中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 3.04
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4352
- 国内刊号: 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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光量子血氧疗法治疗急性呼吸窘迫综合征的临床疗效观察
目的:研究用光量子血氧疗法治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床疗效.方法:早期ARDS患者60例,随机分为对照组(30例)、治疗组(30例),对照组采用常规综合治疗,治疗组在综合治疗的基础上加用光量子血氧疗法.观察2组血液流变性、肺动脉压(PAP)、氧合指数(PaO2/FiO2)和红细胞C3b受体花环率(RC3bRR)及其免疫复合物花环率(RICR)的变化和治愈率.结果:治疗组较对照组血液流变性、PAP、PaO2/FiO2、RC3bRR、RICR均有显著改善(P<0.05或P<0.01);治愈率治疗组(83.3%)较对照组(56.7%)显著提高(P<0.05).结论:用光量子血氧疗法治疗ARDS,能迅速改善血液流变性,提高PaO2/FiO2比值,改善肺氧合,提高机体免疫功能,从而提高治愈率.
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肺表面活性物质在急性油酸性肺损伤时的变化
目的:探讨肺表面活性物质(PS)系统在急性油酸(OA)性肺损伤时变化的作用机制.方法:36只新西兰白兔经麻醉、气管切开插管后给予机械通气.动物随机分成2组(每组18只),即油酸致急性肺损伤组(OA组)和生理盐水对照组(NS组).观察1、2和4小时(各时间点动物均为6只),监测静态胸肺总顺应性(TRC)、肺功能残气量(FRC)、动脉血氧分压(PaO2)和血清肺表面活性物质蛋白A(SP-A)浓度,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中总磷脂(TPL)、饱和磷脂酰胆碱(DSPC)、总蛋白(TP)、SP-A、小表面张力(STmin)和肺组织中SPA mRNA含量及肺湿、干重量比值(W/D).结果:与NS组相比,OA组各时间点BALF中DSPC/TPL、DSPC/TP和STA显著减少(P<0.05或P<0.01),而TP、STmin和W/D显著增加(P<0.05或P<0.01),且上述改变随观察时间的延长呈加剧趋势;OA组血清中SPA在第1小时即明显升高,并一直维持在较高水平(P均<0.01);肺组织中SP-A mRNA含量在第2、4小时显著减少(P<0.05);观察过程中OA组TRC、FRC、PaO2与STmin有显著负相关性(P<0.05或P<0.001),W/D与STmin呈正相关(P<0.05),而STmin升高与BALF中DSPC/TPL、SP-A呈负相关(P<0.05或P<0.001),与TP呈正相关(P<0.005).结论:PS失活是急性油酸性肺损伤时肺功能损害的重要原因之一;STmin升高与肺内DSPC/TPL、SP-A减少及TP增加密切相关.
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压力控制通气治疗创伤性急性呼吸窘迫综合征的应用探讨
目的:探讨压力控制通气(PCV)用于治疗创伤性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床应用价值.方法:观察创伤性ARDS患者PCV组和容量控制通气(VCV)治疗后6和12小时气道峰压(PIP),平均气道压(MPaw)和呼气末正压(PEEP)的大小,并比较PCV治疗对血气、血压和心率的影响.结果:PCV组治疗后6和12小时PIP均显著低于VCV组(P均<0.01),6小时MPaw和PEEP与VCV比较无显著差异(P均>0.05),而12小时PCV组MPaw和PEEP均显著低于VCV组(P<0.05和P<0.01).PCV组治疗后血气分析、心率和呼吸显著改善,血压无明显变化.结论:PCV治疗创伤性ARDS能显著降低PIP,并不增加MPaw和PEEP值,对血流动力学也无明显影响.
