中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 3.04
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4352
- 国内刊号: 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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内毒素致伤大鼠肺组织TNF-α、IL-6的mRNA表达及NF-IL6活化研究
目的:研究内毒素(LPS)致伤大鼠肺组织致炎因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素6(IL-6)]的mRNA表达以及核转录因子NFIL6活化情况,探讨这两种致炎因子在肺损伤及全身炎症反应综合征中的作用及其转录调控机制.方法:采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)和凝胶阻滞电泳迁移率变动检测技术(EMSA),检测不同剂量LPS致伤大鼠肺组织TNF-α、IL-6的mRNA表达和NF-IL6活性.结果:随着LPS剂量增加,TNF-α、IL-6 mRNA表达增强;表达峰值时间:TNF-α为1小时、IL-6为4小时.低剂量LPS对NFIL6有弱的激活作用,6 mg/kg以上较大剂量LPS可明显诱导NF-IL6活化;NFIL6活化高峰在TNF-α mRNA峰值同时或其后出现.结论:内毒素致肺损伤中,TNF-α是早期表达的致炎细胞因子,而IL-6对炎症进一步发展起一定作用.NF-IL6对损伤早期的TNFα转录并不起主要作用,但对IL-6表达增高有一定调控作用.
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单核细胞HLA-DR抗原表达在MODS早期诊断中的意义
目的:观察多器官功能障碍综合征(MODS)患者的免疫功能改变,寻求早期诊断手段.方法:采用免疫荧光技术连续监测28例ICU中重症感染、严重创伤患者的外周血单核细胞表面人类白细胞抗原DR位点(HLA-DR)抗原表达.结果:发生MODS患者HLA-DR抗原表达水平比未发生MODS者显著降低(P<0.05) ,而且其动态变化与预后有明显的相关性.结论:血单核细胞表面HLA-DR抗原表达有助于MODS早期诊断.
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急腹症全身炎症反应综合征阶段细胞因子及炎症介质的变化特点
目的:探讨急腹症全身炎症反应综合征(SIRS)阶段细胞因子及炎症介质的变化特点.方法:动态检测43例SIRS患者血白介素-6(IL-6) 、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内毒素、一氧化氮(NO)及脂质过氧化物(LPO).结果:患者血浆IL-6、TNF-α和内毒素于入院时及入院第3和7日增高(P均<0.01);IL-6和TNF-α于入院时达峰值,以后逐渐下降,第3和7日IL-6明显降低;入院3日内毒素持续于高水平,第7和14日明显下降;血清LPO于入院时、第3和7日增高(P均<0.01);NO于入院时和第3日增高(P均<0.05);NO及LPO持续于较高水平.入院时TNF-α与体温、第3日IL-6与LPO及TNF-α与NO均呈正相关(r1=0.740, P=0.002;r2=0.519,P=0.039;r3=0.590,P=0.043 ).结论:急腹症多见感染性SIRS;SIRS时IL-6、TNFα、NO、LPO、内毒素增多.血浆IL-6含量高于250 ng/L可诊断为SIRS ,敏感性和特异性各为95%和100%;IL-6高于300 ng/L约1周提示发展为多脏器功能障碍综合征(MODS).
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重度颅脑外伤并发MODS的临床救治研究
目的: 探讨重度颅脑外伤并发多器官功能障碍综合征(MODS)的发病机制与综合治疗方法 .方法:回顾性分析1995-2000年来我院NICU中收治的重度颅脑外伤并发MODS患者43例的临床资料.结果:197例重度颅脑外伤患者救治过程中出现MODS 43例(发生率为21.83 %),其中死亡28例(病死率65.12%);发生肺功能障碍28例(发生率65.12%) .此外,广泛脑实质的损伤、脑疝的发生、入院时的低格拉斯哥昏迷评分是发生MODS的危险因素;脑干与下丘脑的损害是MODS发生的始动因素.结论:及时有效地缓解颅高压、恢复脑干功能是治疗的首要问题;而肺部并发症的合理治疗是控制MODS的重要环节;综合救治策略仍然是降低病死率的关键手段.
