中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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甲泼尼龙和纳洛酮对大鼠肺缺血/再灌注损伤的保护作用研究
目的 研究甲泼尼龙、纳洛酮在大鼠肺缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用,并探讨其可能机制.方法 雄性SD大鼠70只,随机均分为假手术组(sham组)、I/R组、甲泼尼龙组(MP组)、纳洛酮组(Na组)、甲泼尼龙联合纳洛酮组(MP+Na组).术后3 h和6 h取标本,用钙结合蛋白Ⅴ-碘化丙啶(AnnexinⅤ-PI)双染法、流式细胞仪检测肺组织凋亡细胞并计算凋亡率;用免疫组化及图像分析法观察肺脏核转录因子-κB抑制因子-α(IκB-α)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达;计算肺湿/干重(W/D)比值;苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察肺组织病理学变化,电镜下观察肺脏超微结构的改变.结果 ①6 h MP组较I/R组肺脏IκB-α的表达有所增加,差异有统计学意义(P＜0.01);3 h和6 h Na组较I/R组肺组织caspase-3表达明显减少,差异有统计学意义(P均＜0.05);MP组和Na组3 h和6 h的细胞凋亡率较I/R组均有所减少(P均＜0.01),肺组织的病理形态及超微结构损害均有所减轻.②MP+Na组较MP组、Na组、I/R组肺组织凋亡率、caspase-3表达均有不同程度的减少(P＜0.05或P＜0.01),肺脏IκB-α的表达较6 h Na组显著增多(P＜0.05),肺组织的病理形态及超微结构损害明显减轻,6 h较3 h减轻更明显.结论 甲泼尼龙、纳洛酮分别通过抗炎、减少caspase-3的激活两个不同途径抑制凋亡的发生,早期联合应用有协同效应,更能有效抑制肺组织I/R损伤凋亡的发生,对肺组织有明显的保护作用.
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内毒素肺损伤小鼠肺内清道夫受体A表达的变化
目的 观察内毒素肺损伤发病中小鼠肺组织及肺泡巨噬细胞(AM)清道夫受体A(SR-A)表达的变化.方法 腹腔注射内毒素脂多糖(LPS)复制小鼠急性肺损伤模型,实验分为LPS致伤后0.5、1、2、4和8 h组及对照组,用小鼠AM株J774A.1细胞作体外实验,分为LPS作用后0.5、1、2、4和8 h组及无血清培养液对照组.用免疫组化及流式细胞仪观察分析小鼠肺组织及AM、J774A.1细胞的SR-A表达及分布.结果 LPS各组小鼠动脉血氧分压(PaO2)均明显低于对照组,且肺湿/干重(W/D)比值明显高于对照组(P均＜0.01).对照组小鼠肺组织除支气管上皮细胞、淋巴细胞无SR-A表达外,AM、肺血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、肺泡上皮细胞、中性粒细胞胞膜及胞质均有SR-A表达.LPS致伤后0.5 h即可观察到肺组织SR-A免疫组化染色弱于对照组,并且随着致伤时间延长,染色逐渐变浅,表明内毒素肺损伤发病中肺内SR-A表达减少.用J774A.1细胞作体外实验也发现类似结果,以4 h和8 h组降低为显著.流式细胞仪检测AM及J774A.1细胞的SR-A表达与免疫组化染色结果相符,且细胞膜SR-A下降较细胞总SR-A显著.结论 内毒素肺损伤小鼠肺组织及AM的SR-A表达减少,其表达变化可能与内毒素作用有关.
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不同时间给予猪肺表面活性物质对大鼠油酸型急性肺损伤疗效的影响
目的 探讨不同时间给予猪肺表面活性物质(PPS)混悬液对油酸致大鼠急性肺损伤(ALI)的治疗作用.方法 将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、0.5 h PPS治疗组和2 h PPS治疗组.假手术组仅行气管和颈动脉插管手术操作,其余各组大鼠静脉注入油酸诱发ALI;0.5 h PPS治疗组和2 h PPS治疗组分别于油酸注入后0.5 h和2 h经气道均滴入100 mg/kg和150 mg/kg两个剂量的PPS,实验过程中计数大鼠呼吸频率,测定动脉血气指标;于实验4 h计算大鼠存活率后处死动物,观察肺组织病理学改变,并检测肺系数及支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白(TP)含量和血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度.结果 与模型组比较,0.5 h给予PPS 100 mg/kg和150 mg/kg以及2 h给予PPS 150 mg/kg治疗都能显著降低大鼠的呼吸频率,提高动脉血氧分压(PaO2)及大鼠存活率,降低肺毛细血管通透性及肺出血、肺水肿发生率,降低血浆中TNF-α和BALF中TP含量(P均＜0.05).而2 h给予100 mg/kg PPS的治疗作用不明显.结论 早期气道内滴入≥100 mg/kg的PPS,能明显改善油酸型ALI大鼠的呼吸功能、减轻肺损伤;晚期较大剂量的PPS(150 mg/kg)才有治疗作用.