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特布他林对急性肺损伤大鼠肺泡液体清除功能影响的实验研究
目的:测定不同pH值条件下酸性溶液对肺泡上皮屏障的损伤;观察特布他林对急性肺损伤大鼠肺泡液体清除功能的影响.方法:向大鼠肺内滴注等渗酸溶液,机械通气1小时后测定通过肺泡上皮屏障的双向蛋白流和肺泡液体清除率.结果:随滴注液pH值的降低,通过肺泡上皮屏障的双向蛋白流明显增加.当滴注液的pH值由7.0降到1.5时,渗入血浆的肺泡蛋白示踪剂由(5±4)%增至(33±2)%,进入肺泡腔内的血浆蛋白示踪剂由(5±1)%逐渐增至(25±2)%.当滴注液pH≥3.5时,特布他林组(1×10-4 mol/L)的肺泡液体清除率较对照组高21%~36%(P<0.05),但其作用随滴注液pH值降低而减小;当pH值≤2.5时,特布他林对大鼠的肺泡液体清除功能无明显作用.结论:酸溶液可损伤肺泡上皮,增加肺泡上皮屏障对蛋白质的通透性,降低肺泡上皮对液体的清除;特布他林通过激活肺泡上皮钠通道,增加肺泡液体的清除,进而改善急性肺损伤的病理生理变化,但其作用随气道pH值降低而逐渐减小.
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高频振荡通气结合低浓度一氧化氮吸入对急性缺氧大鼠肺动脉高压的作用
目的:观察高频振荡通气(HFO)联合低浓度一氧化氮(NO)吸入对急性缺氧大鼠肺动脉高压的治疗作用.方法:在HFO下,经气管插管给大鼠12%氧30分钟制成急性缺氧肺动脉高压模型,行肺泡再充气,吸入低浓度NO(10、5、2 mmol/L)对模型动物进行治疗,测定血流动力学参数和血气值.结果:2~10 mmol/L NO吸入均可逆转急性缺氧大鼠肺动脉压(PAP),收缩压(sPAP)从4.44~4.53 kPa(1 kPa=7.5 mmHg)降至3.38~3.48 kPa;平均压(mPAP)从2.58~2.87 kPa降至2.00~2.18 kPa;舒张压(dPAP)从2.20~2.70 kPa降至1.67~1.82 kPa.NO吸入前后体循环压和心率的变化无显著性差异(P均>0.05).PaO2、PaCO2、pH和肺内动静脉分流(s/t)均无显著性差异(P均>0.05).结论:HFO联合低浓度NO(2 mmol/L)吸入对大鼠急性缺氧性肺动脉高压有明显疗效;2~10 mmol/L NO吸入对急性缺氧大鼠肺动脉高压的降压效应与NO的浓度无明显剂量依赖性.
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严重创伤并发急性呼吸窘迫综合征的临床特点
目的:探讨严重创伤并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床特点.方法:对162例严重创伤、创伤严重度评分(ISS)≥16分者进行回顾性分析,46例并发ARDS,均发生了全身炎症反应综合征,其中31例发生多脏器衰竭(MOF).并对46例ARDS患者检测内皮素-1(ET-1)、肾上腺髓质素(ADM)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α).结果:ISS≥25分者ARDS发生率为71.8%,显著高于ISS 16~25分者(28.2%).发生MOF患者血浆ET-1、ADM、TNF-α显著增高,且死亡组高于存活组.结论:创伤严重程度、感染、休克、原发性肺损伤和误吸是并发ARDS的主要危险因素.血浆ET-1、ADM、TNF-α水平提示SIRS在ADRS转归中有重要作用.
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单侧肺滴入酸后急性肺损伤的研究
目的:观察酸滴入侧的急性肺损伤(ALI)的形成及对侧肺有无损伤形成.方法:18只新西兰兔随机分为生理盐水(NS)滴入对照组和盐酸滴入损伤组.以向右肺内滴入NS或HCl后的血气、气道压力、动静态顺应性、肺湿/干比(W/D)和支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白(TP)、总磷脂(TPL)、饱和磷脂占总磷脂比(DSPC/TPL)及肺组织形态学来判断有无ALI及其严重程度.结果:损伤组在酸滴入后PaO2较基础值和对照组显著下降而PaCO2显著上升,损伤组气道压力显著高于基础值和对照组.损伤组右肺的W/D和TP均高于对照组右肺,而TPL和DSPC/TPL则低于对照组,2组左肺的上述各参数相比均无显著性差异.损伤组右肺病理损伤明显,而损伤组左肺和对照组双肺镜下未见异常.结论:(1)酸滴入后肺内可形成弥漫性的以蛋白通透性肺水肿为特征的急性炎性损伤.(2)单侧肺滴入酸未导致对侧肺形成ALI.
