中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肠淋巴途径在失血性休克大鼠肠源性细菌/内毒素移位发病学中的作用
目的 观察失血性休克大鼠肠系膜淋巴液及门静脉血毒性物质的变化,同时观察结扎肠系膜淋巴管对重症失血性休克大鼠器官内毒素(ET)及肠系膜淋巴结和脾脏组织细菌培养的影响,探讨肠淋巴途径在休克大鼠肠源性细菌/内毒素移位(BET)发病学中的作用.方法 雄性Wistar大鼠24只被随机分为休克组及对照组.复制重症失血性休克大鼠模型后,分别留取休克淋巴液、休克门静脉血、正常淋巴液、正常门静脉血,检测其中的ET、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平.另取30只大鼠被随机分为假手术组、休克组、结扎组.休克组与结扎组复制重症失血性休克大鼠模型.结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术,分别于休克输液复苏3 h和6 h后,制备肺、肝、心、肾组织匀浆,检测其中ET含量;制备肠系膜淋巴结和脾组织匀浆,进行细菌培养.结果 休克淋巴液中ET、TNF-α、IL-6的含量均显著高于休克血浆、正常血浆和正常淋巴液(P均＜0.01);失血性休克大鼠输液复苏后3 h和6 h肺、肝、心、肾组织中ET含量均显著高于假手术组与结扎组(P＜0.05或P＜0.01);休克组大鼠复苏后3 h和6 h肠系膜淋巴结及脾组织中均可见细菌生长,而结扎组大鼠相应组织中则无细菌生长.结论 肠淋巴途径在失血性休克致大鼠肠道屏障功能下降、引起肠源性BET的发病学中具有重要作用.
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脓毒性休克早期液体复苏对血管外肺水的影响及相关因素研究
目的 探讨脓毒性休克早期液体复苏对血管外肺水(EVLW)的影响及相关因素研究.方法 选择20例脓毒性休克早期存在血容量不足[即胸内血容量指数(ITBVI)＜750 ml/m2]的患者,给予血定安快速液体复苏至ITBVI＞850 ml/m2为复苏终点,采用单指示剂热稀释法测定的血管外肺水指数(EVLWI),根据入选时EVLWI监测值将患者分为EVLWI ≤7 ml/kg(n=8)及EVLWI＞7 ml/kg(n=12)两组,监测液体复苏前(Tb)及复苏结束后即刻(T0)、1 h(T1)、2 h(T2)、4 h(T4)血流动力学、EVLWI、氧合指数(PaO2/FiO2)等指标的变化.结果 ①两组患者在达到液体复苏终点后T0、T1、T2时ITBVI、全心舒张末期容积指数(GEDVI)、心排血指数(CI)、每搏指数(SI)、中心静脉压(CVP)均明显增高(P＜0.05或P＜0.01),但T4与Tb相比差异均无显著性(P均＞0.05);两组同时间点ITBVI、GEDVI、CI、SI、CVP比较差异均无显著性(P均＞0.05).②与Tb相比,两组在T0、T1、T2、T4时EVLWI、PaO2/FiO2均无明显改变(P均＞0.05),但EVLWI＞7 ml/kg组在各相同时间点PaO2/FiO2均显著低于EVLWI≤7 ml/kg组(P均＜0.05);③在早期复苏过程中EVLWI与ITBVI、GEDVI、CI、SI、CVP均无明显相关性(P均＞0.05),与PaO2/FiO2具有负相关性(r=-0.765,P＜0.01),与肺毛细血管渗透性指数(PVPI)呈正相关(r=0.678,P＜0.01);④20例患者中28 d内死亡6例(占30%),死亡患者复苏前后EVLWI均显著高于存活患者(P均＜0.05),但复苏前后EVLWI变化值(ΔEVLWI)比较差异无显著性(P＞0.05).结论 脓毒性休克早期进行液体复苏可使ITBVI、GEDVI、CI、SI、CVP增加,但不影响EVLW及氧合.EVLWI的升高可能与PVPI增加有关,与PaO2/FiO2呈负相关,并与患者预后密切相关.