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重庆地区汉族人肿瘤坏死因子-α基因的多态性与急性肺损伤
目的:探讨重庆地区汉族人肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因-308位点的多态性与急性肺损伤(ALI)的相关性.方法:对59例ALI患者用放射免疫分析法(RIA)测定TNF-α含量,用等位特异性聚合酶链反应(AS-PCR)方法分析血清TNF-α基因多态性变化,并与60名健康献血者对照.结果:①ALI组TNF-α含量[(1.883±0.106) μg/L]显著高于对照组[(1.129±0.077) μg/L],t=30.16,P<0.01;②ALI组TNF-α(-308A)等位基因频率(33.9%)显著高于对照组(6.7%),P<0.01;③TNF-α等位基因频率增高与ALI的易感性相关联,比值比(OR)为7.368,95%可信限(CI)为0.370~8.620.结论:重庆地区汉族人TNF-α基因-308位点的多态性与ALI相关联.
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胸部术后多器官功能不全综合征的临床危险因素探讨
目的:探讨胸部手术后多器官功能不全综合征(MODS)的临床危险因素.方法:调查1990年11月-1999年12月4 866例胸部手术后多脏器及单脏器衰竭的患者,对其中8种临床危险因素进行分析.结果:4 866例中,41例发生MODS(MODS组),158例(非MODS组)发生单一脏器衰竭.对8种临床因素分析表明,低血压、低血氧、严重感染及慢性器官功能衰竭者与MODS 发生密切相关,3种以上因素同时存在者患病率明显高于2种以下因素者,器官功能衰竭中, 均以呼吸衰竭及循环衰竭发生率高.结论:低血压、低血氧、严重感染及慢性器官功能衰竭是术后并发MODS的重要危险因素.
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大黄预防重型颅脑外伤后多器官功能障碍综合征的临床观察
目的:探讨预防重型颅脑外伤后多器官功能障碍综合征(MODS)发生的有效方法.方法:110例重型闭合性颅脑外伤患者随机分为2组治疗.42例应用精黄片鼻饲,进行早期治疗(治疗组),68 例早期采用常规治疗(对照组).观察2组伴发多脏器损害的情况;同时检测血浆内毒素及肿瘤坏死因子(TNF)水平的变化.结果:对照组的MODS发生率为57.35%,病死率为36.77%,治疗组分别降至35.72%和28.57%;治疗组肝、胃肠道、呼吸系统损害明显减少,血浆LPS水平明显下降(P<0.05),而TNF下降更显著(P<0.01).结论:中药大黄对严重颅脑外伤后MODS的发生有明显的预防作用.
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氨基胍对内毒素诱发的兔急性肺损伤血清丙二醛的影响
目的:观察氨基胍(AG)对内毒素(ET)诱发的兔急性肺损伤(ALI)血清丙二醛(MDA)水平的影响及其与血清一氧化氮 (NO)代谢产物NO-2/NO-3的关系.方法:24只健康成年兔被均分为生理盐水组、ET组、AG组和ET+AG组.ET+AG组先静注ET复制ALI模型,再静滴25 mg/kg AG, 共维持3小时,观察不同时间点血清NO-2/NO-3及MDA水平.实验结束后留取肺标本,观察病理损害情况.结果:ET组NO-2/NO-3及MDA明显上升 ,持续静滴AG后NO-2/NO-3及MDA明显降低;组织病理观察表明ET+AG组兔肺内炎症细胞渗出较少,肺水肿较ET组减轻.结论:AG可降低血清NO-2/NO-3及MDA水平,减轻内毒素诱发的兔ALI.
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自发性腹膜炎腹水细菌潜生体形成及其生物学特性研究
目的:观察自发性腹膜炎患者腹水中细菌潜生体(CGC)的生物学特性.方法:用细菌形态学检测方法观察腹水细菌CGC的形成;用细菌显微培养技术、细菌遗传稳定性试验和小抑菌浓度(MIC)测定并观察CGC的生物学特点.结果:自发性腹膜炎患者腹水中CGC具有传代生长、繁殖方式多样、活动能力强和抗生素耐受力强的特点.结论:自发性腹膜炎患者腹水CGC有很强的繁殖能力、运动能力和抗生素耐受力,从而具有极强的侵袭力.
