中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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八肽胆囊收缩素对脂多糖攻击小鼠抗炎症细胞因子表达的影响
目的 观察脂多糖(LPS)攻击小鼠白细胞介素-4(IL-4)、IL-10的动态变化规律,以及八肽胆囊收缩素(CCK-8)对其表达的影响.方法 随机将小鼠分组,每组7只.腹腔注射LPS 10 mg/kg,于攻击后0、2、4、6和12 h检测血清、肺组织IL-4和IL-6表达高峰的时间.对照组腹腔注射生理盐水0.2 ml;LPS组腹腔注射LPS 10 mg/kg;LPS+CCK-8组在注射LPS前30 min腹腔注射CCK-8 60μg/kg;CCK-8组腹腔注射CCK-8 60 μg/kg.用酶联免疫吸附法(ELISA)及逆转录-聚合酶链反应(PT-PCR)方法检测各组小鼠血清和肺组织中IL-4、IL-10的含量及其mRNA的表达情况.结果 LPS攻击后2 h血清及肺组织IL-4、IL-6均显著升高,血清IL-4、IL-6于4 h和6 h达高峰;肺组织IL-4、IL-6则均于6 h达高峰.说明LPS攻击可使小鼠血清及肺组织中IL-4、IL-10的蛋白及mRNA表达均增加;预先注入CCK-8可使IL-4和IL-10的蛋白以及mRNA表达均进一步增加(P均＜0.01);而单独注射CCK-8对血清、肺组织IL-4、IL-10的表达无明显影响.结论 CCK-8可能通过进一步增加LPS攻击小鼠IL-4、IL-10的表达参与抗炎反应过程,从而减轻LPS引起的肺组织炎症反应.
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细胞因子信号转导抑制因子-1在脓毒症小鼠肝脏和脾脏中表达的研究
目的 观察细胞因子信号转导抑制因子-1(SOCS1)在脓毒症小鼠肝脏和脾脏中的变化情况,探讨SOCS在体内的可能作用机制.方法 采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症小鼠模型.提取肝脏和脾脏组织的总RNA及蛋白,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定组织中SOCS1 mRNA的相对含量;用免疫印迹法测定组织中SOCS1相对蛋白含量;用SPSS统计软件分析上述指标之间的变化关系.结果 脓毒症小鼠术后6 h肝组织SOCS1的基因和蛋白表达均迅速升高,基因表达至24 h达到高峰(P＜0.05),蛋白表达一直保持高位;在脾脏中仅检测到SOCS1基因表达,随时间延长逐渐上升,并一直保持高位;肝脏中SOCS1的基因和蛋白表达量间呈明显正相关(y=0.110±5.765×10-3x,r=0.837,F=93.309,P＜0.01).结论 CLP导致的脓毒症可诱导SOCS1在肝脏和脾脏中进一步表达,提示SOCS1在脓毒症出现后的免疫变化中有重要作用,可利用它们对脓毒症进行干预,以改善脓毒症的预后.
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中国重症加强治疗病房危重患者安全性现状的多中心前瞻性调查分析
目的 多中心调查中国重症加强治疗病房(ICU)医疗错误发生现状及原因.方法 于2006年10月23日-12月23日,选择全国8家三级甲等教学医院进行ICU患者医疗安全性调查,各中心由一名主治医师和护士长负责此项研究.除客观记录ICU错误(包括:①分类:诊断、药物治疗、操作、观察、其他;②性质:并发症、紧急抢救、医护人员工作能力不足、工作疏忽、其他性质;③后果:无严重影响、引起生命体征波动、呼吸功能损害、循环波动、产生器官损害、死亡)外,ICU床位数、医师/护士人数,调查期间收治危重患者数及每例患者疾病严重程度、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分、发生ICU错误患者数以及发生错误的医师/护士学历、职称、工作年限均予以记录.结果 8个参研单位中有3个中心调查结果与实际ICU错误发生情况不符合而将调查资料剔除.5个中心在调查期间共收治危重患者232例,1 319个患者住院日.ICU错误发生总次数为296次,平均4.46例患者日发生1起ICU错误.错误涉及患者数为157例,占总患者数的67.6%,其中护理错误占74.3%,显著超过医疗错误.212次错误(占71.6%)未对患者产生严重影响,但有82起ICU错误引起了生命体征的波动.在引起ICU错误的原因中,APACHE Ⅱ评分≥20分患者医疗错误发生率显著增高.护理人力资源的短缺、低学历以及工作时间不足3年与护理错误发生率呈正相关.结论 本次多中心调查结果显示:在中国高等级教学医院ICU内,危重患者正面临相对较高的医疗错误风险;患者疾病严重程度高、医护人员人力资源和能力不足与ICU错误发生的关系密切.