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预处理对失血性休克大鼠肠系膜上动脉收缩反应性的影响
目的 评价不同条件预处理对失血性休克血管功能的保护作用机制.方法 采用大鼠失血性休克模型,观察不同条件预处理(失血预处理及吡哪地尔预处理)对由激动剂[去甲肾上腺素(NE)]诱导在体大鼠肠系膜上动脉(SMA)收缩反应性的影响.结果 5%～10%失血预处理对休克大鼠存活率无显著改善,而吡哪地尔可明显改善休克后120 min的大鼠存活率.5%失血预处理30 min可上调大鼠休克后0 min使用NE前后的股动脉压变化,而预处理24 h可降低大鼠休克前股动脉压变化,但对休克后使用NE前后的股动脉压变化无明显影响;吡哪地尔预处理1 h可降低大鼠休克前使用NE前后的股动脉压变化,而预处理24 h对大鼠休克后的股动脉压变化均无影响.5%失血预处理24 h可改善休克后120 min大鼠SMA对NE的收缩反应性,使用NE后的管径变化显著增加(P＜0.01);吡哪地尔预处理1 h和24 h可明显降低大鼠休克前SMA对NE的收缩反应性,使用NE后的管径变化显著降低(P均＜0.05),但吡哪地尔预处理(1 h和24 h)均可改善休克后120 min大鼠SMA对NE的收缩反应性,使用NE后的管径变化显著增加(P均＜0.05);而格列苯脲可部分取消吡哪地尔的这一作用.结论 吡哪地尔预处理24 h可降低休克前大鼠SMA对NE的收缩反应性,并可改善休克后120 min大鼠SMA对NE的收缩反应性,且使休克大鼠存活率明显提高.吡哪地尔预处理24 h对失血性休克大鼠血管功能的保护作用可能与ATP敏感性钾通道有关.
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阿魏酸对阻断兔主动脉血流所致脊髓神经元凋亡的影响
目的 探讨阿魏酸对阻断家兔主动脉血流所致脊髓神经元凋亡的影响及其可能的作用机制.方法 将24只家兔按随机数字表法分为假手术组、缺血/再灌注(I/R)损伤组和阿魏酸组.采用阻断腹主动脉血流40 min、再灌注7 d制备脊髓I/R损伤模型;阿魏酸组于阻断腹主动脉前15 min一次性静脉注射阿魏酸50 mg/kg;假手术组仅松套腹主动脉,不阻断血流.分别测定腹主动脉阻断前10 min(C-10)、开放前即刻(C40)及开放后60 min(R60)和处死前即刻(R7d)血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;检测脊髓凋亡神经元以及Bax和Bcl2蛋白的表达;观察术后动物后肢神经功能评分.结果 ①I/R损伤组MDA含量明显高于C-10值及假手术组相应时间点值(P＜0.05或P＜0.01),SOD活性变化与MDA变化相反;阿魏酸组MDA含量明显高于C-10值(P＜0.05),但显著低于I/R损伤组相应时间点值(P＜0.05或P＜0.01),较假手术组比较差异无显著性,SOD活性变化与MDA变化亦相反.②I/R损伤组Bax蛋白表达明显高于假手术组(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达则明显低于假手术组(P＜0.01);阿魏酸组Bax蛋白表达明显低于I/R损伤组,但显著高于假手术组(P＜0.01和P＜0.05),Bcl-2蛋白表达明显高于I/R损伤组及假手术组(P均＜0.01).③I/R损伤组脊髓神经元凋亡指数明显高于假手术组(P＜0.01);阿魏酸组明显低于I/R损伤组,但高于假手术组(P＜0.01和P＜0.05).④阿魏酸组瘫痪发生率明显低于I/R损伤组,其后肢神经功能评分明显高于I/R损伤组(P均＜0.01).结论 阿魏酸能显著抑制阻断家兔主动脉所致脊髓神经元凋亡的发生,其机制可能与其通过抗氧化反应进而抑制Bax蛋白、增强Bcl-2蛋白的表达有关.
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胰岛素强化治疗对创伤患者免疫球蛋白、补体及单核细胞噬菌能力的影响
目的 探讨胰岛素强化治疗对严重创伤患者血清免疫球蛋白与补体水平的变化以及外周血单核细胞大肠杆菌颗粒吞噬能力的影响.方法 采用随机配对原则将外科重症加强治疗病房(ICU)收治的创伤严重度评分(ISS)＞20分的严重创伤患者分为胰岛素强化治疗组(目标血糖值4～6 mmol/L)和常规治疗组(目标血糖值＜11.1 mmol/L).分别在入院时及入院后2、4、6和8 d留取外周静脉血,检测血清免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)与补体(C3、C4)水平的动态变化,全血细胞与用异硫氰酸荧光素(FITC)标记的大肠杆菌共孵育后检测单核细胞噬菌能力.结果 两组严重创伤患者血清IgA、IgG、IgM和C3、C4水平在入院时均较低,入院治疗后均开始升高,并在治疗6～8 d达到或接近正常范围.胰岛素强化治疗后C3、C4水平明显低于常规治疗组(P均＜0.05),并呈现恢复延迟的特点,而血清IgA、IgG、IgM水平两组比较差异均无显著性(P均＞0.05).强化治疗组患者治疗4 d和6 d单核细胞大肠杆菌吞噬能力比入院时显著增强,且2、4和6 d的大肠杆菌FITC阳性率均显著高于常规治疗组(P均＜0.05).结论 胰岛素强化治疗能明显改善严重创伤后免疫功能,增强单核细胞噬菌能力,是提高患者机体抵抗力的有效方法之一.