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快速细菌学诊断在全身性炎症反应综合征中的应用
目的:探讨快速细菌学诊断(聚合酶链反应,PCR)与普通血培养的差异性及对ICU全身性炎症反应综合征(SIRS)患者治疗的指导意义.方法:抽取37例40例次SIRS患者的外周血标本,同时做普通血培养和PCR检测血中细菌,并根据PCR检测结果指导临床使用抗生素,观察1周的疗效.结果:两种检测方法有明显的差异性(χ2=5.142,P<0.025),PCR法较灵敏. 根据PCR结果将病例分为2组,阳性组11例更换了抗生素或使用了高效、广谱抗生素,1 周后90.91%的病例SIRS状态得到有效控制;阴性组26例未更换抗生素或加用抗生素,2 例1周内因原发病恶化死亡(7.69%),余24例中1周后19例SIRS状态没有恶化(73.0 8%),5例SIRS符合标准率上升(19.23%).结论:PCR检测法较普通血培养法灵敏,对SIRS的病因分类和临床抗生素治疗有指导意义.
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雪旺氏细胞培养方法的比较
目的:寻找一个快捷、简便、获取大量雪旺氏(Schwann)细胞的培养方法,旨在为临床Schwann细胞的自体移植提供实验基础.方法:比较了4种Schwann细胞培养方法,即植块反复种植法、单细胞悬液法、阿糖胞苷抑制成纤维细胞生长法和刺激因子增殖法.结果:植块反复种植法加刺激因子forskolin和BTI可使Schwann细胞的产量明显高于其它组,Schwann细胞纯度可达98%,且成纤维细胞明显减少.结论:植块反复种植法加刺激因子forskolin和BTI为Schwann细胞培养的佳方法.此方法简便、快速,可在短时间内获得大量Schwann细胞.
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内毒素血症对大鼠肝细胞线粒体质子ATP酶的影响及中药912液的干预作用
目的:观察内毒素血症模型大鼠肝细胞线粒体质子ATP酶的损伤及中药912液的保护作用.方法:将大鼠随机分为正常对照组、内毒素组、912液组.提取内毒素血症大鼠肝细胞线粒体测定其超氧阴离子(O÷2)及丙二醛(MDA)生成量,同时测定线粒体质子ATP酶,并观察中药912液的保护作用.结果:内毒素血症大鼠肝细胞线粒体O÷2及MDA量明显升高;肝细胞线粒体质子ATP酶明显减少.经912液治疗后大鼠肝细胞线粒体MDA和O÷2量明显减少,线粒体质子ATP酶明显增加.结论:在内毒素血症的发病机制中存在由于肝细胞线粒体内源性氧自由基生成增加及其所引发的脂质过氧化反应增强对线粒体所造成的氧化损伤,中药912液可以减少肝细胞线粒体内源性氧自由基生成,具有保护肝细胞的作用.
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1例糖尿病并发严重多脏器功能障碍综合征患者治愈分析
1 病历简介患者男,72岁.因多饮、多尿25年,恶心、呕吐、腹痛、腹泻、全身酸痛9小时,于1999年9月23日上午9:30入院.曾长期服用优降糖及降糖灵.入院查体:体温35.8 ℃,脉搏110次/min.呼吸21次/min,血压28.0/10.6 kPa(1 kPa=7.5 mmHg).意识清,营养发育中等,心肺正常,腹平软,剑突下压痛(+),无肌紧张及反跳痛,肝脾未及,肾区叩痛(+),肠鸣音活跃,神经系统无阳性体征.实验室检查:血糖2.24 mmol/L,查血酮体,尿蛋白(+),尿酮体(±),二氧化碳结合力13.9 mmol/L;血常规:白细胞12.3×109/L,血红蛋白144 g/L,血小板137×109/L;血气分析:pH 6.825,碱剩余(BE)-30.6 mmol/L,HCO-3 2.4 mmol/L;心电图、X线胸片均正常.
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重型闭合性颅脑损伤合并多脏器功能失常综合征28例临床分析
重型颅脑损伤后由于局部血流灌注减少和失控炎症反应引发的多脏器功能失常综合征(MODS)[1]是颅脑损伤病程中极严重的过程.就我院7年来收治的单纯重型闭合性颅脑损伤合并MODS患者的临床资料进行分析,报告如下.
