中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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经皮和经口途径有机磷农药中毒后胆碱酯酶活性与中毒程度的不对等性比较
目的 总结经皮和经口有机磷农药中毒的治疗经验.方法 同期观察全血胆碱酯酶活性低于0.50的34例经皮途径(经皮组,中度19例,重度15例)和50例经口途径(经口组,中度22例,重度28例)有机磷农药中毒患者的临床表现,比较同等中毒程度时两组胆碱酯酶活性的变化以及阿托品用量的差异.结果 同等中毒程度时,治疗前两组胆碱酯酶活性差异无显著性(P均＞0.05),但经皮组中毒症状明显轻于经口组.治疗后24、48和72 h胆碱酯酶活性测定值经皮组明显高于经口组(P＜0.05或P＜0.01).经皮组阿托品化用量及阿托品总量明显少于经口组,且解毒治疗时间也明显短于经口组(P均＜0.01).结论 胆碱酯酶活性相同情况下,经皮有机磷农药中毒患者的临床症状轻于经口有机磷农药中毒者,阿托品用量明显少于经口有机磷农药中毒者,胆碱酯酶活性的恢复经皮中毒患者先于经口有机磷农药中毒患者.
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广谱抗生素对肠道菌群的选择作用
目的 探讨广谱抗生素对烫伤、脓毒症大鼠肠道菌群的选择作用.方法 56只健康SD大鼠被随机均分为正常对照组,烫伤罗氏芬治疗前组(单纯烫伤组)、烫伤罗氏芬治疗3 d和9 d组,脓毒症罗氏芬治疗前组(单纯脓毒症组)、脓毒症罗氏芬治疗3 d和9 d组.采用大鼠背部30%总体表面积Ⅲ度烫伤模型,于烫伤后24 h内腹腔给予内毒素(20 mg/kg)进行"二次打击"."二次打击"24 h后给予罗氏芬治疗,分别取胃、小肠、大肠内容物行细菌定量培养、菌种鉴定.结果 应用罗氏芬治疗后大鼠胃肠内容物球菌数量明显增加(P＜0.05或P＜0.01),球/杆菌比严重倒置;正常对照组胃肠内容物中肠杆菌均为大肠杆菌,烫伤、脓毒症后出现肺炎克雷伯杆菌、变形杆菌,应用罗氏芬治疗后大肠杆菌减少或消失,代之以铜绿假单胞菌为主,肺炎克雷伯杆菌、鲍曼不动杆菌、阴沟杆菌、变形杆菌和其他杆菌等并存的肠道菌群.结论 广谱抗生素破坏肠道微生态平衡,降低了肠道定植抗力,使条件致病菌、病原菌成为优势菌群,造成肠道菌群紊乱和抗生素相关性肠源性疾病的发生.
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肠缺血/再灌注时卡巴胆碱对肠上皮细胞凋亡的影响
目的 研究肠缺血/再灌注(I/R)时卡巴胆碱对肠上皮细胞凋亡的影响及可能机制.方法 雄性Wistar大鼠,戊巴比妥钠腹腔麻醉,结扎肠管造成长约8 cm肠袋,采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)阻断血流45 min后恢复血流的方法,制备肠I/R损伤模型.将动物按随机数字表法分为假手术组(n=40)、I/R模型组(n=40)和卡巴胆碱组(n=40).卡巴胆碱组在阻断血流的同时向肠袋内注射卡巴胆碱(0.1 mg/kg),I/R模型组给予等量生理盐水.分别在再灌注0、30、60、120和240 min时,采用病理学方法按Chiu's评分观察肠上皮细胞损伤;原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测肠上皮细胞凋亡指数的变化;免疫组化法检测肠上皮细胞凋亡相关半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(caspase-3)和Bcl-2蛋白表达的变化.结果 与I/R模型组比较,卡巴胆碱组肠上皮细胞病理学变化较轻,凋亡指数明显降低,caspase-3阳性肠上皮细胞数明显减少,而Bcl-2阳性肠上皮细胞数明显增加(P均＜0.01).结论 卡巴胆碱能抑制I/R时肠上皮细胞caspase-3表达,增加Bcl-2表达,减少肠上皮细胞的凋亡.