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吸入一氧化氮治疗对内毒素所致急性肺损伤肺泡液体清除影响的实验研究
目的 观察吸入不同浓度一氧化氮(NO)对急性肺损伤(ALI)时肺水肿形成、肺泡液体清除和渗出的影响,并探讨其治疗机制,为临床选择吸入NO(iNO)治疗ALI及其治疗方式提供理论依据.方法 健康雄性新西兰大耳白兔18只,建立内毒素脂多糖(LPS)所致肺损伤模型(0 h).将动物随机均分成3组:①机械通气(MV)组:行容积控制通气(VCV),潮气量(VT)15 ml/kg,呼气末正压(PEEP)5 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),通气频率40次/min;②高iNO(HNO)组:在MV组治疗基础上给予40×10-6 NO吸入;③低iNO(LNO)组:在MV组基础上加10×10-6 NO吸入.检测通气后不同时间点各组大鼠血流动力学、血气分析、呼吸力学等指标.通气4 h后放血处死动物,计算肺湿/干重(W/D)比值,并观察肺泡液体渗出情况.结果 ①治疗后0.5 h,HNO组和LNO组的氧合指数(PaO2/FiO2)显著高于MV组,并维持到实验结束(P均＜0.05).②治疗后0.5、2和4 h,LNO组气道峰压(Ppeak)和平台压(Pplat)较MV组下降(P＜0.05或P＜0.01);HNO组4 h时的Ppeak、2 h和4 h的Pplat低于MV组(P＜0.05或P＜0.01);LNO组2 h和4 h时的Pplat明显低于HNO组(P均＜0.01).③HNO组和LNO组肺泡液体渗出少于MV组(F=22.756,P＜0.01),肺泡液体清除多于MV组(F=3.965,P＜0.05),肺组织W/D比值MV组＞HNO组＞LNO组(F=11.740,P＜0.01).④HNO组和LNO组的肺损伤评分好于MV组,但差异无统计学意义.结论 ALI早期iNO治疗可显著促进肺泡液体清除、改善肺泡液体渗出、减轻肺水肿、改善氧合和降低气道压,相对较低浓度(10×10-6)吸入治疗可能更有益.
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舒芬太尼对家兔急性肺损伤的影响
目的 观察失血性休克家兔血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肺组织丙二醛(MDA)含量及含水率变化,探讨舒芬太尼对急性肺损伤的保护作用及其机制.方法 将54只健康成年家兔随机分为3组:对照组只进行手术操作;模型组按Wiggers改良法复制失血性休克模型;舒芬太尼组制模后静脉注射舒芬太尼0.02 μg·kg-1·h-1.所有动物均补充乳酸林格液5 ml·kg-1·h-1抗休克.记录休克前,复苏时,复苏1、2、3和4 h末平均动脉压(MAP)、心率(HR)及动脉血TNF-α含量;于复苏1、2和4 h检测肺组织匀浆MDA含量,并计算肺组织含水率.结果 与对照组比较,模型组和舒芬太尼组复苏后各时间点MAP、HR均逐渐降低,血清TNF-α含量及肺组织MDA含量和含水率均逐渐升高,舒芬太尼组降低或升高程度不如模型组明显(P＜0.05或P＜0.01).结论 失血性休克时血清TNF-α含量、肺组织MDA含量及肺组织含水率均升高,舒芬太尼可能通过减轻失血性休克所致TNF-α含量及MDA含量升高,降低肺组织含水率,起到肺保护作用.
