创伤患者血清免疫球蛋白、补体和C-反应蛋白的变化

目的:探讨创伤患者免疫功能的变化及临床意义.方法:30例创伤术后患者分为创伤组及创伤并发症组,分别在术后第1、7及14日测定外周血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM,补体C3、C4及C-反应蛋白(CRP),并与正常对照组进行对比分析.结果:创伤组及创伤并发症组的免疫球蛋白、补体均在术后第1日明显降低,而CRP明显升高(P均<0.05).创伤组在术后第7日免疫球蛋白、补体及CRP均基本恢复正常(P均>0.05);而创伤并发症组在术后第7日IgG、IgA仍明显低于正常,而CPR更为升高(P均<0.01).在术后第14日创伤组免疫球蛋白及补体均明显高于正常(P均<0.01),而创伤并发症组免疫球蛋白稍高于正常;CRP下降接近正常.结论:创伤后早期免疫功能处于抑制状态,动态观察免疫球蛋白、补体及CRP在血清中的变化可作为创伤患者病情观察的客观指标.

动静脉血pH和二氧化碳分压差与胃粘膜pH监测组织氧合相关性的实验研究

目的:探讨反应组织氧合状况简便易行而有实用价值的指标.方法:用致病性大肠杆菌(E.coli O111B4)活菌液制备兔感染性休克模型(实验组10只,对照组6只注射等量生理盐水),观察实验组与对照组在种菌前、种菌后0.5、1.0、1.5、2.0和2.5小时平均动脉压(MAP)、胃粘膜pH值(pHi)和动、静脉血pH(a-vpH)及二氧化碳分压差(v-aPCO2)的变化及其相关性.结果:10只实验组休克兔中有2只在种菌后2.5小时死亡,8只在种菌后2.0小时MAP下降到4.67 kPa(1 kPa=7.5 mmHg)以下;实验组在种菌后1.5小时pHi明显下降,与对照组相比有显著性差异(P<0.05);实验组v-aPCO2、a-vpH种菌后逐渐增大,在种菌后2.0小时与对照组相比有显著性差异(P<0.05).pHi的变化与v-aPCO2、a-vpH呈显著负相关(r1=-0.765,r2=-0.551,P均<0.01),a-vpH与v-aPCO2成显著正相关(r=0.763,P<0.01).结论:a-vpH、v-aPCO2与pHi的变化在兔感染性休克时几乎同时出现,而且随着缺氧程度的不断加重,a-vpH、v-aPCO2呈进行性增大,pHi逐渐下降,有明显相关性,是一个有前途的组织氧合指标,有望取代pHi应用于临床.

眼镜王蛇伤抗蛇毒血清治疗的实验研究

目的:探讨用抗眼镜蛇毒与抗银环蛇毒血清配伍治疗眼镜王蛇伤的治疗方案.方法:改良雷克健氏法分离纯化眼镜王蛇毒;微量免疫电泳分析5种国产抗蛇毒血清与眼镜王蛇毒组分的共同抗原性;对2种同科属及1种非同科属的抗蛇毒血清进行同科属及非同科属血清配对动物体内保护实验;用孙氏综合法进行LD50实验.结果:眼镜蛇毒LD50为(0.360±0.045)mg/kg.微量免疫电泳证实,抗眼镜蛇毒血清和抗银环蛇毒血清分别与眼镜王蛇毒在Ⅰ、Ⅱ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、ⅩⅠ、ⅩⅡ及Ⅰ、Ⅱ、Ⅵ、Ⅶ组分有沉淀线.用抗眼镜蛇毒与抗银环蛇毒血清配伍治疗眼镜王蛇伤在各用0.1 ml的小剂量下即可达到100%的保护率,优于单用一种抗蛇毒血清以及与其它抗蛇毒血清配伍.中毒程度越深,所需2种抗蛇毒血清的量就越大.结论:用抗眼镜蛇毒与抗银环蛇毒血清配伍可协同治疗眼镜王蛇伤,优于用其它抗蛇毒血清配伍治疗眼镜王蛇伤的治疗方案.