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肝脏间质树突状细胞在多器官功能障碍综合征中的变化与意义
目的 探讨肝脏间质树突状细胞在多器官功能障碍综合征(MODS)免疫紊乱机制中的影响与作用.方法 150只C57BL/6小鼠经腹腔注射酵母多糖复制MODS模型,随机分为正常对照组和致伤后3～6 h、12～48 h、5～7 d及10～12 d组.观察各组小鼠肝脏间质树突状细胞的形态学变化及其表面标记物CD11c、CD205、CD80和I-Ab的表达水平;用流式细胞术检测各组外周血CD4+与CD8+的T细胞数量及CD4+/CD8+比值.结果 急性损伤期(12～48 h)肝脏间质树突状细胞大量增生,CD11c、CD205、CD80和I-Ab表达均较正常对照组显著上升(P均＜0.01),外周血T细胞CD4+/CD8+比值则明显下降(P＜0.01);功能衰竭期(10～12 d)肝脏间质树突状细胞继续增生,但CD205、CD80和I-Ab表达较急性损伤期显著减少(P＜0.05或P＜0.01),外周血T细胞CD4+/CD8+比值下降至低.结论 肝脏间质树突状细胞参与并影响了MODS中肝脏局部与全身免疫失衡及免疫抑制过程.
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脓毒症患者连续性肾脏替代治疗后Toll样受体4的改变
目的 观察脓毒症患者外周血单核细胞(PBMC)Toll样受体4(TLR4)及下游炎症介质的表达变化,以及持续性血液透析治疗对其调控的作用.方法 13例脓毒症患者按预后分为好转组(7例)和治愈组(6例),另选6例健康志愿者为正常对照组.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测PBMC中TLR4mRNA的表达;用流式细胞仪检测PBMC表面TLR4的表达;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度.结果 经过高容量血液滤过(HVHF)的连续性肾脏替代治疗(CRRT)以及其他综合治疗后,13例患者的血清IL-6和TNF-α明显降低(P均＜0.05),临床症状趋向好转,且治愈组低于好转组,并接近正常对照组水平;同时TLR4的表达也有所降低,但其降低幅度滞后于IL-6和TNF-α的降低幅度,在好转期仍有高水平的TLR4表达.结论 CRRT所导致的单核细胞TLR4降低可能在脓毒症患者的治疗中具有重要的意义.
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山莨菪碱和己酮可可碱对内毒素诱导大鼠心肌组织细胞间黏附分子-1的抑制作用
目的 研究山莨菪碱(654-2)和己酮可可碱(PTX)对内毒素诱导大鼠心肌组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的抑制作用.方法 将健康Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、654-2组、PTX组和654-2+PTX组,每组各时间点6只.经尾静脉注射脂多糖(LPS)5 mg/kg制备动物模型.于术后0、2、4、6、8和10 h不同时间点分别处死大鼠取心肌组织,采用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测心肌组织ICAM-1蛋白的表达.结果 注射LPS 6 h时大鼠心肌组织ICAM-1蛋白的表达明显升高(P＜0.01),随后ICAM-1蛋白的表达逐渐下降,至10 h时仍有表达(P＜0.05).654-2及PTX干预后均可减少心肌组织ICAM-1蛋白的表达(P均＜0.01),且654-2与PTX联合使用可使心肌组织ICAM-1蛋白的表达减少更显著,与单用654-2和PTX比较差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 654-2和PTX联合使用可明显抑制内毒素诱导的大鼠心肌组织ICAM-1蛋白的表达,从而起到对心肌组织的保护作用.