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90例高海拔地区创伤性急性呼吸窘迫综合征的诊治体会--高海拔地区急性呼吸窘迫综合征诊断标准的探讨
目的:研究高海拔(2 260 m)地区严重创伤引起的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的诊断标准.方法:观察连续收治的90例高海拔地区ARDS的临床特征、动脉血气变化、X线胸片改变;并与平原ARDS的诊断标准比较.结果:高海拔地区创伤性ARDS患者临床特征是:①严重呼吸困难或窘迫,本组呼吸频率38~74次/min,平均41次/min.②严重紫绀,本组血氧饱和度0.23~0.57(平均0.34).③严重低氧血症,PaO2 2.2~6.0 kPa(平均3.6 kPa,1 kPa=7.5 mmHg).④早期呼碱,PaCO2<1.5 kPa,晚期呼酸 ,PaCO2>10.0 kPa.⑤氧合指数(PaO2/FiO2)10.6~25.0 kPa(平均13.7 kPa).⑥肺泡动脉氧压差(PAaO2)60~63 kPa(平均 58 kPa).⑦双肺闻及大量的湿性口罗音和广泛性支气管哮鸣音.⑧X线胸片示双肺大片状或云雾状渗出阴影.本组死亡23例,病死率25.6%.结论:高海拔地区ARDS患者临床上有它特殊的症状体征,特殊的动脉血气变化与X线胸片的改变.与平原ARDS相比,差异显著.因此,建议应尽快建立合理实用的高海拔ARDS诊断标准.
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丹参对创伤性急性肺损伤治疗作用的实验研究
目的: 探讨丹参对创伤性急性肺损伤(ALI)及多器官功能障碍综合征(MODS)的治疗效应及可能机制.方法:采用家兔创伤性ALI模型,实验动物随机分为正常对照组(8只)、创伤性ALI组(8只)和丹参治疗组(8只),进行各组动物动脉血气,血浆和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及BALF中白细胞数量、补体C3a、C5a、白蛋白含量的测定.用免疫组织化学结合原位定量分析方法检测肺、肝、心、肾组织TNF-α蛋白表达、分布及相对含量,并进行各组织的病理学光镜检查.结果:丹参能改善创伤性ALI动物的血气,不同程度降低外周血TNF-α及BALF中TNF-α、C3a、C5a和白蛋白含量,抑制肺、肝、心、肾组织中TNF-α的蛋白表达,减轻内脏组织的损伤程度.结论:丹参能减少组织及血浆TNF-α的生成及含量,降低TNF-α等细胞因子介导的多器官组织损害,在一定程度上缓解ALI和MODS的发生、发展.
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肠源性感染致早期肺损伤模型的制备及其机制探讨
目的:制备肠源性感染致早期肺损伤的动物模型,并探讨其作用机制.方法:采用大鼠盲肠结扎并穿孔(CLP)造成腹腔感染.分别在术后0、24、48、72、96、120小时处死一组大鼠,检测肺毛细血管通透性、肺湿/干比值,取支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞学分析,检测血浆、肺组织和BALF的内毒素和肿瘤坏死因子(TNF).结果:肺毛细血管通透性、肺湿/干比值和BALF的中性粒细胞百分率逐渐增加,时间越长越明显.血浆、肺组织和BALF 的内毒素逐渐增加,三者之间两两显著相关;TNF也逐渐增加,肺组织和BALF的TNF显著相关,两者与血浆的TNF无明显相关性.结论:CLP可制备早期肺损伤的动物模型.肠源性感染导致肺组织中内毒素增加、中性粒细胞积聚、TNF释放,肺产生炎性反应.
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动脉血气图的改进及其在支气管哮喘发作患者的应用
目的:改进动脉血气图,使之适用于吸氧患者,并观察支气管哮喘急性发作期动脉血气指标在动脉血气图上的表现,研究其临床意义.方法:将动脉血气图横坐标由PO2改为PO2/FiO2,纵坐标(PCO2)标出不同吸氧浓度时PCO2理论大值.观察51例支气管哮喘患者动脉血气指标在血气图上的变化.结果:①来院时血气指标分区:单纯通气过度区(3区)1例,通气过度换气损害区(6区)28例,通气代偿换气损害区(4区)13例,通气不足换气损害区(5区)9例.②51例患者病情严重程度与分区的关系:3例轻度患者中1例3区,另2例6区;29例中度患者中9例4区,另20例6区;14例重度患者中4例4区、6例6区和4例5区;5例危重患者均在5区.③病情缓解时:轻度患者由6区→3区→1区,中度患者由4区→6区→1区,重度和危重患者由5区→4区→6区.④病情加重时:由6区→4区→5区,病情越重,越向血气图的左上方移动(高CO2和低O2).结论:动脉血气图可作为判断病情严重程度的依据之一,对治疗方法选择、疗效观察和预后估计有一定的临床意义.