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对广东省重症严重急性呼吸综合征应用免疫调节剂的多因素回归分析
目的 对2002年12月-2003年12月广东省收治的严重急性呼吸综合征(SARS)临床数据库进行分析,评价免疫调节剂对重症SARS患者的作用.方法 数据库中共收集了1 278例临床诊断SARS和疑似SARS患者的详细资料.首先选取确诊患者402例,再按卫生部重症诊断标准筛选出358例,按激素应用剂量(统一换算为甲泼尼龙)分为小剂量组(＜80 mg/d)、中剂量组(80～320 mg/d)、大剂量组(≥320 mg/d)3组,对是否应用激素做Logistic和COX回归分析.结果 ①以死亡为因变量的Logistic回归,提示小剂量激素组虽有保护作用,但差异无统计学意义;②以死亡为因变量的COX回归,提示激素对瞬时死亡概率无统计学意义;③以所有生存者住院时间为因变量的COX回归,提示使用中剂量激素者的住院时间是未用激素者的0.619倍(1/1.616,χ2=7.262,P＝0.007),应用免疫调节剂(包括丙种球蛋白、胸腺肽、干扰素等)者的住院时间是未用免疫调节剂者的0.671倍(1/1.491,χ2＝10.252,P＝0.001);④以是否继发肺部或肺外感染为因变量的Logistic回归,提示应用激素的患者感染发生概率是未用激素者的3.095倍(χ2=4.289,P=0.038).结论 按照卫生部诊断标准确诊的重症SARS患者,使用激素对死亡概率和瞬时的死亡强度无统计学意义,但能显著缩短生存患者的住院时间;同时应用丙种球蛋白、胸腺肽、干扰素等免疫调节剂具有协同作用,但要注意继发的肺内或肺外感染.
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基质金属蛋白酶-2及其抑制物-2在高氧致慢性肺疾病新生大鼠肺组织中的动态变化及意义
目的 探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制物-2(TIMP-2)mRNA和蛋白在高氧致慢性肺疾病(CLD)新生大鼠肺组织中的动态表达规律以及在CLD发生中的作用和意义.方法 足月新生大鼠出生后12 h内分别持续吸入0.90～0.95的高氧或空气,于1、3、7、14和21 d取肺组织进行苏木素-伊红(HE)染色,辐射状肺泡计数(RAC);用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法分别检测肺组织MMP-2和TIMP-2的蛋白及mRNA表达.结果 病理观察高氧组早期炎症反应,7 d出现肺泡发育阻滞,终纤维化;在7 d时高氧组RAC值较空气组降低(P＜0.05),14 d和21 d的差异更为显著(P均＜0.01);在高氧暴露3 d时,MMP-2的蛋白和mRNA表达均较空气组增强(P＜0.05和P＜0.01),14 d时MMP-2蛋白表达减弱(P＜0.05),而mRNA水平两组间差异无统计学意义;TIMP-2的蛋白和mRNA表达在两组中各时间点比较差异均无统计学意义.结论 高氧暴露后,肺组织中MMP-2/TIMP-2表达失衡,使细胞外基质降解异常,可能是高氧致肺早期炎性损伤和终肺间质纤维化及发育障碍的机制之一.
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全氟化碳腹腔注射对内毒素致急性肺损伤大鼠预防作用的实验研究
目的 观察腹腔注射全氟化碳(PFC)对内毒素致急性肺损伤(ALI)的预防作用.方法 63只雄性健康Wistar大鼠随机分为空白对照组(NC组,9只)、内毒素脂多糖(LPS)致伤组(LPS组,27只)和8碳PFC(C8F18)预防组(预防组,27只).NC组腹腔注射质量分数为2%的戊巴比妥(40 mg/kg)麻醉后2 h处死;LPS组与预防组分别于实验前48 h腹腔注射生理盐水(15 ml/kg)或C8F18(15 ml/kg),实验当日腹腔注射2%戊巴比妥后静脉注射LPS 7 mg/kg,于2、4和6 h分批处死大鼠.比较3组各时间点动脉血氧分压(PaO2)、肺组织病理损伤评分、肺系数(右肺湿重/体重)、血液和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度.结果 LPS组和预防组PaO2均明显低于NC组(P均＜0.05);LPS组致伤后2、4和6 h PaO2与预防组同期比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).LPS组肺组织病理学改变主要为肺泡间隔增宽,大量白细胞渗出、聚集,部分肺泡萎陷不张,腔中可见渗出液、出血;与LPS组比较,预防组肺组织病理变化无明显改善;病理损伤评分也无明显降低.LPS组与预防组血液和BALF中TNF-α的浓度均显著高于NC组(P均＜0.01);与LPS组比较,预防组血清TNF-α浓度在2、4和6 h无明显改变,BALF中TNF-α浓度在6 h时明显低于LPS组(P＜0.05).结论 腹腔注射C8F18原液15 ml/kg不能有效改善LPS所致ALI的PaO2下降及肺组织病理损伤,但对肺内TNF-α释放具有一定的抑制作用.