银杏叶提取物预防应激性胃溃疡作用机制分析

目的:探讨银杏叶提取物(EGb)对大鼠应激性胃溃疡发生的保护作用及其机制.方法:雄性Wistar大鼠,随机分成对照组和EGb处理组;以冷拘束法建立应激性溃疡模型,通过胃窦部埋置电极记录应激状态胃平滑肌自发电活动的变化,并测定血浆和胃粘膜组织丙二醛(MDA)含量和胃粘膜的病理改变.结果:EGb10～40 mg/kg预处理可显著压抑应激所致的胃肌电活动紊乱及血浆和胃粘膜组织MDA水平的异常升高(P<0.05或P<0.01),使胃粘膜溃疡指数明显降低(P均<0.05),并具有剂量依从性.结论:EGb对冷束缚应激引起的大鼠胃粘膜损伤有明显的保护作用,其机制可能是通过改善胃平滑肌动力障碍和清除自由基来实现的.

休克再灌注期间肠粘膜pH及肠粘膜与动脉血二氧化碳分压差的变化

目的:探讨低血容量性休克及再灌注时肠粘膜pH(pHi)及肠粘膜与动脉血二氧化碳分压(PCO2)差(Pi-aCO2)的变化及意义.方法:采用兔低血容量性休克及再灌注模型,通过Tonometry张力计测定并计算休克前(S0)、休克1小时(S1)及再灌注1小时(REP1)、2小时(REP2)乙状结肠pHi及Pi-aCO2,同时监测血流动力学及氧指标,并依据chiu法观察REP2时肠粘膜病理改变分级.结果:S1、REP1及REP23个时点乙状结肠pHi显著低于对照组和S0,而Pi-aCO2明显高于对照组和S0(P均<0.01),且REP1、REP2与S1时pHi及Pi-aCO2无差异.REP2时肠粘膜损伤(肠上皮坏死脱落)为Ⅱ～Ⅲ级并与pHi正相关.与乙状结肠pHi及Pi-aCO2变化不同,再灌注期间全身氧指标和血流动力学基本恢复至休克前水平.结论:休克缺血及再灌注时肠道持续低灌注及氧合障碍,pHi及Pi-aCO2是反映该状态特异灵敏的指标.

创伤性休克患者补液速度的可行性研究--介绍一种调节补液速度的公式

目的:寻求一种简便、准确、能指导创伤性休克患者补液速度的方法,使补液更有效、更规范化.方法:以休克指数S作为衡量抗休克效果和调节输液速度的指标,通过对成年创伤性休克患者输液治疗分段测试,研究休克指数S与补液调节值R的对应关系.其关系为:当0.52.0时,R=200×2.52 ml/h(S大限值为3,指血压为0的特殊情况).据此提出补液速度调节公式:V=R+B(速度=调节值+定值;定值为100 ml/h).在抗休克成功的患者,实际补液速度(Vt)与以公式算得的速度(Vc)之差的绝对值与Vt之比小于或等于10%,即|Vt-Vc|/Vt≤10%为准确.结果:在28例严重创伤性休克患者的输液治疗中,准确率为89.28%(25/28).结论:本公式方法简单,重点突出,准确性高,有推广价值.

δ和κ阿片受体拮抗剂在治疗创伤低血容量性休克中的意义

目的:阐明介导创伤性休克的阿片受体亚型,并探讨相应的δ、κ阿片受体拮抗剂在治疗创伤低血容量性休克中的意义.方法:制造兔及大鼠的创伤低血容量性休克模型,休克兔分两部分进行实验.第1部分观察创伤低血容量性休克不同时间点,β-内啡肽(β-EP)与平均动脉压(MAP)及血流动力学的关系.第2部分兔脑室内分别注射生理盐水、β-EP抗血清、δ-阿片受体拮抗剂ICI 174864及κ阿片受体拮抗剂Nor-BNI,观察实验血流动力学、乳酸脱氢酶(LDH)、β-葡萄糖醛酸酶(β-G).按上述方法制备休克大鼠模型,并经脑室内注射生理盐水、ICI 174864及Nor-BNI,观察血流动力学、存活时间及5小时存活率.结果:创伤低血容量性休克兔β-EP急剧升高,同时MAP及血流动力学参数下降,β-EP和MAP呈显著负相关,β-EP与血流动力学参数也有一定的相关性.β-EP抗血清有明显拮抗β-EP的作用;ICI 174864及Nor-BNI能有效地拮抗兔及大鼠创伤低血容量性休克,脑室内给药后MAP升高,血流动力学参数改善,血清LDH及β-G上升幅度减轻.休克大鼠存活时间延长,5小时存活率提高.结论:β-EP可能通过δ、κ阿片受体的介导,参与创伤低血容量性休克的病理生理过程,δ、κ阿片受体拮抗剂可能是一种新型的治疗创伤低血容量性休克的药物.