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血必净注射液对脓毒症大鼠蛋白C及肿瘤坏死因子基因表达的影响
目的 探讨血必净注射液对脓毒症大鼠蛋白C(PC)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因表达的影响.方法 将96只健康Wistar大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、模型组和血必净治疗组,后两组又按处死时间分为术后2、8、24、48和72 h亚组,每组8只.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型.取腹主动脉血进行血小板计数,并留取肝、肺组织分别检测各组动物组织PC和TNF-α的mRNA表达.结果 CLP后8～72 h模型组大鼠肝组织PC mRNA表达显著下调(P均＜0.01),血必净注射液可显著提高脓毒症大鼠PC mRNA表达水平(P均＜0.01).CLP后2 h模型组动物肝、肺组织TNF-α mRNA表达均迅速升高并持续至伤后24 h(P＜0.05或P＜0.01);血必净注射液治疗可显著降低肝、肺组织TNF-α mRNA水平(P＜0.05或P＜0.01),术后48 h均恢复至伤前正常范围.模型组动物CLP后8～72 h血小板计数不同程度减少,血必净治疗组较模型组能明显提高血小板计数(P＜0.05或P＜0.01).结论 血必净注射液可以从基因水平影响脓毒症动物组织PC和TNF-α的mRNA表达.
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严重腹腔感染时小肠隐窝中Tcf-4表达的变化及意义
目的 探讨大鼠严重腹腔感染时T细胞因子4(Tcf-4)表达的变化规律及意义. 方法健康成年Wistar大鼠40只被随机分为对照组(仅行单纯剖腹手术)和腹腔感染[采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备严重腹腔感染模型]后12、24和48 h组,每组10只.应用免疫组化及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组大鼠小肠隐窝Tcf-4阳性细胞及Tcf-4 mRNA表达的改变.结果 免疫组化结果表明,对照组大鼠肠黏膜隐窝底部细胞中Tcf-4仅有微弱表达,而CLP后12 h肠黏膜隐窝底部细胞中Tcf-4阳性细胞数明显增多,24 h达峰值,至48 h仍显著高于对照组(P均＜0.01).RT-PCR结果表明,与对照组(0.19±0.01)比较,CLP后12 h Tcf-4 mRNA明显上升(0.21±0.01,P＜0.01),至24 h达峰值(0.28±0.02,P＜0.01),随后逐渐下降,到48 h(0.20±0.01)仍显著高于对照组(P＜0.05).结论 严重腹腔感染早期可诱导Tcf-4表达,提示Tcf-4可能与肠上皮干细胞的增殖分化密切相关.
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L-精氨酸对严重腹腔感染大鼠肠黏膜上皮的保护作用
目的 探讨L-精氨酸(L-Arg)对严重腹腔感染时肠黏膜上皮损伤的影响.方法 将18只Wistar大鼠随机分为两组,每组9只.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备严重腹腔感染动物模型.L-Arg组于CLP后腹腔注射盐酸L-Arg(300 mg/kg);模型组给予等量生理盐水.两组均于术后24 h采血测定血清一氧化氮(NO)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)水平;光镜下观察小肠黏膜组织病理学变化,并检测肠黏膜上皮损伤指数.结果 CLP后大鼠均出现小肠黏膜病理损害,L-Arg组小肠黏膜病理损害明显减轻,肠黏膜上皮损伤指数(3.4±0.6)与模型组(4.1±0.5)比较差异有显著性(P＜0.05).L-Arg组血清NO水平[(76.1±26.2)μmol/L]虽低于模型组[(87.3±16.7)μmol/L],但差异无显著性;而L-Arg组iNOS水平[(30.6±7.4)U/L]显著低于模型组[(44.4±6.6)U/L],差异有显著性(P＜0.01).结论 L-Arg能降低严重腹腔感染大鼠血清iNOS水平,减轻严重腹腔感染时肠黏膜上皮的损伤.
