中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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ATP敏感性钾通道开放剂对脑缺血/再灌注损伤的保护作用及信号转导机制研究
目的 观察ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂对大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤后神经元凋亡的保护作用及其信号转导机制.方法 将200只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(A组)、缺血组(B组)、KATP开放剂治疗组(C组)及KATP开放剂和阻断剂联合治疗组(D组).应用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,各组于缺血后2 h进行再灌注.各组于再灌注6、12、24、48和72 h分别取5只大鼠脑组织标本,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测神经元凋亡,用免疫组化法检测天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)和caspase-9的蛋白表达;各组其余5只大鼠用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察caspase-3和caspase-9的mRNA表达.结果 B、C、D组再灌注后各时间点凋亡神经元数以及caspase-3、caspase-9的蛋白和mRNA表达均显著高于A组(P＜0.05或P＜0.01),C组各指标均显著低于B组和D组(P＜0.05或P＜0.01),而B组与D组各指标间比较差异均无显著性(P均＞0.05).结论 KATP开放剂能显著减少脑I/R损伤后神经元凋亡以及caspase-3、caspase-9的mRNA和蛋白表达,提示KATP开放剂可能通过抑制线粒体通路减少脑I/R损伤后的神经元凋亡.
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7-硝基吲唑在烟雾吸入性肺损伤中的作用
目的 探讨神经型一氧化氮合酶(nNOS)抑制剂7-硝基吲唑(7-NI)在烟雾吸入性肺损伤中的作用.方法 40只SD雄性大鼠被随机分为正常对照组(n=8)、烟雾吸入性肺损伤模型组(n=16)和7-NI治疗组(n=16),建立烟雾吸入性肺损伤模型.7NI治疗组在致伤后立即腹腔注射7-NI 20 mg/kg(溶于2 ml花生油中);正常对照组及模型组腹腔注射2 ml花生油.分别于伤后2、6、12和24 h时间点监测动脉血气分析;并分批处死大鼠,取肺组织测肺含水量,制备肺组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、各型一氧化氮合酶(NOS)活性及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)含量.光镜下观察肺组织病理学变化.结果 与模型组比较,7-NI治疗组各时间点动脉血氧分压均显著升高(P均＜0.05),肺组织含水量显著降低(P＜0.05),肺组织中SOD及CAT活性均明显升高(P均＜0.05),nNOS活性及NO含量均明显降低(P均＜0.05).治疗组2 h和6 h肺组织中TNF-α含量均较模型组降低(P均＜0.05).光镜下7-NI治疗组较模型组损伤程度减轻,炎性细胞浸润减少,肺间质内未见点状出血.结论 7-NI对烟雾吸入性肺损伤有较好的保护作用,可提高动脉血氧分压,减轻肺水肿程度,增加组织抗氧化能力,并减轻组织炎性细胞浸润.
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低渗液体外培养对气道上皮黏液分泌的影响及与水通道蛋白-5表达的相关性研究
目的 探讨体外气液界面培养气道上皮在低渗液条件下黏液分泌与水通道蛋白-5(AQP5)表达间的关系,以进一步阐明渗透浓度、AQP5在慢性气道黏液高分泌过程中的地位和作用.方法 利用体外气液界面细胞培养模型,进行兔气道上皮细胞原代培养.培养1周后,培养液渗透浓度换为235 mmol/L(实验A组)、255 mmol/L(实验B组)、270 mmol/L(实验C组)和282 mmol/L(对照组).培养12 h后,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组AQP5 mRNA表达,采用蛋白质免疫印迹法检测上清液中黏蛋白5AC(MUC5AC)分泌量.结果 倒置显微镜下各培养组细胞成多层生长.各实验组中MUC5AC分泌量均高于对照组(P＜0.001),其中以实验A组为高;而AQP5 mRNA均明显低于对照组(P＜0.001),以实验A组为低;实验组AQP5 mRNA表达与MUC5AC呈显著负相关(r=-0.77,P＜0.001).结论 在气液界面细胞培养模型中,低渗液条件下MUC5AC分泌量显著增加,较好地模拟了慢性气道炎症黏液高分泌的体内环境;AQP5 mRNA表达与MUC5AC呈显著负相关.低渗环境以及由此引起的AQP5 mRNA表达可能参与慢性阻塞性肺疾病黏液高分泌的形成过程.