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血管外肺水指数和肺毛细血管渗透性指数在肺水肿诊断中的意义
目的 探讨血管外肺水指数(EVLWI)、肺毛细血管渗透性指数(PVPI)在诊断及动态监测肺水肿时的临床价值.方法 选择40例行脉搏轮廓曲线连续心排血量(PiCCO)监测的肺水肿患者,根据入院时的病史、症状、体征、辅助检查及血流动力学变化将患者分为急性心源性肺水肿(ACPE)组(15例)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)组(25例).记录入院时各指标并行相关性分析,再于置入气管插管0、24和72 h 时记录存活与死亡患者EVLWI、胸内血容量指数(ITBVI),并计算PVPI值.结果 ①置管0 h 时ARDS组PVPI显著高于ACPE组(P＜0.01).②相关性分析显示:ACPE组PVPI与氧合指数(PaO2/FiO2)、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、EVLWI、ITBVI、中心静脉压(CVP)均无显著相关性(P均＞0.05);EVLWI与PaO2/FiO2(r=-0.672,P＜0.01)、APACHEⅡ评分(r=0.412,P＜0.05)、ITBVI(r=0.636,P＜0.05)有一定相关性.ARDS组PVPI与EVLWI(r=0.904 P＜0.01)、PaO2/FiO2(r=-0.554,P＜0.01)、APACHEⅡ评分(r=0.390,P＜0.05)均显著相关;EVLWI与PaO2/FiO2(r=-0.602,P＜0.01)、APACHEⅡ评分(r=0.457,P＜0.05)、PVPI(r=0.904,P＜0.01)具有一定相关性.③绘制PVPI受试者工作特征曲线(ROC曲线),曲线下面积(AUC)为0.956±0.019(P＜0.01);选取PVPI的截断点为2.23时,其敏感性为92.0%,特异性为93.3%.④根据预后,将患者分为存活组及死亡组,ACPE和ARDS存活组的EVLWI均逐渐下降(P＜0.05和P＜0.01);ACPE死亡组PVPI有增高趋势(P＜0.01).结论 将EVLWI、PVPI(截断点2.23)用于鉴别静水压性和通透性肺水肿,以及评估病情严重程度和预后有一定的临床意义.
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慢性乙醇摄取对急性肺损伤大鼠气道上皮细胞间连接蛋白occludin和E-cadherin及屏障功能的影响
目的 观察慢性乙醇摄取及内毒素处理对大鼠气道上皮屏障功能及紧密连接(TJ)特征性蛋白occludin和黏附连接(AJ)蛋白E-cadherin的影响.方法 将40只SD大鼠随机均分为对照组、慢性乙醇摄取组(乙醇组)、内毒素处理组(LPS组)、慢性乙醇摄取合并内毒素处理组(乙醇+LPS组).利用荧光示踪剂异硫氰酸荧光素标记的右旋糖酐(FD4)测定支气管肺泡上皮的通透性;免疫荧光共聚焦显微镜下观察大鼠气道上皮occludin和E-cadherin蛋白分布及表达;蛋白质免疫印迹法(Western blotting)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定肺组织中occludin和E-cadherin的蛋白及mRNA表达;并观察肺组织病理学改变.结果 乙醇组及LPS组支气管肺泡上皮通透性均较对照组明显增高(P均＜0.05);乙醇+LPS组支气管肺泡上皮的通透性进一步增高(P＜0.01).occludin和E-cadherin蛋白在对照组大鼠气道上皮呈连续、均匀的胞膜及胞质中表达;在乙醇组、LPS组胞膜呈部分断裂、不连续的表达,且胞膜和胞质的表达下降;在乙醇+LPS组的表达显著下降,且胞膜表达呈明显的断裂甚至消失.Western blotting和RT-PCR显示,乙醇组和LPS组肺组织中occludin和E-cadherin的蛋白及mRNA表达均较对照组明显下降(P均＜0.05);乙醇+LPS组中蛋白及mRNA表达下降为明显,与其余各组比较差异均有统计学意义(P均＜0.01).结论 慢性乙醇摄取通过降低TJ蛋白occludin和AJ蛋白E-cadherin的蛋白及mRNA表达水平,并干扰各蛋白在胞膜上的定位,终导致气道上皮屏障功能受损,加重内毒素诱导的急性肺损伤.