激活内源性bFGF对肠缺血-再灌注所致肝肾及肠道损伤的保护作用

目的:研究激活内源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对肠系膜上动脉(SMA)夹闭所致肠、肝、肾损伤的保护作用及其可能的机制.方法:24只大鼠分成内源性bFGF激活A组、bFGF治疗B组、生理盐水对照治疗C组以及正常对照D组.A组于SMA夹闭前静脉推注2,3丁二酮类化合物(BDM)生理盐水0.15 ml(每只鼠含BDM 40 mg);B、C组分别于SMA夹闭45分钟后于松夹即刻从右颈外静脉分别注入0.15 ml bFGF肝素生理盐水(每只鼠bFGF 2 μg)和0.15 ml肝素生理盐水;D组仅分离SMA,但不夹闭.各组分别于缺血45分钟即刻及再灌注后6、24和48小时将动物活杀,取血标本和肠、肝、肾组织分别测定肝、肾功能与光镜观察组织形态学结构.结果:采用BDM不仅可以显著改善脏器病理形态学结构,而且可以显著减轻伤后6小时肝、肾功能损害,与生理盐水对照治疗组相比差异显著,其中2组动物血浆丙氨酸转氨酶和血尿素氮值分别为(696.8±108.4)nmol·s-1 ·L-1和(5.4±2.5)mmol/L比(1 812.0±640.1)nmol·s-1 ·L-1和(11.3±4.9)mmol/L,P均<0.05.同样采用bFGF治疗的动物也具有相似的防治效果.结论:激活内源性bFGF有助于减轻缺血再灌注所致的肠、肝以及肾等组织损害.

山莨菪碱对烫伤大鼠血浆内毒素及肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的:探讨山莨菪碱改善创伤和烧伤后全身炎症反应综合征的作用机制.方法:雄性Wistar大鼠背部25%～30%深Ⅱ～Ⅲ度烫伤,烫伤后分别给予5%葡萄糖盐水或山莨菪碱,检测血浆内毒素(LPS)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度.结果:大鼠血中LPS烫伤后8～16小时升高,24小时即恢复正常;而血中TNF-α的升高表现为双峰状,第1个高峰出现在伤后2小时,第2个高峰出现在伤后16～24小时,均与血中LPS的升高无明显关系.山莨菪碱无论对伤后2小时还是伤后24小时的TNF-α高峰均有明显的降低作用,但不影响血中的LPS水平.结论:烫伤后TNF-α升高并不完全依赖于血浆LPS浓度的变化,山莨菪碱降低烫伤后血浆TNF-α水平可能是其改善创伤和烧伤后全身炎症反应综合征和脓毒症的作用机制之一.

烫伤严重度及延迟复苏对小肠推进功能的影响

目的:探讨烫伤严重程度及延迟复苏对小肠推进功能的影响,为烫伤后肠动力功能的维持提供理论指导和实践手段.方法:采用10%、20%和30%小鼠背部Ⅲ度烫伤模型.伤后1小时按Parkland公式行腹腔输液复苏;伤后12小时碳素墨汁灌胃,25分钟后处死小鼠,计算小肠推进率.延迟复苏组则于伤后6小时复苏.结果:伤后12小时见3种程度烫伤小鼠小肠推进率都下降,且随烫伤面积的增大而下降增多;延迟复苏组小肠推进率下降明显.结论:严重烫伤后小肠推进功能受损,面积越大受损越重,延迟复苏对小肠推进功能影响大.烫伤后小肠推进功能维护与改善对多器官衰竭的防治有极重要意义.

肠内营养支持对ICU患者细胞免疫的影响

目的:研究肠内营养(EN)支持对ICU患者的细胞免疫功能的影响.方法:对11例健康人和12例ICU患者经EN支持前后的细胞免疫功能进行检测.结果:ICU患者的细胞免疫功能明显低于健康人,表现为自然杀伤(NK)细胞活性和T细胞亚群CD4、CD4/CD8明显降低(P<0.01或P<0.05).经一段时期的EN支持后,细胞免疫功能有明显回升,表现为CD3、CD4、CD4/CD8和NK细胞活性明显升高(P<0.05或P<0.01),白介素-α(IL-α)浓度及IL-2分泌细胞明显升高(P<0.01或P<0.05).结论:肠内营养支持可以显著改善ICU患者的细胞免疫功能.