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二烯丙基三硫对急性肺损伤小鼠肿瘤坏死因子-α表达及核转录因子-κB活性的影响
目的 探讨二烯丙基三硫(DATS)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)小鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及核转录因子-κB(NF-κB)活性的影响.方法 复制LPS致ALI小鼠模型.实验动物按随机数字表法分为生理盐水对照组、ALI模型组、DATS预防组、DATS治疗组和DATS对照组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组血清和肺组织匀浆上清液中TNF-α浓度;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组肺组织TNF-α mRNA表达;凝胶电泳迁移率改变分析(EMSA)检测肺组织NF-κB活性.结果 ALI模型组2 h血清及肺组织TNF-α含量明显升高(P均＜0.01),6 h有所降低,但仍高于生理盐水和DATS对照组(P均＜0.01);DATS预防组2 h和6 h血清及肺组织TNF-α含量较ALI模型组均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),但DATS治疗组无明显效果(P均＞0.05).ALI模型组2 h肺组织TNF-α mRNA表达较生理盐水对照组和DATS对照组均明显升高(P均＜0.01),DATS预防组可明显抑制肺组织中TNF-α mRNA表达(P＜0.05),但DATS治疗组无明显效果.ALI模型组肺组织NF-κB活性较生理盐水对照组和DATS对照组均明显升高(P均＜0.05),DATS预防组可明显抑制肺组织NF-κB活性(P＜0.05),但DATS治疗组的抑制效果不明显.结论 预先给予DATS可抑制LPS诱导的ALI小鼠肺组织NF-κB活性和TNF-α mRNA表达,减少血清及肺组织中TNF-α的生成,具有一定的抗ALI作用.
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长期应用不同钙离子浓度透析液对血液透析患者血压影响的对照研究
目的 探讨长期应用不同钙离子浓度透析液对维持性血液透析患者血压的影响.方法 对近期无低血压发生的15例维持性血液透析患者首先给予钙离子浓度为1.75 mmol/L(Dca1.75)的透析液治疗6个月,然后接受钙离子浓度为1.25 mmol/L(Dca1.25)的透析液治疗6个月.检测两种透析液单用治疗前以及治疗后1、2、3和4 h血清钙、磷、尿素氮和肌酐水平,并记录血压变化.结果 使用Dca1.25透析液单次透析治疗4 h,患者的收缩压和舒张压均较透析前下降(P均＜0.05),收缩压较舒张压下降更明显(P＜0.05);而接受Dca1.75透析液治疗的患者收缩压和舒张压均较透析前升高(P均＜0.05),收缩压较舒张压升高更明显(P＜0.05).收缩压、舒张压和平均血压与血清总钙的变化均呈正相关(r1=0.326,P1=0.054;r2=0.383,P2=0.037;r3=0.391,P3=0.032).使用Dca1.25透析液治疗6个月,患者收缩压和舒张压均有所下降,但差异均无显著性(P均＞0.05);使用Dca1.75透析液治疗6个月,患者血压有所升高,其中收缩压升高显著(P＜0.05).两种钙离子浓度透析液长期治疗引起的收缩压变化相比差异有显著性(P＜0.05).结论 单次应用低钙透析可明显降低收缩压,减少高血压的发生率.