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重型脑出血并多脏器功能衰竭60例临床分析
报告60例脑出血并发多器官衰竭(MOF)患者的资料如下.1 临床资料1.1 病例:男38例,女22例;年龄38~90岁,平均69岁.既往史:高血压病50例(发病时血压高56例),糖尿病6例,慢性气管炎16例,脑血管病10例.患者入院后未治疗前均急查血糖、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr),粪或呕吐物潜血,肝功能,血气分析,凝血系统指标(血小板、凝血酶原时间、纤维蛋白原等)及心电图.入院时体检均无明显的心、肺、肾、肝、胃肠道及凝血系统功能障碍.患者均经CT扫描证实为脑出血.基底节出血36例(破入脑室28例次,伴中线结构移位32例次);丘脑出血8例(6例次破入脑室,伴中线结构移位5例次);脑干出血3例(桥脑出血2例,均破入第四脑室且受压,中脑出血1例);小脑出血4例(破入第四脑室2例次,第四脑室受压3例次);脑叶出血3例(破入脑室2例次,伴中线结构移位3例次);原发性脑室出血6例(Greab评分[1]为8~12分,平均10.6分).入院时意识清7例,嗜睡10例,意识模糊13例,浅昏迷20例,深昏迷10例.
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低分子肝素在重症中暑致全身性炎症反应综合征的应用探讨
重症中暑即便得到及时治疗,病死率仍高达10%~50%[1].2000年8月收治重症中暑致全身性炎症反应综合征(SIRS),诊断符合文献[2]标准且以弥散性血管内凝血(DIC)为突出表现患者1例,用低分子肝素治疗成功,报告如下.
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高血压脑出血发生SIRS/MODS临床分析
从我院1995年6月-1998年12月收治的高血压脑出血(HCH)病例中,筛选出符合条件者128例,分析其发生全身炎症反应综合征/多器官功能障碍综合征(SIRS/MODS)与预后的关系.报告如下.
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糖尿病急性脑血管病合并多脏器功能衰竭76例
总结76例糖尿病急性脑血管病(ACVD)合并多脏器功能衰竭(MOF)患者的资料如下.1 临床资料1.1 病例:76例患者均有糖尿病病史(16.24±3 .48)年.其中脑梗死组42例,男28例,女14例,平均年龄(61.28±9.14)岁;脑出血组34例,男20例,女14例,平均年龄(56.47±6.24)岁.2组格拉斯哥昏迷评分均≤8分.均经颅脑CT或MRI确诊.诊断参考MODS病情分期诊断标准[1]和24小时简化生理评分[2].
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脓毒症时JAK/STAT通路的活化及意义
JAK激酶(Janus kinase)/信号转导和转录激活子(signal transducer and activator of tr anscription,STAT)通路是细胞因子信号转导的重要通路之一.细胞因子等细胞外刺激因素 ,与细胞表面的受体结合,使结合于受体亚基上的JAK相互靠近,并相继磷酸化而被激活.J AK还可使受体酪氨酸残基磷酸化,使受体与含有SH2区的STAT结合.作用于受体分子上的STA T由于JAK催化而磷酸化,磷酸化的STAT与受体的亲和力下降而脱离受体,穿过细胞核膜进入核内,结合于特定的基因启动子序列,增强mRNA表达.目前已发现的JAK激酶有4个,STAT家族成员有6个.与其它已发现的信号通路相比,该通路所涉及的激酶较少,环节简单,且普遍存在于各型细胞内,在细胞生理和病理反应中发挥着重要调控作用.已证实,脓毒症时细胞因子明显增多,众多免疫细胞内STAT活化明显,并与细胞凋亡、急性肺损伤、脓毒性休克等相关.现发现不同的细胞因子活化的STAT不同,在脓毒症的发生、发展和转归中可能具有重要作用.JAK/STAT是脓毒症时细胞内各种信号转导系统中的主要通路之一,与其它信号途径如Ras-丝裂素活化蛋白激酶家族(mitogen-activated protein k inase,MAPK)、核因子ka ppa B (NF-κB),存在着交汇作用,相互影响.现将近年来有关脓毒症中JAK/S TAT通路的研究进展作一概述.
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多器官功能障碍综合征与免疫失衡
官功能障碍综合征(MODS)是创伤、烧伤、重症胰腺炎、心肺脑复苏等非感染性疾病及脓毒症等感染性疾病共同存在的难点问题.国内外学者曾对MODS的发病机制提出各种学说,随着现代免疫学理论和技术的飞速发展,免疫失衡学说在当前日益受到重视.但目前对免疫失衡的机制尚不清楚,缺乏有效的治疗手段.下面就MODS与免疫失衡的关系及免疫治疗做一综述.