人工肝支持系统治疗重症肝炎临床研究

目的:探讨人工肝支持系统(ALSS)治疗重症肝炎(重肝)的疗效和血浆置换(PE)、血浆吸附(PP)、血液灌流(DHP)治疗重肝的适应证.方法:治疗组64例,对照组60例.2组病例内科基础治疗相同,治疗组加用ALSS治疗,其中PE每次置换40～60 ml/kg异体同型等量血浆;PP每次交换100～150 ml/kg血浆;DHP每次交换170～250 ml/kg全血量,2～7日治疗1次,直到病情稳定好转.结果:治疗组共计治疗168例次,平均2.6次,存活44例,存活率68.75%;对照组存活28例,存活率46.67%(P<0.01).治疗组早、中、晚期存活率分别为85.71%、76.47%和52.17%,PE、PP和DHP治疗存活率分别为73.81%、66.67%和50.00%.结果显示PE适合中毒症状严重的各型重肝,PP宜用于严重胆汁淤积的重肝,DHP以降低NH3为主,适宜高氨血症和肝性脑病的治疗.治疗过程中发生不良反应24例次(15.58%),经对症处理不良反应均能缓解.结论:ALSS治疗重症肝炎能有效清除体内病理成分,包括血清总胆红素、血氨、肿瘤坏死因子和内毒素等,提高存活率,降低病死率.

肠内营养支持在危重病中的应用研究

目的:观察肠内营养在危重病中的支持效果.方法:将ICU中26例危重患者随机分为肠内营养支持组(14例)和肠外营养支持组(12例),在营养支持前1日及营养支持第10日测量三头肌皮皱厚度、上臂肌围、血清白蛋白及血红蛋白,每日计算氮平衡并观察相关并发症情况.结果:肠内营养组在三头肌皮皱厚度和上臂肌围方面与肠外营养组的支持效果大致相同(P均>0.05);在血清白蛋白、血红蛋白及氮平衡方面则明显优于肠外营养组(P均<0.05).结论:对于危重病患者,肠内营养在防止肠道细菌易位和防止多脏器功能衰竭中起一定的作用,且较肠外营养有更好的营养效果,并有费用低、实施方便、并发症少等优点.

血小板激活因子在烧伤合并内毒素血症早期肠粘膜损害中的作用

目的:探讨血小板激活因子(PAF)在烧伤合并内毒素血症早期肠粘膜损害中的作用.方法:采用20%Ⅲ度体表烧伤合并小剂量内毒素(LPS 1 mg/kg)注射的大鼠模型,动态检测了肠组织PAF、磷脂酶A2(PLA2)、黄嘌呤氧化酶(XO)、丙二醛(MDA)等的变化.结果:烧伤合并内毒素注射后肠组织PAF含量于致伤后0.5小时显著高于正常对照组,6小时达到高峰;肠组织XO、MDA分别与PAF呈显著正相关(P<0.005和P<0.001);在肠组织PAF的高峰期,肠粘膜损害更明显.结论:PAF在烧伤合并内毒素血症早期肠粘膜损害中起着重要作用;XO活化、中性粒细胞的浸润及自由基产生是PAF导致肠粘膜损害的重要中间机制;肠粘膜固有细胞是PAF来源的重要细胞.

大黄对危重症患者胃肠道的保护作用

目的:研究大黄对危重症患者胃肠功能衰竭的防治作用,并探讨其机制.方法:将严重创伤、休克、感染等所致脓毒症患者随机分为大黄预防组和非大黄预防组,将非大黄预防组中出现的应激性胃肠粘膜病变和中毒性肠麻痹的患者作为大黄治疗组的研究对象.观察预防组和非预防组患者胃肠道并发症的发生率,并研究大黄对多器官功能障碍综合征(MODS)患者血浆内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和内毒素的影响.结果:大黄预防组患者应激性胃肠粘膜病变、中毒性肠麻痹和MODS的发生率明显低于非预防组,大黄对应激性胃肠粘膜病变的有效率达71.2%,中毒性肠麻痹的缓解率达76.1%,其中有52.2%的患者恢复了胃肠营养.另外,大黄能提高危重症患者胃肠粘膜内pH值,改善胃肠粘膜血流灌注,明显降低MODS患者血浆内TNF-α、IL-6和内毒素含量.结论:大黄能预防和治疗危重症患者胃肠功能衰竭,改善胃肠粘膜的血流灌注,清除患者血浆内炎性介质.