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内源性一氧化碳对感染性休克大鼠器官保护作用及机制研究
目的 探讨内源性一氧化碳(CO)对感染性休克大鼠肺、肝组织的保护作用及其机制.方法 采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制感染性休克模型,按随机数字表法将96只大鼠分为假手术对照组、CLP组、CLP+氯血红素(Hm)组和CLP+锌原卟啉(ZnPP)组.各组分别在制模后2、4和6 h测定出入肺血中碳氧血红蛋白(COHb)水平;肺、肝组织及血液中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;光镜下观察肺、肝组织形态学改变;免疫组化分析血红素加氧酶-1(HO-1)在肺、肝组织中的蛋白表达和分布.结果 与假手术对照组比较,CLP组大鼠不同时间点的出入肺血中COHb水平以及肺、肝组织和全血中MDA含量均显著增高(P＜0.05或P＜0.01),SOD活性显著下降(P＜0.05或P＜0.01);光镜下肺、肝组织损伤严重,HO-1蛋白表达增多.给予Hm后不同时间点,出、入肺血中的COHb水平均较CLP组进一步升高,肺、肝组织及全血中MDA含量均显著下降,SOD活性显著增高;光镜下肺、肝组织损伤明显缓解,HO-1蛋白表达进一步增多.结论 感染性休克时内源性CO产生增多可能对肺、肝组织发挥了保护作用.
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蛋白激酶C和蛋白激酶G对失血性休克大鼠血管平滑肌细胞钙敏感性的调节作用
目的 探讨蛋白激酶C(PKC)、蛋白激酶G(PKG)对失血性休克大鼠血管平滑肌细胞钙敏感性的调节作用.方法 经股动脉放血使平均动脉压维持在40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)2 h制备失血性休克大鼠模型.采用离体血管环张力测定技术,测定在失血性休克大鼠肠系膜上动脉(SMA)血管环去极化状态下(120 mmol/L K+)对梯度浓度Ca2+的收缩反应性(钙敏感性)变化;同时观察PKC、PKG活性调节剂对钙敏感性的影响.测定大鼠SMA的PKC、PKG活性变化,分析PKC、PKG活性变化与血管钙敏感性变化间的关系.结果 休克2 h SMA血管环对钙敏感性明显降低,其量-效曲线明显右移,大收缩力(Emax)明显降低(P均＜0.01).PKC激动剂PMA 1×10-7 mol/L可明显提高休克血管环对钙敏感性,PKC拮抗剂staurosporine 1×10-7 mol/L可降低休克血管环对钙敏感性(P＜0.05或P＜0.01);PKG激动剂8Br-cGMP 1×10-4 mol/L可使休克血管钙敏感性降低,其拮抗剂KT-5823 1×10-6 mol/L可提高休克血管钙敏感性(P均＜0.05).休克2 h SMA的PKC活性明显降低,PKG活性明显升高(P＜0.05和P＜0.01),分别与休克血管钙敏感性变化呈正相关和负相关(P均＜0.01).结论 PKC和PKG参与了失血性休克血管平滑肌细胞钙敏感性的调控,PKC可上调血管平滑肌细胞的钙敏感性,PKG可下调其钙敏感性.
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人工胶体液对感染性休克犬血管通透性及血管内皮细胞生长因子的影响
目的 观察不同液体对感染性休克犬复苏后血管通透性、血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响,探讨毛细血管渗漏综合征的发生机制及治疗措施.方法 采用肠穿孔腹膜炎法制备成年家犬感染性休克模型.将24只休克模型犬随机分为3组,制模成功后按20 ml·kg-1·h-1输入下列液体进行复苏,Ⅰ组为生理盐水;Ⅱ组为高渗盐水(体积分数为7.5%);Ⅲ组为中分子羟乙基淀粉(HES130/0.4),复苏成功后维持60 min.观察各组的用液量、复苏所需时间及停止复苏后维持时间;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆VEGF浓度.注射伊文思蓝(EB)30 min后处死动物,取肺脏观察肺组织病理学变化;并用免疫组化法观察VEGF蛋白表达情况;计算肺组织含水量,测定肺组织中的EB含量.结果 Ⅰ组用液量、复苏所需时间均显著高于其他组(P＜0.05或P＜0.01);Ⅲ组维持时间、肺组织含水量及EB含量均显著低于其他组(P＜0.05或P＜0.01).休克后血浆VEGF浓度较休克前显著升高,复苏后又明显降低,Ⅲ组复苏后2 h较其他组更为显著(P均＜0.05);复苏后各组肺组织切片VEGF表达较休克时减轻,Ⅲ组尤为明显.结论 与生理盐水、高渗盐水相比,HES130/0.4更有利于降低感染性休克犬的血管通透性,减轻肺水肿,降低VEGF.
