可能与其影响TyrP的表达有关.
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严重脑外伤患者血浆内毒素和肿瘤坏死因子水平变化与多器官功能障碍综合征的关系
目的:探讨血浆内毒素(LPS)及肿瘤坏死因子(TNF)在严重颅脑外伤后多器官功能障碍综合征(MODS)发生发展中的作用和机制及其临床意义.方法:应用动态浊度法及放射免疫法动态监测68例严重颅脑外伤患者血浆LPS及TNF的水平变化,比较MODS组与非MODS组及正常对照组LPS及TNF的变化.结果:68例患者血浆LPS及TNF水平均明显升高,较正常对照组差异非常显著(P均<0.01),且血浆高水平持续较长时间,MODS组升高的峰值较非MODS组更显著(P<0.05和P<0.01).结论:重型颅脑外伤后早期即可导致内毒素血症的发生,内毒素可能是导致炎性介质产生和释放的重要机制之一;血浆LPS与TNF的高水平可能参与了严重颅脑外伤后MODS的发病过程.
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内毒素血症对左室心肌血液灌流和血液分配的影响
目的:观察内毒素血症对左室心肌血液灌流和血液分布的影响.方法:28只家兔随机分成4组,每组7只(对照组、内毒素组、抗体保护组和无关抗体组).后3组静注内毒素(0.1 mg/kg),对照组注射等量生理盐水.内毒素注射前30分钟,抗体保护组和无关抗体组各静注相应抗肿瘤坏死因子(TNF)单克隆抗体(5 ml/kg)和抗白介素-2(IL-2)单克隆抗体(5 ml/kg).使用放射性生物微球技术测量左室心肌血液灌流和血液分布的变化.结果:(1)左室心肌血液灌流量:内毒素组显著低于对照组[(1.93±0.50)ml.min-1.g-1比(3.26±1.17)ml.min-1.g-1,P<0.01],无关抗体组显著低于抗体保护组[(1.59±0.53)ml.min-1.g-1比(2.94±0.80)ml.min-1.g-1,P<0.01],对照组和抗体保护组之间差异不显著(P>0.05).(2)血流量分布:内毒素组心内膜半侧显著低于心外膜半侧[(0.68±0.22)ml.min-1.g-1比(1.14±0.51)ml*min-1.g-1,P<0.05],抗体保护组心内膜半侧与心外膜半侧[(1.51±0.56)ml.min-1.g-1比(1.49±0.43)ml.min-1.g-1]相差不显著(P>0.05).结论:内毒素血症引起左室心肌血液灌流和血液分布紊乱,TNF在其中起重要作用.
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山莨菪碱联用地塞米松治疗多器官功能障碍综合征机制的研究
目的:探讨山莨菪碱联用地塞米松治疗多器官功能障碍综合征(MODS)的机制.方法:制作日本大耳兔、Wistar大鼠及小鼠的MODS模型,观察联合应用山莨菪碱及地塞米松后动物肿瘤坏死因子(TNF)、脂质过氧化物(LPO)、组织病理学、胃动素、胃泌素、肾脏内皮素-1(ET-1)mRNA、胃粘膜内pH值(pHi)的变化.结果:山莨菪碱及地塞米松联用可使MODS动物血浆TNF水平由(147.23±43.93)μmol/L下降到(64.91±20.18)μmol/L,血浆LPO水平由(8.05±2.18)μmol/L下降到(2.02±0.64)μmol/L,胃粘膜内pH值从6.90±0.10增加到7.30±0.10,血浆胃泌素水平由(406.3±50.6)pg/L降低到(210.4±43.8)pg/L,胃动素水平由(225.6±41.6)pg/L下降到(143.6±35.4)pg/L,肾脏ET1 mRNA表达水平由0.59±0.15降低至0.39±0.08;注射内毒素后72小时小鼠死亡率由60%降至30%.结论:山莨菪碱联用地塞米松可以改善MODS动物多个器官的功能,可以作为治疗MODS的一种有效方法.
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12例手术后肺高压危象患儿的防治
报告12例先天性心脏病(先心病)患儿矫治术后肺高压危象的防治.
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神经科重症监护病房耐甲氧西林金黄色葡萄球菌流行
报告1998年底~1999年初宣武医院神经内科重症监护病房(NICU)耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)流行情况.
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142例儿童急性细菌性痢疾耐药性及药敏试验分析
对我院1996~1998年3年间经粪便培养获得的142株志贺菌进行了血清学分型、药物敏感(药敏)试验,并对诺氟沙星(NFX)、氧氟沙星(OFX)和头孢曲松疗效进行比较.
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下呼吸道感染痰菌分布及耐药性分析
分析我院近两年416株下呼吸道感染痰菌的分布及药物敏感性,以便指导临床合理选用抗生素.
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30例老年隐性左心衰竭临床分析
老年人由于心脏功能老化、储备力减弱,心脏顺应性差,易发生心力衰竭(心衰).而其早期临床特征不典型,常易误诊为呼吸道疾病.现就我院1993~1998年收治的老年隐性左心衰患者进行分析如下.