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山莨菪碱治疗感染性休克的作用及用法
尽管近几十年ICU内诊断和治疗手段已经取得了重大进展 ,但感染性休克目前仍然是世界范围内ICU病房患者死亡的主要原因,病死率仍保持在50%左右[1,2].而我国学者祝寿河等[3]曾报道用我国独特的抗休克药山莨菪碱(654-2)可以将感染性休克的病死率降至14%.因此, 我国很多学者治疗感染性休克时都将使用大剂量654-2作为感染性休克的重要辅助治疗手段之一[4],但所得效果参差不齐,所用剂量也相差悬殊.我们查阅近年有关使用654-2治疗感染性休克文献,结合对感染性休克机制认识的进展,对6542治疗感染性休克的机制及用法、用量作一综述.
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感染性多脏器功能不全患者外周淋巴细胞血小板活化因子受体mRNA的表达研究
临床上感染性多脏器功能不全的患者多伴有内毒素血症的出现,而内毒素对血小板激活因子 (PAF)的升高具有极强的诱导作用,了解该类患者外周淋巴细胞PAF受体mRNA表达量,将有利于明确病因,指导治疗.1 资料与方法1.1 实验分组: 选取伴有2个及以上器官衰竭患者29例(男24例,女5例),诊断符合文献[1]标准 .于急性期、恢复期(出院前)各采肘前静脉血1次待测.以院校健康查体学生30例为对照组( 男女各半),取肘前静脉空腹血待测.
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急性颅脑损伤后用亚低温治疗无临床价值
热休克蛋白通过抑制人粒细胞凋亡而加重脓毒症引起的器官损伤.以往的研究表明,粒细胞正常死亡延缓与脓毒症时的组织细胞损伤有关.已知内毒素等细菌产物能抑制粒细胞凋亡,细胞外的热休克蛋白与机体炎症反应过程中的免疫系统调节有关,但热休克蛋白与粒细胞凋亡的关系还不十分清楚.近,美国麻萨诸塞州大学医学院的研究工作肯定了热休克蛋白27与粒细胞凋亡的关系.他们在一项研究中将健康志愿者外周血细胞经过梯度离心后分离出中性粒细胞进行体外培养,并在培养基中加入不同浓度的人热休克蛋白27和已知的细胞凋亡抑制剂内毒素一起培养18小时.检测结果显示,热休克蛋白27能显著抑制粒细胞凋亡率[对照:81.8%±3.6%,热休克蛋白27:60.4%±4.1%,P<0.05],与加入内毒素刺激后的结果相似.但热休克蛋白27并不引起粒细胞分泌肿瘤坏死因子α和白介素-12增加,而内毒素则引起肿瘤坏死因子-α和白介素12分泌增加.研究者还用碘化物染色流式细胞仪检测方法进行了研究,也得到了相似的结果.这一实验结果表明,外源性的热休克蛋白27可能通过抑制粒细胞凋亡而加重脓毒症时粒细胞介导的组织损伤和器官功能障碍,但热休克蛋白并不影响粒细胞表达和分泌细胞因子的功能.
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用重组人活化蛋白C治疗严重脓毒症有效
重组人活化蛋白C具有抗血栓形成、抗炎和促纤溶作用.一项研究表明,用重组人活化蛋白C(drotrecogin-alfa)治疗严重脓毒症患者可明显降低患者的病死率,但可能会增加与出血相关的危险性.这一研究是一项多中心、双盲、安慰剂对照试验.共有1 690人接受了随机化分组治疗,安慰剂组840例,重组人活化蛋白C组850例. 全部患者均为急性感染所致的全身性炎症和多器官功能障碍.试验观察时间是给药后28日. 结果:重组人活化蛋白C组病死率为24.7%,安慰剂组为30.8%(P=0.05); 严重出血发生率在重组人活化蛋白C组为3.5%,安慰剂组为2.0%(P=0.06). 此项研究为用抗血栓形成、抗炎和促纤溶作用的药物治疗脓毒症的安全性提供了依据.