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重组葡激酶对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织缺血的影响
目的 观察大鼠重症急性胰腺炎(SAP)时血中内皮素-1(ET-1)、血管性假血友病因子(vWF)、6-酮-前列腺素-F1α(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)、血小板大聚集率(PAGm)水平及胰腺组织血流量的变化,评价重组葡激酶(r-Sak)对其的干预作用.方法 81只SD大鼠被随机分为假手术组、SAP模型组和r-Sak治疗组,每组27只.采用质量分数为5%的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立SAP模型.于制模后6、12和18 h检测下列指标:用组织血流仪检测胰腺组织的血流量;用放射免疫法检测血中ET-1、TXB2和6-keto-PGF1α含量;用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血中vWF含量;用全自动血小板聚集仪检测胶原和花生四烯酸诱导的PAGm.结果 术后6、12和18 h SAP模型组大鼠胰腺组织血流量呈逐渐下降趋势,各时间点胰腺组织血流量均较假手术组显著下降(P均＜0.05),且术后各时间点PAGm及血中ET-1、vWF、TXB2含量均较假手术组显著升高,6-keto-PGF1α显著降低(P均＜0.05);与SAP模型组比较,r-Sak治疗组术后各时间点PAGm、ET-1、vWF、TXB2含量均显著降低,6-keto-PGF1α则显著升高(P均＜0.05).结论 r-Sak可明显改善SAP大鼠胰腺的微循环,增加胰腺组织的血流量,对SAP大鼠具有积极的治疗作用.
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急性坏死性胰腺炎时P物质在肠壁的表达及与肠黏膜通透性之间的关系
目的 观察急性坏死性胰腺炎(ANP)时大鼠回肠组织中P物质的表达,探讨P物质表达与肠黏膜病理学改变和肠黏膜通透性的关系.方法 将150只健康成年SD大鼠随机分为假手术组(50只)和ANP组(100只).假手术组开腹后只翻动胰腺;ANP组经胰胆管恒速逆行注射质量分数为5%的牛磺胆酸钠制备ANP模型.分别于制模成功后0、6、12、24和48 h处死两组大鼠,并留取标本;利用同位素法测定肠黏膜通透性,分别用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测P物质在肠组织中的mRNA和蛋白表达水平.结果 ANP组大鼠制模后各时间点血清淀粉酶水平显著升高,肠组织中P物质的mRNA和蛋白表达水平均明显上调,肠黏膜通透性[99m锝-亚锡喷替酸法(99m Tc-DTPA)排泄率]较假手术组也明显升高(P均＜0.01).P物质mRNA表达水平分别与肠黏膜病理学评分(r=0.67,P＜0.01)和肠黏膜通透性指数(r=0.78,P＜0.01)呈明显正相关.结论 ANP时大鼠回肠组织中P物质表达升高,P物质的表达水平与大鼠肠黏膜通透性相关.
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药物价格教育计划降低重症加强治疗病房费用的研究
目的 通过对重症加强治疗病房(ICU)医生药物价格的教育,研究是否能够降低ICU患者费用.方法 选择10张床位的三级甲等医院ICU,月平均收治患者约40例,实行全院计算机联网收费系统,可在线统计患者在ICU的治疗费用.首先,对7名ICU医生进行ICU常用100种药物价格了解程度调查,然后制定药物价格教育计划,对7名ICU医生进行药物价格培训,在不影响患者治疗效果的前提下,建议尽量应用价格较低的同类替代药物.后对2006年8-9月(教育前)和11-12月(教育后)ICU收治的患者医疗费用进行统计学分析,比较教育前后患者费用的变化.结果 教育前ICU医生仅对18%的药物价格了解.教育前药费在患者总花费中所占比例为40.4%,教育后为31.8%,下降了8.6%,但未达到统计学意义(P＞0.05).但教育后的化验检查费较教育前显著降低(P＜0.01).教育前患者的日平均费用为5 688元,教育后为5 267元,教育后较教育前下降了421元,但也未达到统计学意义(P＞0.05).结论 对ICU医生进行药物价格教育,在一定程度上可降低ICU患者的药品药用比例和总费用.