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肺癌化疗致自发性气胸9例
肺癌化疗在临床上广泛应用,伴随化疗常出现自发性气胸.报告9例患者情况如下.
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血栓调节蛋白与炎症反应
血栓调节蛋白(TM)是一含有575个氨基酸和5个主要基团的完整的膜糖蛋白,它可出现在动脉、静脉、毛细血管和淋巴管的内皮细胞表面.人类TM cDNA已分离并可表达于中国仓鼠卵细胞[1],这种可溶性人TM含有1、2和3主要基团(氨基酸1-491),但它不是跨膜结构和天然单链TM的细胞浆尾.
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脓毒症过程中的炎症介质与细胞凋亡关系的研究进展
脓毒症过程中有大量的炎症介质释放,同时也存在着细胞凋亡现象.这两者对脓毒症的发生、发展都起着重要的作用.目前认为,脓毒症过程中的炎症介质对于细胞凋亡的影响,一方面是促进作用,另一方面则是抑制作用.现将近年来这方面的报道综述如下.
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脓毒症研究的若干新动态
脓毒症(sepsis)是严重创(烧)伤、休克、外科大手术后常见的并发症,进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS),是现代外科面临的棘手难题,已成为临床危重患者的重要死亡原因之一.流行病学资料显示,在美国每年大约有30万~40万人发生脓毒症,其中死亡人数超过10万.
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烧伤患者血中细菌DNA的检测及其意义的初步研究
肠道细菌及其内毒素移位是导致严重创伤后脓毒症、多脏器功能不全的重要原因,临床采取有针对性的措施对其加以防治,提高了创(烧)伤的救治水平.由于临床标本采集和研究技术的局限,肠道细菌移位虽然通过动物实验得以确认,但在临床上始终未得到证实.
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抗人抗凝血酶Ⅲ单克隆抗体的制备
抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)是血浆中抑制凝血的关键物质,约占血浆总抗凝血酶活性的50%~70%,它可直接抑制凝血酶,也可与凝血酶形成复合物(TAT),抑制多种凝血因子的活性[1].动物实验显示,在内毒素休克、弥散性血管内凝血(DIC)鼠动物模型中,DIC早期血清AT-Ⅲ水平下降较其它DIC指标出现早,而且在DIC发病后1小时内注射AT-Ⅲ,结果证实有预防或延缓DIC的治疗作用[2].
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神农益气活血注射液对多脏器损伤兔的保护作用
为深入了解多器官功能不全综合征(MODS)发生发展病理机制,以便能对尚未发展成MODS的阶段进行有效防治,我们用阿霉素间羟胺法建立多脏器损伤动物模型,并以祖国医学"扶正活血,益气化瘀"法进行防治.报告如下.
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关于多脏器功能障碍综合征的几个问题
自1991年由美国胸科医师学会(ACCP)、危重病医学会(SCCM)联席会议委员会提出全身炎症反应综合征(SIRS)的概念,并认为其促炎介质和抗炎介质失去平衡所产生的一系列连锁反应或瀑布效应的终结果将衍变为多脏器功能障碍综合征(MODS),受到医学界的广泛关注.对有关炎症和感染的某些传统观念给于更新和发展,由SIRS替代感染、菌血症、脓毒症、脓毒血症、脓毒综合征和脓毒性休克等概念,并将其病因扩展到有全身炎症反应的非感染性致病原因,如胰腺炎、多发伤和组织损伤,出血性休克,免疫介导的器官损伤和外源性的炎症介质如肿瘤坏死因子等,而有肯定感染者则称为脓毒症.
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第19例--全身炎性反应综合征与多器官功能障碍综合征(Internet网上病例讨论)
患者女,22岁.因"腹痛9日,少尿4日"急诊.患者于2周前曾行人工流产术.9日前感腹痛、胸闷、恶心,呕吐胃内容物.腹部持续性隐痛,阵发性加重,在外院对症治疗(具体不详)病情无好转.4日前尿量减少,每日约50 ml.既往身体健康.来诊时查体:体温37.0 ℃,脉搏60次/min,呼吸19次/min,血压14.67/10.00 kPa(1 kPa=7.5 mmHg).意识清楚,皮肤、粘膜、巩膜、结膜、浅表淋巴结、扁桃体、双肺呼吸无异常.
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快速颈内静脉穿刺插管在ICU中的应用
在ICU中,常有各类重症休克、脱水、血容量不足和其他危重患者需要大量输血、换血、输液给药、静脉高营养及检测中心静脉压,故需要经皮穿刺中心静脉,将导管插入到上腔静脉.我们从1999年6月~1999年12月,对42例无血小板减少或其它凝血机制障碍的危重患者实施快速颈内静脉插管术,全部成功.报告如下.
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<中国中西医结合急救杂志>进入国家中医药管理局"中国传统医药信息网"
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内皮素与脓毒症
脓毒症(sepsis)、脓毒血症(septicemia)、脓毒性休克(septic shock)、内毒素血症(endotoxemia)今统称为全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS).SIRS除因感染所致外,还可由创伤、低血容量性休克、过敏性休克等引起.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1991 | 02 |
1990 | 01 02 |