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血小板活化因子拮抗剂减轻急性胰腺炎动物的全身炎症反应
美国洛杉矶UCLA医学中心的研究报告显示,血小板活化因子拮抗剂昔帕泛(Lexipafant)能显著减轻急性胰腺炎小鼠的全身炎症反应.研究者将48只小鼠分为4组.组1:腹腔注射生理盐水50 μl,每小时注射1次,连续6小时;组2:腹腔注射生理盐水50 μl+昔帕泛(25 mg/kg,每3小时1次);组3:腹腔注射蛙皮素50 μl,每小时注射1次,连续6小时;组4:复制轻度水肿性胰腺炎模型后腹腔注射昔帕泛治疗.全部动物于末次注射后3小时处死后,检测血清细胞因子水平以及血清淀粉酶和肺髓过氧化物酶活性,并进行组织病理学检查.实验结果显示,胰腺炎小鼠腹腔注射昔帕泛治疗后,血清肿瘤坏死因子-α,白介素-1β水平明显降低;血清淀粉酶和肺髓过氧化物酶活性也显著下降,组织学检查有改善的趋势,但无统计学差别.研究者认为,血小板活化因子拮抗剂昔帕泛能显著减轻轻度水肿性胰腺炎的局部和全身炎症反应,提示昔帕泛可用于临床轻度胰腺炎的治疗.
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抗生素和维生素C对普通上呼吸道感染没什么重要作用
近日,由英国医学杂志出版集团组织检索1997年以前在Cochrane数据库、Medline上发表的系统性综述和一些随机对照试验(RCTs)的结果显示,抗生素和维生素C对一般的普通上呼吸道感染没有什么重要作用.研究者在对82项RCTs进行分析,其中7项关于无并发症的感冒研究发现,用抗生素治疗无改善和治疗作用.8项用不同抗生素和安慰剂治疗咳嗽的比较研究发现服用抗生素者较少有不适感,但恢复工作和日常活动时间上比较无明显差异.18项共计9 189例咽痛抗生素治疗结果表明,加用抗生素者患风湿热的危险性下降,中耳炎和扁桃体周脓肿也明显减少,急性鼻窦炎末见明显减少.6项用抗生素和安慰剂治疗鼻窦炎的比较性研究结果显示,抗生素对无并发症的急性鼻窦炎有效,以阿莫西林效果为好.研究者认为,由于大多数上呼吸道感染是由病毒引起的,因此抗生素的作用有限.在不能明显抗生素使用的益处前,应权衡其利弊而决定是否使用.30项有关比较维生素C与安慰剂预防和治疗感冒的RCTs表明,“维生素C能减少上呼吸道感染患者症状的持续时间”的结论可能为发表偏倚引起,维生素C对上呼吸道感染的防治作用实际很弱.
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超大剂量百草枯中毒致多脏器衰竭1例
百草枯是吡联啶类除草剂,成人口服约3 g可致命, 中毒者已有报道[1].我院收治1例超大剂量百草枯中毒致多脏器功能衰竭患者 ,报告如下.
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金黄色葡萄球菌肠毒素与多器官功能障碍综合征
临床资料表明,革兰阳性(G+)菌脓毒症的发病率逐年上升,至20世纪90年代已达脓毒症发病率的40%以上,并仍有升高趋势.其中金黄色葡萄球菌(金葡菌)发病率位居首位,是烧伤创面感染、急性肝衰竭的重要病原菌.由于其致病因素复杂、耐药性不断增强,特别是中间型抗万古霉素金葡菌的出现,金葡菌感染所致脓毒症及多器官功能障碍综合征(MODS)的防治已成为现代创伤外科和危重病医学面临的棘手难题之一.我们回顾性调查了近5年间从创面分离的病原菌1 661株,其中金葡菌分离率从1995年的17.7%(居第3位)上升为1999年的29.3%(居第1位);此外,278例次静脉内置管的严重烧伤患者,7例次发生导管脓毒症(5例死亡),其分离病原菌中金葡菌占50%以上.由此可见,金葡菌是烧伤感染中常见的菌种之一,其中耐甲氧西林金葡菌(MRSA)的耐药性强,易引起脓毒症和MODS等致死性并发症.细菌学研究表明,可溶性外毒素的产生是G+菌感染的重要标志之一,在G+菌感染性疾病的发生、发展中具有重要意义.其中金葡菌肠毒素因其“超抗原”(superantigen)特性以及在中毒性休克综合征、MODS发病中的特殊意义而倍受关注.