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一氧化氮吸入对感染性休克并发急性呼吸窘迫综合征患者氧合功能的作用及血流动力学的安全性研究
目的:评估吸入低浓度一氧化氮(NO)治疗感染性休克并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的有效性及对患者血流动力学的影响.方法:对17例感染性休克并发ARDS患者行机械通气,Swan-Ganz导管检查,观察吸入10 mmol/L NO前后氧合功能和血流动力学的变化.结果:吸入NO后,患者动脉血氧分压、血氧饱和度及氧合指数分别由(8.67±2.15)kPa(1 kPa=7.5 mmHg),0.86±0.08和(9.63±3.07)kPa上升至(17.74±8.82)kPa,0.95±0.08和(25.33±11.36)kPa(P均<0.001); 肺内分流率由(47.4±13.3)%下降至(28.1±12.7)%(P<0.001);血流动力学参数:平均动脉压、平均肺动脉压、心输出量、心脏指数、体肺循环阻力指数、中心静脉压及肺动脉楔压均无明显变化(P均>0.05).结论:吸入低浓度NO对感染性休克并发ARDS患者的氧合功能、血气指标有明显改善且血流动力学稳定,安全有效.
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38例哮喘急性发作期的阶梯治疗
研究表明,哮喘病死率高的原因同治疗方案欠合理、欠规律有关[1].1995年,我们引用文献[2]重症哮喘急性发作期阶梯治疗方案,对38例哮喘急性发作患者进行阶梯治疗.报告如下.
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床边纤维支气管镜救治术后急性肺不张5例
急性肺不张是术后患者呼吸系统严重并发症之一,它直接影响手术效果与预后,增加手术患者的病死率.我们采用床边纤维支气管镜(纤支镜)救治术后急性肺不张5例,报告如下.
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8例急性安眠镇静药物中毒致急性呼吸窘迫综合征分析
我院1997~1999年救治的急性安眠镇静药物中毒胃管洗胃患者236例,发生误吸46例,其中引发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)8例.报告如下.
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急性有机磷农药中毒致呼吸肌麻痹的机械通气治疗30例
应用机械通气(MV)救治急性有机磷农药中毒(AOPP)致呼吸肌麻痹(RMP)患者.报告如下.
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经纤支镜支气管肺泡灌洗治疗重度支气管哮喘患者17例
对17例重度支气管哮喘患者,进行了支气管肺泡灌洗治疗.报告如下.
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13例急性横纹肌溶解症报告
对我院1998年9月~1999年8月确诊的13例急性横纹肌溶解症(RM) 患者进行回顾性分析如下.
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双水平正压通气-同步间歇指令通气-压力支持通气临床应用30例
探讨双水平正压通气-同步间歇指令通气-压力支持通气(BIPAP/SIMV-PSV)的临床应用价值.
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术后患者经(鼻)面罩机械通气辅助呼吸10例体会
我院肺科1996年1月~1998年10月先后对10例术后患者进行了经(鼻)面罩机械通气辅助呼吸,报告如下.
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86例呼吸机相关肺炎分析
1997年1月~1999年1月,我中心发生呼吸机相关肺炎(VAP)86例,报告如下.
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29例感染性急性肺损伤的临床分析
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是由感染、创伤、急性胰腺炎、烧伤和误吸等诱发的急性呼吸衰竭,以顽固性低氧血症、肺顺应性降低、严重通气与血流比值(/)失调为病理生理特点;以肺毛细血管通透性增高、肺内大量炎症细胞浸润为病理特点.目前对ALI病理生理演变过程尚缺乏系统临床观察.对我院1998年7月~1999年3月临床诊断的29例感染性ALI资料进行回顾性分析,以寻找改善ALI预后的措施.
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19例高海拔区急性呼吸窘迫综合征临床监护体会
报告19例急性呼吸窘迫综合征(ARDS)早期诊断治疗的监护体会.