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早期谷氨酰胺强化肠外营养对危重病患者体内热休克蛋白70的影响
目的 探讨早期给予谷氨酰胺(Gln)强化肠外营养对危重病患者脏器功能的影响及其与预后的关系.方法 选择本院急诊及神经外科重症加强治疗病房(NICU)收治的44例危重病患者,按随机原则分为常规治疗组和Gln治疗组,每组22例.两组患者均行肠内、外营养,同时Gln治疗组静脉注射Gln 0.4 g·kg-1·d-1,连用7 d;观察两组患者治疗前后体内热休克蛋白70(HSP70)、Gln含量,机械通气时间、入住ICU时间及肝、肾功能不全的发生率.结果 常规治疗组和Gln治疗组治疗前Gln、HSP70水平差异无显著性(P均＞0.05);常规治疗组治疗后Gln、HSP70水平较治疗前稍有增加,但差异无显著性;而Gln治疗组治疗后Gln、HSP70水平均较治疗前显著升高,差异有显著性(P均＜0.01),且两组治疗后Gln、HSP70水平比较差异均有显著性(P均＜0.01).Gln治疗组体内Gln浓度和HSP70含量的变化存在显著正相关(r=0.650 5,P=0.001).两组机械通气时间和肝功能不全的发生率差异有显著性(P均＜0.05),入住ICU的时间和肾功能不全的发生率则差异无显著性(P均＞0.05).结论 给危重病患者早期肠外补充Gln能有效改善患者的预后,降低脏器功能不全的发生率,其机制可能与提高患者体内HSP70水平有关.
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血小板活化因子受体拮抗剂对内毒素血症幼年大鼠肠黏膜上皮细胞间连接蛋白的影响
目的 观察血小板活化因子(PAF)对内毒素血症大鼠肠黏膜上皮细胞间连接蛋白β-连环蛋白(β-catenin)的影响,探讨PAF受体拮抗剂对肠上皮屏障完整性的保护作用机制.方法 采用腹腔注射脂多糖(LPS)制备内毒素血症大鼠模型.于注射LPS前和注射后30 min 腹腔注射PAF受体拮抗剂BN52021 5 mg/kg作为预防组和治疗组;腹腔注射等量生理盐水作为对照组.分别于注射LPS后1.5、3、6、24、48和72 h取各组大鼠回肠,用免疫组化及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肠上皮细胞β-catenin蛋白及mRNA表达.结果 对照组β-catenin均匀分布于上皮细胞间细胞膜的表面;内毒素组细胞膜表面β-catenin蛋白明显减少,分布不均.免疫组化和RT-PCR检测均可见内毒素组β-catenin蛋白及mRNA水平明显低于对照组,3～24 h内降低非常明显(P均＜0.01);预防组及治疗组变化趋势同内毒素组,各时间点β-catenin蛋白及mRNA水平均较内毒素组高,但差异无显著性.结论 PAF在内毒素血症肠黏膜的机械屏障功能损伤中发挥一定作用,预防和治疗性应用PAF受体拮抗剂BN52021可减轻肠损伤.
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静脉留置套管针穿刺留置失败原因分析
我院急诊科自1997年引进静脉留置套管针穿刺技术以来,各种类型套管针先后运用于患者,既解决了患者反复穿刺的痛苦,又减轻了护士的工作量,特别是对急性中毒、休克、昏迷及各种心脑血管疾病患者,可同时建立两条液体通路,便于及时给药,提高抢救成功率,现总结如下.