ICU危重患者抢救中常见并发症原因分析

ICU危重患者抢救过程中,每一个环节都至关重要,如果稍有怠慢或不慎,就有可能影响到治疗和抢救.现将我们在临床中遇到的和容易发生的除院内感染外的并发症总结如下.

540例急性上消化道出血的治疗体会

急性上消化道出血是临床常见的急症,若抢救处理不当,病死率甚高.我院1991年1月～1999年1月收治540例,现就其诊断与治疗体会报告如下.

海脉素治疗创伤低血容量性休克的疗效观察

1994年1月～1999年7月,应用海脉素治疗创伤致低血容量性休克89例,报告如下.

伪膜性肠炎致腹膜炎的临床表现和治疗探讨

1 典型病例患者女,56岁,右下肺癌手术切除后20日开始化疗,化疗5日后出现腹泻、腹痛,当时无发热.查体:腹软,全腹压痛,无反跳痛,肠鸣音亢进.血常规正常.停止化疗,并行对症处理,但症状呈进行性加重,第11日出现腹胀,肛门停止排便排气,腹部有压痛及反跳痛,肠鸣音消失,伴有尿少、心率加快、高热、低钠血症,血白细胞升高达39.5×109/L,血肌酐和尿素氮升高,血胆红素和谷丙转氨酶升高.行纤维肠镜检查诊断为"伪膜性肠炎".

创伤严重度综合评定计分法在创伤监护中的应用

1998年4月～1999年5月,我院ICU运用创伤严重度综合评定计分法[1]对60例创伤患者依据计分高低进行病情评估,合理安排护理人员,提高了护理质量,减少了并发症的发生率,降低了病死率.报告如下.

急性胰腺炎的发病机制研究进展

急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症,除有局部的病理损伤表现外,常伴有明显的全身炎症反应,甚至并发多器官损伤,病死率很高.虽然,人们在AP的发病机制方面进行了大量的研究,并提出了很多有价值的学说,但其确切机制至今仍未完全阐明.近年来,国内外学者在研究AP发病机制方面已将主要观点由"胰酶消化学说"、"自由基损伤学说"转至"胰腺微循环障碍学说"、"胰腺腺泡内钙超载学说"、"白细胞内皮细胞间相互作用学说"和"细胞因子学说"等方面.本文对近年来有关AP的发病机制方面研究的主要进展进行综述.

严重烧伤患者核黄素营养状况的分析

核黄素是中国人膳食中普遍不足的营养素[1].为了解严重烧伤患者核黄素的营养状况,分析32例严重烧伤患者伤后3～7日和8～14日核黄素4小时尿负荷试验及核黄素、蛋白质和能量经不同途径摄入量,报告如下.

加强我国生物型人工肝系统治疗急性肝衰竭的研究

肝细胞的功能急剧减退可导致急性肝功能衰竭(acute liver failure,ALF),其临床特点为起病较急、迅速出现意识障碍、出血倾向、黄疸、腹水及肝脏进行性缩小.ALF病死率高达50%～70%.ALF可由多种原因引起,如感染、毒物、化学因子、药物、肝脏缺血缺氧和代谢异常等.国外约 80%～85%、中国约95%的ALF是由各种病毒性肝炎所引起,毒物、化学因子和药物中毒也是ALF发病的主要原因.ALF治疗手段的探索目前已引起国内外学者的高度重视.

坏死性筋膜炎的鉴别诊断和治疗(Internet网上病例讨论)

患者男,56岁,因发热、乏力12日,双下肢肿胀8日就诊.1999年11月21日无诱因出现乏力,寒战、发热(39 ℃).按上感治疗,病情无好转,渐感双下肢酸胀、沉重.

<中国中西医结合急救杂志>进入国家中医药管理局"中国传统医药信息网"