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广东省二级医院综合重症加强治疗病房现状调查和重症监护网的建设
目的 调查目前广东省二级医院综合重症加强治疗病房(ICU)的建设状况,并为省卫生厅建立省级重症监护网提供依据.方法 采用问卷调查形式采集广东省26家医院ICU的数据.结果 ①ICU床位数为(10.12±3.82)张,医生与床位数比及护士与床位数比分别是0.73±0.25和1.80±0.57,封闭式和半封闭式管理模式分别占69.2%和26.9%.②每张床用房面积是(17.57±7.58)m2,感应式洗手盆数与床位数比为0.47±0.33,正或负压病房、空气层流系统和营养准备室的配备率分别为15.4%、30.8%和23.1%.③人工气道建立与管理、机械通气技术、深静脉置管术、电复律与除颤术、肠外营养支持及镇静使用的开展率均达100.0%,96.2%的ICU能独立完成气管插管,53.8%的ICU开展血流动力学监测,持续血液净化开展率为73.1%.④床旁多功能持续心电监护仪装备率96.2%,其与床位数之比为0.89±0.29,复苏呼吸气囊或呼吸机与床位数之比分别为0.71±0.34和0.71±0.24,便携式呼吸机拥有率34.6%,40%的ICU未开展无创机械通气,纤维支气管镜装备率65.4%,92.3%的ICU能提供24 h血气分析.⑤26家综合ICU分布于珠江三角洲地区和粤东、粤北及粤西地区,构成了全省重症监护网的基石.结论 广东省二级医院综合ICU中大多数项目已达到或接近《关于广东省重症监护病房建设指导意见》和《中国重症加强治疗病房建设与管理指南》的要求,ICU的平均水平已接近Ⅱ级;重症监护网能有效整合现有资源而提升本地区危重病救治水平.
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电刺激迷走神经对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响
目的 探讨电刺激迷走神经激活胆碱能抗炎通路对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响.方法 采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症大鼠模型.40只雄性SD大鼠被随机分为假手术(SHAM)组、CLP组、迷走神经切断(VGX)组和迷走神经刺激(STM)组,每组10只.CLP组行CLP;VGX组行CLP后离断双侧颈部迷走神经干;STM组在VGX组处理的基础上行左侧迷走神经干远端电刺激.所有动物于制模成功后18 h经颈动脉放血处死,检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度、动脉血乳酸及血气分析;计算肺湿/干重比值;观察肺组织病理学改变及超微结构改变.结果 与SHAM组比较,CLP组和VGX组血浆TNF-α浓度、动脉血乳酸值、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、肺湿/干重比值均升高,pH、动脉血氧分压(PaO2)以及剩余碱(BE)值均降低(P＜0.05或P＜0.01).与CLP组比较,STM组血浆TNF-α浓度、动脉血乳酸值、PaCO2、肺湿/干重比值均降低,pH、PaO2以及BE值升高(P＜0.05或P＜0.01).肺组织病理学和电镜下超微结构改变均显示:CLP组肺损伤较SHAM组明显加重,而STM组肺损伤较CLP组、VGX组明显减轻.结论 通过电刺激迷走神经激活胆碱能抗炎通路,可起到保护脓毒症大鼠急性肺损伤的作用.
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既往慢性病史对老年多器官功能障碍综合病死率影响的临床研究
目的 分析老年多器官功能障碍综合征(MODSE)的临床特点,研究既往慢性病对MODSE病死率的影响.方法 采用前瞻性的研究方法,收集并分析2002年3月-2005年1月北京和天津4家三级甲等医院MODSE患者的临床资料.结果 331例MODSE患者的原发病因依次为重症感染(27.2%)、休克(24.5%)、大手术(22.1%)、心肺复苏(11.2%)、严重创伤(7.2%)、重症胰腺炎(6.6%)等,器官或系统功能障碍的发生率中心为72.2%、肺为94.6%、脑为74.6%、胃肠为83.1%、肾为77.9%、凝血系统为76.1%、肝为77.6%,其中肺、脑、心、胃肠功能障碍者的病死率显著高于无相应器官功能障碍者,尤以脑功能障碍的病死率高,达74.1%.78.5%的MODSE患者既往有慢性病,平均每例患者有2种慢性病.既往有慢性病者病死率(68.1%)显著高于既往无慢性基础病者(54.9%,P=0.039).且随器官功能障碍数目的增多,病死率逐渐升高.结论 感染是MODSE常见的原发病因,MODSE患者肺功能和胃肠功能的发生率较高,发生脑功能障碍的病死率高,既往有慢性病的MODSE患者病死率显著高于既往无慢性病者.早期对原发病和慢性疾病进行有效干预,及时控制感染,有助于控制MODS患者的病情进展.