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生长激素对急性肺损伤大鼠Clara细胞的影响
目的 探讨应激反应期生长激素(Gh)对急性肺损伤(ALI)大鼠Clara细胞的影响.方法 将112只雄性SD大鼠随机均分为ALI组和重组人生长激素(rhGh)组,两组大鼠根据致伤与否及致伤后的观察时间不同又随机均分为0、0.5、1、2、4、6和24 h共7个亚组.通过免疫组织化学染色、透射电镜分析,观察ALI大鼠Clara细胞数量和形态学方面的变化.结果 静脉注射内毒素脂多糖(LPS)后0.5 h ALI组大鼠开始出现ALI病理改变,随着时间的延长,肺损伤程度逐渐加重,于6 h达重,6 h后逐渐恢复.rhGh组大鼠静脉注射LPS后肺部病理变化趋势与ALI组大鼠相似,但各时间点肺损伤程度进一步加重.LPS致伤后1 h ALI组大鼠Clara细胞数量开始明显减少,6 h达少,24 h逐渐恢复,差异有统计学意义(P均＜0.01).与ALI组同期比较,LPS致伤后rhGh组大鼠Clara细胞数均有不同程度减少,以24 h减少更明显.LPS致伤后24 h,ALI组大鼠Clara细胞的超微结构明显受损,rhGh组大鼠Clara细胞超微结构损害较ALI组更为严重.结论 应激反应期应用rhGh可加重内毒素血症所致ALI大鼠Clara细胞受损.
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氧化应激诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡及Bax和p53的表达变化
目的 探讨氧化应激状态下肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATⅡ)凋亡的变化规律及Bax和p53表达的变化.方法 用过氧化氢(H2O2,500 μmol/L)处理不同时间模拟机体活性氧攻击损伤ATⅡ细胞的体内情况,建立氧化损伤性细胞模型;用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,荧光显微镜及流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位,蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测Bax和p53的蛋白表达变化.结果 与对照组比较,随H2O2刺激时间延长,ATⅡ细胞存活率明显下降(F=85.211,P＜0.05),线粒体膜电位也明显下降(F=72.453,P＜0.05),凋亡率却明显增加(F=54.002,P＜0.05);同时发现Bax蛋白和p53蛋白表达均明显增加(F1=28.118,F2=43.456,P均＜0.05).结论 氧化应激能损伤ATⅡ细胞,使细胞线粒体膜电位下降,细胞凋亡率增加、存活率下降,Bax和p53可能参与了ATⅡ细胞的凋亡.
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脂多糖诱导肺微血管内皮细胞SSeCKS mRNA表达的研究
目的 研究脂多糖(LPS)对体外培养大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)中Src抑制的蛋白激酶C底物(SSeCKS)mRNA表达的影响,以及甲泼尼龙对其的干预作用.方法 体外培养大鼠PMVEC,根据与LPS孵育时间和LPS剂量不同随机分组,并用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PMVEC中SSeCKS mRNA的表达变化.结果 正常情况下,PMVEC中SSeCKS mRNA低表达.LPS在体外可诱导SSeCKS mRNA的表达明显增高,表达水平变化与LPS呈剂量和时间依赖关系:LPS孵育1 h后,PMVEC中SSeCKS mRNA的表达量随LPS剂量增加而逐渐增高(正常对照组为0.263±0.033;LPS 0.1 mg/L时为0.529±0.066,1 mg/L时为1.391±0.048,10 mg/L时为2.339±0.055,100 mg/L时为2.861±0.069),组间比较差异有统计学意义(F=639.096,P＜0.05);10 mg/L的LPS与PMVEC共用孵育,0.5 h SSeCKS mRNA表达开始增高,1 h时达峰值,之后逐渐降低,12 h表达仍高于正常水平(正常对照组为0.301±0.022;LPS 0.5 h为1.617±0.018,1 h为2.378±0.031,3 h为2.148±0.056,6 h为1.322±0.042,12 h为0.772±0.044),组间比较差异有统计学意义(F=726.346,P＜0.05).甲泼尼龙干预后可显著抑制LPS诱导的SSeCKS mRNA表达增高(2.664±0.104比1.759±0.151,F=156.000,P＜0.05).结论 ①LPS可诱导大鼠PMVEC中SSeCKS mRNA表达上调,并呈剂量和时间的依赖关系,提示SSeCKS与LPS诱导的大鼠PMVEC损伤有关.②甲泼尼龙参与可抑制LPS诱导的SSeCKS mRNA表达增高.