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新世纪国内SIRS和MODS防治研究的反思与展望
自Tilney提出“序贯性全身衰竭”以来,医学界从多脏器功能衰竭(MOF)追根溯源,经过近30年的病因研究,目前已进入分子生物医学病理水平.抗细胞介质和抗内毒素等的治疗为危重患者带来了新的希望.但是近年来,基础研究和临床实践表明,发生全身性炎症反应综合征(SIRS)和多脏器功能障碍综合征(MODS)的患者,约有一半找不到任何感染和内毒素血症的证据.同时,国内外学者在研究中,联合使用抗细胞介质、有效的抗生素和抗内毒素(“三抗”)治疗,也未取得确切的疗效.因此,我们有必要对SIRS和MODS的病理过程进行更仔细的研究,对“二次打击”的真正病因提出反思和论证.
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第35例--多器官功能障碍综合征(Internet网上专题讨论)
赵世峰医生:解放军总医院急诊科主治医师(zsf301@263.net)多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)还没有明确的定义,可具有其自身特定的含义,泛指一类发病机制尚不十分清楚、但很可能是由失控的全身炎症反应所导致的系统或器官的功能损害.或许可以这样定义:由创伤、休克或感染等病因所诱发的,机体出现与原发病无直接关系的序贯样或同时发生多个器官的功能障碍.关于MODS的概念,有几个值得注意的观点:①MODS往往由较严重的发病原因所触发;②致病因素并非是导致器官损伤的直接原因,而是经过体内某个过程所介导,在特定的病理环境下发展而来;③原发致病因素属急性,而继发受损器官往往远隔原发病变部位;④致病与发生MODS 通常有一定的时间间隔;⑤机体原器官功能基本正常,功能受损是属于可逆性,一旦发病机制被阻断,器官功能可望完全恢复;⑥对发病后24小时之内死亡者,不属于MODS,这类患者应归于复苏失败;⑦慢性疾病终末期的器官衰竭不属于MODS.
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介绍一种可调式多功能波浪治疗床
介绍一种 “可调式多功能波浪治疗床”(波浪床).该床的先进性在于,首次提出了用“波浪”的方式解决产生褥疮的4大因素(持久性压力、摩擦力、剪力和潮湿).床面上有10多条起伏条板按一定规律上下起伏, “波浪”的高低可调节;床垫为疏孔海绵,有微风吹向床面,从而可保持患者背部干爽.工作原理见图1.
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《国际心肺复苏和心血管急救指南2000》系列讲座(7)--急性冠状动脉综合征(1)
1 前言过去的数十年,人们对急性心肌梗死(AMI)的认识和治疗已发生显著变化.目前认为 ,AMI和不稳定型心绞痛只是急性冠状动脉(冠脉)综合征(acute coronary syndrome ,ACS,也有称之为急性冠脉缺血综合征)的一部分,ACS包括不稳定型心绞痛、非Q波MI和Q波MI.表现为动脉粥样斑块破裂或机化,心电图改变包括ST段抬高的MI、ST段下移(不稳定型心绞痛和非Q波MI)和无诊断意义的ST段及T波变化异常.有ST段抬高的大多数患者将发展为Q波型MI,仅小部分伴有休息时缺血性胸部不适,且无ST段抬高的患者可能发展为Q波型MI,而大多数患者终诊断为非Q波MI和不稳定型心绞痛.另有一小部分患者早期诊断为心绞痛,但却可能并非是缺血性心脏病.心脏性猝死可能因ACS所致,绝大多数成人中,ACS可能是心脏性猝死或心绞痛的主要原因.
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急诊发展是一个需要共同探索的课题(二)
2001年4月24日,解放军总医院与意大利使馆科技参赞处在京共同举办中-意急诊医学研讨会,近百名京内各医院急诊医生参会,会上中意两国各有5名急诊医学专家就急诊医学发展、急诊组织管理、急救资源配备、有关急症处理、急诊护理等问题展开研讨.大家一致认为,急诊医学的发展是社会文明的组成部分,广泛开展国际间的交流可促进各国同行共同进步.各国医疗体制和条件不同,无论所采用的急诊模式如何,为急诊患者提供快捷、有效的急诊救治是惟一所求的共同点.本文将部分专家的主要观点介绍给读者,以供参考.
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