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肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺损伤的影响
目的 观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织自由基、炎症介质的影响,探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用.方法 78只雄性Wistar大鼠被随机分为假手术组、休克组和结扎组.休克组与结扎组复制重症失血性休克模型.结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术,于休克90 min、液体复苏后0、1、3、6、12和24 h各处死6只大鼠,制备肺组织匀浆,检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL6)以及髓过氧化物酶(MPO)活性.结果 休克组大鼠输液复苏后各时间点肺组织匀浆MDA、TNF-α、IL-6以及MPO活性均有不同程度的升高,3～12 h持续在较高水平,均显著高于假手术组,肺组织匀浆SOD活性显著低于假手术组(P＜0.05或P＜0.01);结扎组输液复苏后3、6、12和24 h肺组织匀浆MDA、TNF-α、IL6以及MPO活性均显著低于休克组,SOD活性高于休克组(P＜0.05或P＜0.01).结论 肠系膜淋巴管结扎可干预重症失血性休克大鼠ALI,其机制与减少肺中性粒细胞扣押,降低TNF-α、IL-6、自由基释放与SOD消耗等因素有关.
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粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子对失血性休克诱导急性肺损伤小鼠器官组织核转录因子-κB活化的影响
目的 探讨特异性抗粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的抗体(22E9)和地塞米松(DEX)对失血性休克诱导急性肺损伤(ALI)小鼠肾、肝、心、肺组织核转录因子-κB(NF-κB)活化的影响,为失血性休克继发的多器官损伤防治提供理论依据.方法 C57BL/6雄性小鼠20只,用心脏穿刺致失血性休克诱导ALI小鼠模型.制模前经鼻分别滴入磷酸盐缓冲液(PBS,PCG组)、PBS+1 μg 22E9(HS1组)、PBS+10 μg 22E9(HS10组)、PBS+20 μg DEX(DEX组)进行干预,阴性空白对照组(NCG组)经鼻滴入PBS后仅予心脏穿刺.休克4 h时采用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测肺、心、肝、肾组织NF-κB活性;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺、心组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量.结果 与PCG组比较,高、低剂量22E9均可显著抑制肝、心、肺组织NF-κB活性,且低剂量的抑制效果比高剂量明显,同时可增加肾组织NF-κB活性(P均＜0.05).DEX可增强肾、肝组织NF-κB活性(P均＜0.05),但与PCG组比较,DEX对肾、肝、肺组织NF-κB活性未见明显的抑制作用.22E9干预可显著抑制心、肺组织TNF-α含量的升高,DEX仅能有效抑制心组织TNF- α含量(P均＜0.05).结论 22E9能显著抑制失血性休克诱导ALI小鼠多器官组织NF-κB的活化及炎症反应,减少失血性休克引起的多器官损伤;DEX的抑制作用不显著.
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不同方式液体复苏对失血性休克大鼠外周血单个核细胞中核转录因子-κB活性的影响
目的 观察失血性休克大鼠外周血单个核细胞(PBMC)中核转录因子-κB(NF-κB)活性的变化以及不同方式液体复苏对其的影响.方法 将32只成功复制的失血性休克模型SD大鼠随机分为对照组、无液体复苏组、限制性液体复苏组和快速大量液体复苏组,每组8只;比较各组的救治疗效,并用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组PBMC中NF-κB活性的变化.结果 限制性液体复苏组大鼠的存活时间较快速大量液体复苏组及无液体复苏组明显延长(P均＜0.05);限制性液体复苏组大鼠72 h存活率明显高于快速大量液体复苏组和无液体复苏组,但低于对照组(P均＜0.05).除对照组外,其余各组创伤后60 min和120 min PBMC中NF-κB活性均较创伤前有明显升高,且120 min较60 min也明显升高(P均＜0.05);限制性液体复苏组NF-κB活性明显低于快速大量液体复苏组和无液体复苏组(P均＜0.05);死亡组创伤后60 min和120 min NF-κB活性明显高于存活组(P均＜0.05).结论 限制性液体复苏可显著降低失血性休克大鼠的72 h死亡率;PBMC中NF-κB活性与预后密切相关,NF-κB活性高则提示预后不良,而限制性液体复苏时NF-κB活性明显降低,有助于改善预后.