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急性呼吸窘迫综合征药物治疗的现状
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病死率仍在10%~90%[1].现对药物治疗ARDS的现状作一简述.
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呼吸机相关肺炎的诊断研究进展
呼吸机相关肺炎(ventilator-associated pneumonia,VAP)是ICU内常见感染,也是导致院内感染死亡、住院日延长及治疗费用增加的主要原因.正确的诊断是明确危险因素、制定预防策略及采取合适治疗的前提.然而,虽经多年探讨,在VAP诊断标准和技术上仍存在相当的困难和争论,其焦点是:①确定可常规应用的理想取材技术;②呼吸道分泌物定量培养(Quantitative culture,QC)的评价;③无创性和有创性诊断技术的优劣;④各项技术对预后的影响等.现就有关的新进展及评价综述如下.
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5例高原肺水肿患者治疗前后细胞间粘附分子-1表达的检测
粘附分子是存在于细胞表面的糖蛋白,其主要作用是促进细胞与细胞、细胞与基质的粘附,对白细胞在炎症时组织浸润及信息传递中起重要作用.研究高原肺水肿与细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达对进一步探讨高原肺水肿的发病机制有重要意义.
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8例高原肺水肿患者血管内皮细胞功能变化的测定
探讨8例高原肺水肿(HAPE)患者治疗前和治愈后外周血内皮细胞(CEC)计数、血浆血管性假血友病因子(vWF)、颗粒膜蛋白-140(GMP-140)和内皮素-1(ET-1)的含量变化及其意义.
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聚合酶链反应-单链构象多态性检测利福平结核分子杆菌rpoB基因突变
结核病耐药趋势严峻,传统的检测结核分子杆菌耐药方法均操作繁杂、费时.聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)方法是一种快速检测基因突变与缺失的方法[1].我们采用该方法分析80株结核分支杆菌rpoB基因突变情况,研究rpoB基因与耐利福平(RFP)之间的关系,报告如下.
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高原慢性肺源性心脏病血清酶活性的测定及其意义
测定高原地区(海拔2 260~3 200 m)慢性肺源性心脏病(肺心病)患者血清肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,探讨血清酶变化与高原肺心病病情及预后的关系.
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第22例--长期机械通气治疗中的几个问题(Internet网上病例讨论)
林彦医生:解放军总医院南楼呼吸科医师(lymay@sohu.com)患者男性,90岁.因慢性支气管炎急性发作于1997年9月2日收住我科,2000年8月8日死亡,共住院1 073日.患者既往有冠心病、心绞痛、阵发性心房颤动、频发房性期前收缩、糖尿病、糖尿病肾病、高血压及腔隙性脑梗死病史.入院时查体:体温38.6 ℃,双侧中、下肺闻及中等量湿口罗音,右侧较多,未闻及哮鸣音.
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<中国危重病急救医学>杂志<中国中西医结合急救杂志>关于"Internet网上临床病理(病例)讨论"的征文启事
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<中国危重病急救医学>杂志投稿须知
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欢迎订阅2000年<中国危重病急救医学>杂志
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中华医学会急诊分会第4届全国危重病与创伤急救学术交流会征文通知
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欢迎订阅<中国煤炭工业医学杂志>
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2000年全国危重病急救医学学术会议纪要
中国中西医结合学会急救医学专业委员会主办、中华医学会贵州省分会及贵阳医学院附属医院承办的"2000年全国危重病急救医学学术会议"于2000年7月25~28日在贵州省贵阳市召开.会议共收到论文846篇,入选432篇,大会宣读58篇,367人出席了会议.
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<中国中西医结合急救杂志>进入国家中医药管理局"中国传统医药信息网"
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急性呼吸窘迫综合征的临床表现与救治
1 概述急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由多种病因导致肺血管阻力增高、肺顺应性降低、肺泡萎陷、分流量增多、低氧血症等特点的一种急性进行性呼吸衰竭.此综合征早在1945年第1次世界大战的随战军医首次记载ARDS临床与胸部X线表现及病理改变,曾被命名"创伤后肺衰竭"、"肺透明膜病"、"肺微栓塞"、"休克肺"、"白肺综合征"等40余种名称(表1).
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1991 | 02 |
1990 | 01 02 |