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急性胰腺炎影像学检查的临床价值
急性胰腺炎(AP)发病机制复杂,既有胰腺本身的病变,又有胰周其他器官的病理改变.CT、磁共振成像(MRI)、B超等影像技术不但能展示胰腺本身的形态及坏死、出血,还能显示胰周渗液、假性囊肿、蜂窝织炎、脓肿等并发症.
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血必净注射液在骨骼肌缺血/再灌注损伤中的保护作用
肢体血运重建后缺血/再灌注(I/R)损伤所致的坏死、死亡在显微外科手术中仍时有发生,I/R损伤不仅存在于缺血组织,尚可涉及远隔器官,甚至发生多器官功能障碍.
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高原缺氧环境下重症急性胰腺炎的临床特点
重症急性胰腺炎(SAP)是严重的腹部重症之一,其发病急,病情变化快,病死率高.1997年6月-2006年5月,我院收治急性胰腺炎(AP)患者966例,对其中符合SAP诊断标准的135例患者进行回顾性分析,探讨高原缺氧环境下SAP的临床特点.
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生长抑素联合乌司他丁治疗重症急性胰腺炎的临床研究
重症急性胰腺炎(SAP)的治疗不能一味追求手术和非手术的方法,应根据其重症化因素采用有针对性的综合治疗措施[1].我们采用生长抑素联合乌司他丁治疗SAP取得一定疗效,报告如下.
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血液灌流与血液透析滤过联用治疗重症急性胰腺炎合并急性肾功能衰竭
2005年5月-2007年5月,采用丽珠HA330型血液灌流(HP)联合血液透析滤过(HDF)方法治疗6例重症急性胰腺炎(SAP)合并急性肾功能衰竭(ARF)患者,报告如下.
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Toll样受体4介导的信号转导与肠黏膜损伤
由肠黏膜机械性屏障受损引起的细菌/内毒素移位是导致肠源性感染,引起全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS),终发展为多器官功能衰竭(MOF)的重要原因之一.
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重症急性胰腺炎的免疫调节和免疫营养支持
急性胰腺炎(AP)由于胰外因素诱发,启动胰腺的自身消化、腺泡破坏和胰腺细胞的坏死.如果由轻症急性胰腺炎(MAP)演变为重症急性胰腺炎(SAP)或急性坏死性胰腺炎(ANP),病死率可提高.
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中性粒细胞在肠缺血/再灌注损伤诱发多器官功能障碍综合征中的作用
脓毒症和多器官功能障碍综合征(MODS)是创伤及感染后严重的并发症,发病率逐年增高,目前其病死率居外科重症加强治疗病房(SICU)中的首位[1].
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严重创伤后肠黏膜屏障损伤及生长激素治疗作用的临床研究
近年随着研究的深入,人们已经认识到严重创伤引起的全身应激反应与肠黏膜屏障破坏可引起肠道细菌移位和发生内毒素血症,失控性炎症反应可进一步诱发脓毒症和多器官功能障碍综合征,导致患者不良转归.
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重症急性胰腺炎并发韦尼克脑病1例
韦尼克脑病(WE)是1881年由Carl Wernicke首先发现并命名的,它由维生素B1缺乏引起,目前对其认识和重视程度尚不够,易致误诊、漏诊,因此有必要给予重视.
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食道异物致食道急性穿孔伴全身感染1例
1 病历简介患者男性,39岁.因胸骨后疼痛8 d,于1999年8月入院.入院前8 d患者在进食鸡骨头时突然出现胸骨后疼痛不适,未就诊,当晚淋雨.
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重症急性胰腺炎中西医结合诊治常规(草案)
重症急性胰腺炎(SAP)是临床上常见的一类急腹症,起病急,进展快,临床病理变化复杂,早期即可发生全身炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS),病死率高达20%～30%.
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重症急性胰腺炎并发急性肺损伤16例
通过对16例重症急性胰腺炎(SAP)并发急性肺损伤(ALI)患者的救治分析,得出救治SAP特别是在高原地区,应早期采取综合性防治措施,积极预防并发ALI.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1991 | 02 |
| 1990 | 01 02 |