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小鼠角质细胞生长因子重组腺病毒载体的构建
目的 探讨构建表达小鼠角质细胞生长因子(KGF)基因重组腺病毒载体的方法.方法 提取小鼠肺组织RNA,经逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)获得cDNA后,PCR扩增目的基因片段.将获得的KGF基因插入载体质粒pShuttle-CMV,构建穿梭质粒pShuttle-CMV-KGF(pKGF).线性化pKGF后,转化入含AdEasy-1病毒骨架的BJ5183细菌中.筛选正确的同源重组质粒pAdEasy-1-pShuttle-CMV-KGF(pAd-KGF),转染HEK293细胞,产生病毒颗粒AdEasy-1-pShuttle-CMV-KGF(Ad-KGF).进一步大量扩增病毒,氯化铯梯度离心纯化,测定病毒滴度.制备病毒Ad-GFP为对照,显微镜下观察转染率.结果 ①经限制性内切酶酶切和基因测序鉴定,证实pKGF构建成功;②限制性内切酶酶切确定穿梭质粒重组于病毒骨架;显微镜下观察HEK293细胞形态,证实病毒包装复制成功;③病毒滴度3.0×1010 pfu/ml,达到进一步体内、外实验要求.结论 成功构建了重组腺病毒Ad-KGF,为了解KGF在肺部疾病中的作用以及进一步的基因治疗肺纤维化方法奠定了基础.
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白细胞与白细胞介素增高在急性高原病并发多器官功能障碍中的作用及临床意义
目的 探讨白细胞(WBC)和白细胞介素(ILs)在重症急性高原病并发多器官功能障碍综合征(MODS)中的作用.方法 采用调查表方式回顾性调查西藏军区总医院50年间住院治疗的3 184例重症急性高原病患者的临床资料,对其WBC和ILs增高与多脏器功能障碍之间的关系进行相关分析.结果 WBC计数及其分类在初发性与再发性高原肺水肿之间差异无统计学意义,在单纯性高原肺水肿与高原脑水肿之间差异也无统计学意义,但高原脑水肿伴高原肺水肿患者较其他3组WBC计数和中性粒细胞显著升高,淋巴细胞显著降低,差异有统计学意义(P均＜0.05).急性高原病伴MODS患者WBC计数及中性粒细胞显著高于不伴MODS患者,淋巴细胞显著降低,差异均有统计学意义(P均＜0.01).重症急性高原病患者的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8含量均明显高于高原健康人群,而IL-4含量显著低于高原健康人群,差异均有统计学意义(P均＜0.01).结论 急性高原病患者存在全身炎症反应综合征(SIRS),SIRS在高原病致多器官功能损害中发挥了重要作用,是引起高原MODS的重要原因.
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产科危重症多器官功能障碍综合征的急救与围产结局分析
产科危重症多器官功能障碍综合征(MODS)发病急骤、病情险恶、抢救困难,是导致孕产妇死亡的重要原因.对我院近5年来收治的36例产科危重症并发MODS患者进行分析,报告如下.
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血必净注射液对脓毒性休克患者血流动力学和氧代谢的影响
脓毒性休克具有高排低阻的血流动力学特点,是导致脓毒症患者死亡的主要原因[1].研究表明,中药血必净注射液具有强效拮抗内毒素,抑制炎症介质肿瘤坏死因子-α(TNF-α)释放,拮抗白细胞介素-1(IL-1)、IL-6、IL-8的作用,可使多器官功能障碍综合征(MODS)人白细胞DR抗原(HLA-DR)的表达明显增强,恢复患者的免疫功能,有效降低脓毒症患者的病死率[2-3].本研究旨在探讨早期目标指导治疗原则联合血必净注射液治疗对脓毒性休克患者血流动力学和氧代谢的影响.
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自体血回输在妇科急腹症中的应用
2000年10月-2006年2月,对因妇科急腹症失血性休克患者采用自体血回输进行抢救,报告如下.
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脓毒症早期诊断的生物标志物
脓毒症是世界范围内重症加强治疗病房(ICU)患者的第一死因,美国每年约70万脓毒症患者中死亡约21万.近年的报道,脓毒症的发生率呈每年1.5%～8.0%的上升趋势[1].1991年,美国胸科医师协会(ACCP)和危重病医学会(SCCM)将脓毒症定义为全身炎症反应综合征(SIRS)加感染.但脓毒症很难和其他引起SIRS的原因区别开来.在SIRS患者中,尽可能早地区别感染和非感染因素,对正确治疗是至关重要的,不适当的抗感染治疗对机体是有害的[2].诊断脓毒症除了临床特征外,有效的生物学标志物检测是早期诊断的重要手段.现就近年来脓毒症早期诊断中出现的一些生物标志物进行综述.