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失血性休克大鼠器官组织中促炎细胞因子表达及释放的时相性研究
目的 探讨休克后促炎细胞因子表达释放的时相性变化.方法 80只SD大鼠被随机分为失血性休克组(40只)和对照组(40只).于休克后30、60和90 min及复苏后30 min和90 min各处死8只大鼠,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测失血性休克后各时间点肠、肝、肺组织内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL1β)、IL-6的mRNA表达,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)双抗体夹心法测定血清中TNF-α、IL-6的含量.结果 ①休克30 min时,肠、肝、肺组织中促炎细胞因子的mRNA表达均未见升高;休克60 min肠道首先出现TNF-α mRNA表达升高(P＜0.05),而肝脏在休克90 min时表达开始升高(P＜0.01),肺脏则在复苏后30 min表达开始升高(P＜0.05).复苏后90 min肠、肝、肺组织中TNF-α mRNA表达仍高于对照组(P均＜0.01).TNFα mRNA在肠、肝、肺内的表达升高早,其后才是IL-1β mRNA和IL-6 mRNA.②休克30 min门静脉血和下腔静脉血中TNF-α、IL6的含量与对照组比较差异均无显著性,而休克60 min时门静脉血中TNF-α含量显著升高(P＜0.05);休克90 min、复苏后30 min和90 min门静脉血和下腔静脉血中TNFα、IL-6含量均较对照组显著升高(P均＜0.01).结论 失血性休克时细胞因子的释放顺序是肠道、肝脏和肺脏,推测存在"肠→肝→肺"细胞因子释放轴.
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颈内静脉穿刺置管的简易方法
临床上经皮颈内静脉穿刺置管应用广泛,传统的方法通常需用专有的静脉穿刺包,但费用较高.我们对36例患者改用外用穿刺留置针直接进行颈内静脉穿刺置管,收到满意效果,并能减轻患者经济负担,简便操作,现将穿刺要领和体会介绍如下.
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血液灌流加血液透析抢救急性药物及毒物中毒27例
血液灌流(HP)可清除机体内源性和外源性毒物,目前已成为临床抢救急性药物、毒物中毒的首选措施,但由于各类药物、毒物毒理性质不同,以及当患者常伴有各类严重并发症时,单一HP治疗往往难以达到满意效果.我院1996年1月-2006年12月对27例急性药物、毒物中毒患者行HP加血液透析(HD)抢救治疗,疗效显著,报告如下.
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气管切开术后脱管原因分析及急救
分析1998年4月-2006年4月本院因上呼吸道梗阻行气管切开术后并发脱管患者临床资料,探讨发生原因、正确处置方法及预防措施.
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成功救治9例重度毒鼠强中毒患者的体会
2004年12月以来,我科成功救治毒鼠强中毒患者9例,报告如下.1 临床资料
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血管活性药物在休克治疗中的应用
血管活性药物治疗休克的目的是恢复休克时的组织灌注.低血容量性、心源性以及梗阻性休克以低心排血量(CO)、低动脉血压以及明显的末稍循环血管收缩为特点.
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抗凝抗炎抗休克治疗的进展
休克是临床常见的急危重症.随着医学技术突飞猛进的发展,各学科互相渗透,新观点、新概念、新技术不断涌现,使人们对休克本质的认识提高到了一个新的水平,为临床防治休克及多器官功能不全提供了新线索.
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疑似腹腔大血管破裂致失血性休克剖腹探查1例麻醉体会
报告脾蒂大血管破裂剖腹探查术1例,探讨麻醉下液体复苏和血管活性药物应用的相对合理性.
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对休克复苏策略的深入探究很有必要
未控制失血性休克是临床危重症,其发生率和病死率都较高,也是临床医师面临的一个难题.20世纪以来,医学界一直在努力探讨各种休克复苏的治疗措施,从动物实验结果到临床治疗分析,有不少的文献报道,主要集中在对复苏机制的深入研究,对新复苏策略的解读和实践,对复苏原则和终点标准的探讨,对复苏液体的选择和评价,对新的抗休克、复苏药物的研发等方面.人们之所以对复苏策略的探究如此津津乐道,是因为这些问题已困绕了我们多年,对它的深入研究必将会促进临床抗休克治疗水平的提高.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1991 | 02 |
| 1990 | 01 02 |