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巯基化合物对二甲基甲酰胺急性中毒的解毒实验研究
目的 观察二甲基甲酰胺(DMF)急性中毒对小鼠肝组织氧化酶/抗氧化酶系统的影响及不同巯基化合物对肝脏的保护作用.方法 采用DMF灌胃制备小鼠急性中毒模型;于中毒后6、12、24、48和72 h取小鼠肝左叶,测定各组肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性的动态变化.采用制备中毒模型后腹腔注射二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)、二巯基丁二酸(DMSA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、N-乙酰半胱氨酸(NAC)四种巯基化合物的方法,观察其对DMF急性中毒小鼠的保护作用;并设相应给药的4种药物对照组.DMF灌胃后24 h取肝左叶,测定各组肝组织SOD和XOD活性.结果 DMF灌胃后24 h小鼠肝组织XOD、SOD活性均明显升高(P均＜0.01),48～72 h恢复至正常水平.用Na-DMPS、NAC、DMSA治疗后24 h,肝组织SOD、XOD活性较中毒模型组均明显下降(P＜0.05或P＜0.01);GSH治疗24 h后,肝组织XOD活性较中毒模型组明显下降(P＜0.05),SOD则无显著变化(P＞0.05).4种药物比较,Na-DMPS、NAC和DMSA对SOD的作用比GSH好(P均＜0.05),以Na-DMPS佳,但Na-DMPS、NAC和DMSA组间比较差异无显著性.4种巯基化合物对XOD的影响差异均无显著性.结论 DMF干扰了体内的氧化酶/抗氧化酶系统,可能是其导致肝损伤的机制之一.Na-DMPS、NAC和DMSA可通过平衡氧化酶/抗氧化酶系统保护肝功能.
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氧化应激状态下肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡及细胞外信号调节激酶信号转导机制的研究
目的 探讨氧化应激状态下肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATⅡ型细胞)修复存活、凋亡及其细胞外信号调节激酶(ERK)对凋亡的调控作用.方法 采用过氧化氢(H2O2)处理体外分离纯化培养的原代大鼠ATⅡ型细胞;用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测H2O2刺激后ATⅡ型细胞磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的表达,用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)检测细胞存活率;用流式细胞仪检测细胞凋亡率,并观察ERK特异性抑制剂PD98059干预后细胞凋亡的变化.结果 与对照组比较,10 μmol/L和100 μmol/L的H2O2处理对ATⅡ型细胞存活率和凋亡率无明显影响;500 μmol/L和1 000 μmol/L的H2O2处理可导致ATⅡ型细胞的存活率明显降低,凋亡率显著升高(P均＜0.05),呈剂量依赖性.500 μmol/L H2O2处理ATⅡ型细胞30 min,细胞存活率和凋亡率均无显著变化;处理180 min细胞存活率明显降低,凋亡率明显增高(P均＜0.05),呈时间依赖性.500 μmol/L H2O2可刺激p-ERK1/2阳性表达,以刺激30 min表达强;使用ERK抑制剂(PD98059)干预后,ATⅡ型细胞凋亡率明显增高.结论 H2O2可以剂量和时间依赖的方式诱导ATⅡ型细胞凋亡,ERK信号转导途径参与了ATⅡ型细胞的凋亡调控,对氧化应激状态下的ATⅡ型细胞可能起到保护作用.
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胸部开放伤后胸腔海水浸泡致犬急性肺损伤的救治研究
目的 探讨肺保护性通气联合己酮可可碱对胸部开放伤后胸腔内海水致急性肺损伤(ALI)的救治疗效.方法 用胸部开放伤后胸腔内灌注海水制备犬ALI模型.将24条犬随机分为未救治组(A组)、普通救治组(B组)、肺保护性通气组(C组)和肺保护性通气+己酮可可碱组(D组).分别于致伤前、致伤6 h及救治2 h和4 h监测各组动物的动脉血气分析、血流动力学、血浆渗透浓度和血钠、血氯的变化;收集外周静脉血和支气管肺泡灌洗液(BALF)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL6)和IL-8含量.结果 B组救治2 h和4 h后动脉血氧分压(PaO2)及氧合指数(PaO2/FiO2)仍低于正常水平,C组和D组恢复正常;B、C和D组血流动力学指标以及高渗、高钠、高氯血症在救治2 h和4 h后较A组显著改善.C组外周血TNF-α及D组外周血TNF-α、IL-8和BALF中IL-6、IL-8水平在救治后显著低于A组和B组;D组外周血TNF-α及BALF中IL-8水平亦显著低于C组.结论 应用肺保护性机械通气治疗胸腔海水致ALI可以起到良好的呼吸支持作用,己酮可可碱能有效的抑制肺内、外炎症反应.