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糖类微生物产物的天然识别
抗感染免疫是由天然(先天)免疫(innate immunity)和获得性(adapted immunity)免疫(适应性)共同介导的.病原微生物侵入机体后,天然免疫系统作为宿主的第一道防御线,对微生物进行识别和清除.天然免疫模式从低等生物到人类都非常保守,主要通过模式识别受体(PRR)对病原微生物表面保守、共有的基团,即病原体相关分子模式(PAMPs)进行天然识别[1-2].
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多器官功能障碍综合征的免疫炎症反应机制研究进展
多器官功能障碍综合征(MODS)是指机体在遭受严重创伤、休克、感染及大手术等急性损害24 h后,同时或序贯性出现2个或2个以上器官功能障碍,不能维持内环境稳定的临床综合征[1].MODS的自然病程一般为:重症急性疾病→机体应激反应→全身炎症反应综合征(SIRS)→MODS,在经历了上述各阶段后,终可发展到多器官功能衰竭(MOF),导致死亡[2].
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脓毒症和心肌线粒体损伤
脓毒症为全身性的炎症反应,是重症加强治疗病房(ICU)患者的主要死亡原因.大约有40%～50%的脓毒症患者会合并心脏功能不全,其中出现严重心功能衰竭(心衰)者约7%[1].迄今为止,其发生机制尚无定论.细菌毒素、细胞因子等通过不同途径造成心肌灌注不足、心肌能量代谢障碍以及心肌细胞凋亡等被认为是脓毒症导致心脏损伤的重要机制,心肌能量代谢障碍是其中的关键机制[2].心肌线粒体是心肌能量代谢的主要场所,脓毒症时心肌线粒体也发生了一系列变化,主要从以下几个方面导致心肌损伤.
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盐酸戊乙奎醚对腹腔感染脓毒症小鼠肺损伤的保护作用
脓毒症/感染性休克是造成多器官功能障碍乃至死亡的重要原因.在脓毒症并发的多器官损伤中,肺脏往往是受累早也是严重的器官[1].抗胆碱药用于治疗微循环障碍性疾病取得了很好的效果,文献[2]报道山莨菪碱(654-2)能将脓毒症的病死率降至14%,但其具体机制还不十分清楚.
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脓毒症大鼠胸腺细胞凋亡及线粒体的变化
脓毒性休克是临床上常见的危重病,病死率居高不下.在其病理损伤中,细胞凋亡的作用日益受到重视.脓毒性休克可导致胸腺细胞发生大量病理性凋亡,这种病理改变可能与脓毒性休克时细胞免疫功能抑制有关.本实验通过盲肠结扎穿孔术(CLP)诱导的脓毒症动物模型,观察胸腺细胞的凋亡及其与细胞线粒体结构、功能变化的关系.
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重症敏感肺炎克雷伯杆菌感染致多器官功能衰竭4例死亡病例报告
2004年10月-2006年4月,我院收治了4例社区获得性重症克雷伯杆菌肺炎患者,均因出现呼吸衰竭、休克及多器官功能衰竭(MOF)或放弃治疗自动出院而死亡,报告如下.
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多器官功能障碍综合征/严重脓毒症的中西医结合治疗方案
目的 2003年,欧洲"拯救脓毒症运动"(SSC)会议提出了《脓毒症治疗指南》,该指南虽在临床广为使用,但是并没有显著降低脓毒症患者的病死率.北京市多器官功能障碍综合征(MODS)课题组依据自己的临床研究结果,提出中西医结合的《MODS/严重脓毒症治疗指南》作为对SSC指南的补充.方法 依据循征医学,在MODS免疫调理、早期抗凝、胃肠促动、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的小潮气量机械通气加肺复张法等方面,进行了多中心、大样本、临床对照研究,并提出4项推荐意见.推荐级别参见Delphi分级.结果 草案包括4项推荐意见:①对MODS/严重脓毒症患者,建议进行免疫调理治疗(B级);②MODS/严重脓毒症患者易发生凝血功能障碍,建议早期抗凝治疗(B级);③MODS/严重脓毒症易发生肠道功能障碍,建议应用中药通腑治疗(B级);④ARDS患者推荐应用小潮气量机械通气加肺复张法(B级).结论 本推荐意见涉及到脓毒症治疗中SSC指南回避的一些问题,希望能有助改善MODS患者的转归;本指南只是初步的草案,有待进一步完善.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1991 | 02 |
| 1990 | 01 02 |