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经验性抗生素治疗呼吸机相关性肺炎的临床意义
呼吸机相关性肺炎(VAP)是机械通气(MV)过程中常见的严重并发症,可导致脓毒症、多器官功能障碍综合征(MODS)等严重情况,此时准确的经验性抗生素应用在需要MV危重症患者的治疗过程中就显得十分重要,它能明显降低VAP发生率及严重程度,改善患者预后,是危重症治疗中的重要组成部分.
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表皮生长因子在气道上皮组织修复中作用的研究进展
已知表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)的基本功能是促进上皮细胞增殖与分化,因此它在气道上皮组织修复中起着不可忽视的作用.多种疾病及创伤或吸入性损伤等都会导致气道上皮组织的破坏,影响肺功能,严重时会导致急性肺损伤(ALI)甚至急性呼吸窘迫综合征(ARDS).因此,上皮组织的修复成为恢复肺功能的主要环节.现就EGF在气道上皮组织修复中的作用进行综述.
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急性肺损伤时肺泡上皮Na+通道研究的进展
急性肺水肿是急性肺损伤(ALI)的重要特征,肺泡上皮主动液体清除功能是影响ALI肺水肿的重要环节[1].研究表明肺泡上皮细胞钠离子通道(ENaC)是肺泡内液体主动转运的重要机制.肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATⅡ)通过ENaC对肺泡腔的液体平衡进行调节[2-3].ALI导致肺水肿时,肺泡中的液体成分主要通过ENaC、Na+-K+-ATP酶(NKA) 和肺血管内皮细胞的水通道蛋白(AQP)重吸收.现主要对ALI时肺泡上皮ENaC的研究进展进行回顾.
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淡水致兔淹溺性急性肺损伤的发病机制研究
淹溺性急性肺损伤(ALI)是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的一种特殊类型,其致病因子直接作用于肺组织引起肺损伤,并可造成全身其他系统、器官的损伤.因此,对淹溺性ALI的研究有利于揭示ARDS的发病机制.
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山莨菪碱雾化吸入对油酸诱导大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS) 是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭.ARDS晚期多诱发或合并多器官功能障碍综合征(MODS),甚至多系统器官功能衰竭(MSOF),是外科危重患者常见的致命并发症之一.
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卡氏肺孢子虫肺炎并发重症肺炎1例报告
1 病历简介患者男性,79岁.主因发热、咳嗽、咯痰10 d于2007年1月9日入院.既往体健,否认输血史.查体:体温37.8 ℃,脉搏84次/min,呼吸频率21次/min,血压110/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).全身浅表淋巴结未触及肿大.
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急性呼吸窘迫综合征致多器官功能障碍综合征1例
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发生机制目前尚未完全阐明,但人们已逐渐认识到,全身炎症反应综合征(SIRS)与代偿性抗炎反应综合征(CARS)在病变发展过程中出现平衡失调将导致多器官功能障碍综合征(MODS),而急性肺损伤(ALI)和ARDS往往是MODS中先出现的器官功能障碍,在MODS的整个发病过程中居重要甚至是决定性的地位[1].
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提高机械通气的临床应用水平
随着机械通气实验及临床研究的不断深入,对机械通气时人-机相互作用、实施肺保护性通气策略、以及机械通气下心肺相互作用的认识不断深化,促进了机械通气临床应用水平的提高.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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