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格列卫对博莱霉素致小鼠肺纤维化的干预作用
目的 观察酪氨酸激酶抑制剂格列卫对小鼠肺纤维化的干预作用,并探讨其作用机制.方法 120只C57BL/6小鼠被随机分为对照组、模型组、地塞米松组和格列卫组,每组30只.采用气管穿刺注入博莱霉素制备肺纤维化小鼠模型.分别于制模后7、14和21 d处死动物,观察各组肺组织病理学变化、肺系数、肺组织羟脯氨酸(HYP)含量及血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)的表达.结果 与对照组比较,模型组动物术后不同时间点肺系数明显增加(P均＜0.05),肺泡炎分级和肺纤维化程度均明显增加(P均＜0.01),肺组织HYP含量明显升高(P均＜0.05),且随术后时间延长不断增加;而PDGF-BB含量也明显高于对照组(P均＜0.05),但随术后时间延长逐渐恢复降低.与模型组比较,格列卫组与地塞米松组的肺泡炎分级和肺纤维化程度均明显减轻,HYP含量和肺组织PDGF-BB表达均降低(P＜0.05或P＜0.01);格列卫组上述各指标较地塞米松组稍好转,但两组间各指标比较差异均无显著性(P均＞0.05).结论 格列卫能明显抑制博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化过程.
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重度烟雾吸入致大鼠急性肺损伤的免疫应答及其机制探讨
目的 分析重度烟雾吸入致吸入性急性肺损伤(ALI)对大鼠肺自然免疫及特异性免疫反应.方法 分别复制一氧化碳(CO)浓度为2×10-3(低浓度)和4×10-3(高浓度)重度烟雾吸入致大鼠吸入性ALI模型.观察染毒后0～24 h大鼠肺组织病理学变化;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中致炎及抗炎细胞因子的浓度;用流式细胞仪检测外周血及BALF中淋巴细胞亚群数,BALF中CD45+淋巴细胞和非淋巴细胞数量以及CD4+/CD8+变化.结果 肺组织病理学检查证实染毒后可致明显肺损伤.染毒2 h BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)呈一过性升高,高浓度组较低浓度组更明显,之后下降;4 h白细胞介素-6(IL-6)、γ-干扰素(IFN-γ)开始升高,其中IL-6低浓度组较高浓度组明显,IFN-γ高浓度组较低浓度组明显,至12 h达高峰,24 h开始下降,但仍高于正常对照组水平(P＜0.05或P＜0.01);6～24 h IL-10与正常对照组比较均显著升高,尤以24 h明显(P＜0.05或P＜0.01).外周血及BALF中CD4+、CD8+、自然杀伤细胞、B细胞及总T细胞均较正常对照组明显下降(P＜0.05或P＜0.01).BALF中CD45+淋巴细胞数和CD4+/CD8+均较正常对照组明显减少,非淋巴细胞数较正常对照组明显增多,且高浓度组较低浓度组变化趋势明显(P＜0.05或P＜0.01).结论 重度烟雾吸入致吸入性ALI的过程中伴有持续且过度的肺自然免疫反应,这种自然免疫反应部分由活化的中性粒细胞及巨噬细胞所介导;而肺特异性免疫反应受到明显的抑制.
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血红素加氧酶-1重组乳酸乳球菌灌胃对失血性休克大鼠肠黏膜屏障的保护作用
目的 利用基因工程原理合成携带血红素加氧酶-1(HO-1)基因的乳酸乳球菌,通过对正常大鼠灌胃,观察其对失血性休克大鼠是否有肠黏膜屏障的保护效应,是否能够减少肠道炎症反应的发生.方法 将30只健康清洁级雄性SD大鼠随机分为携带HO-1基因的乳酸乳球菌灌胃组(HO组,n=10)、乳酸乳球菌灌胃组(LL组,n=10)及谷氨酸灌胃组(Glu组,n=10).Glu组在实验前6 h灌胃,其余两组在实验前24 h灌胃,复制失血性休克模型.液体复苏后1 h取材,比较各组动物的死亡率和平均动脉压(MAP);采用比色法检测肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性;用免疫组化法检测肠组织HO-1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的灰度值;并行肠组织病理学检查.结果 与LL组和Glu组比较,HO组死亡率明显降低(P均＜0.05);HO组液体复苏期(5、10、20和30 min)MAP均明显升高(P均＜0.05).与LL组比较,HO组和Glu组的IL-10和HO-1的灰度值均明显增加(P均＜0.05);与Glu组比较,HO组的HO1灰度值明显增加(P＜0.05).3组间TNF-α灰度值比较差异无显著性.LL组、Glu组和HO组肠组织Chiu's评分分别为(1.93±0.49)分、(1.75±0.58)分和(1.41±0.28)分,HO组与其他两组比较差异均有显著性(P均＜0.05).结论 携带HO-1基因的乳酸乳球菌灌胃可明显增强失血性休克大鼠HO-1活性,能较好地保护肠黏膜屏障,减轻肠道炎症反应.
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1998-2003年北京地区重症加强治疗病房急性呼吸窘迫综合征的临床流行病学调查
目的 调查北京地区重症加强治疗病房(ICU)中急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病情况、原发病、病死率及其影响因素.方法 根据1994年欧美ARDS联席会议提出的ARDS诊断标准,回顾性调查1998年5月-2003年4月北京地区8家三级综合医院ICU中ARDS患者的病因、病死率及影响因素.结果 383例ARDS患者占同期ICU收治危重患者的4.5%;脓毒症(21.7%)、肺炎(16.2%)、大手术(13.1%)、重症胰腺炎(12.8%)及多发性创伤(10.7%)是常见的原发病;ARDS起病距原发病时间为(61.8±43.7) h.ARDS总病死率为52.0%,对病死率分别以年龄(≤39、40～64、≥65岁)、性别(男)进行调整,调整前后的病死率差异均有显著性(P均＜0.05),对急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ评分(APACHEⅡ,≤12、13～19、≥20分)进行调整后的病死率5年间差异均无显著性.脓毒性休克(36.2%)与心功能衰竭(20.6%)是主要死亡原因,仅14.6%患者死于呼吸衰竭.结论 ARDS是北京地区ICU中常见危重症,死亡率仍较高,且近年来并未下降.
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小儿气管和支气管异物的救治体会
气管、支气管异物是常见的急危症及意外的致死原因.尤其是幼儿,由于声门与气管腔较小,异物堵塞后极易引起窒息,如抢救不当或处理不慎,常可导致严重后果,因此,本病的救治具紧迫性和经验性.现将我院10年来收治的67例气管和支气管异物患儿的临床资料及救治体会总结如下.
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伊贝沙坦对前壁急性心肌梗死患者左室舒张功能和心率变异性的影响
左室功能是心源性猝死的独立危险因素,急性心肌梗死(AMI)后心率变异性(HRV)降低直接影响AMI的预后,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)抑制血管紧张素Ⅱ的毒性,其效果好、不良反应少,且易耐受.
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肺表面活性物质替代治疗早产儿肺透明膜病的研究
早产儿肺透明膜病(HMD)是早产儿因肺表面活性物质(PS)缺乏而致的一种严重呼吸道疾病,病死率很高.故有效防治早产儿HMD能降低新生儿的发病率和病死率.我科于2004年1月-2005年11月使用PS替代疗法治疗早产儿HMD 26例,疗效显著,报告如下.
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急性缺血性脑血管病患者红细胞变形性及脂质过氧化反应的变化
观察急性缺血性脑血管病患者红细胞变形性、氧自由基及脂质过氧化反应的变化,以评价其对诊断和治疗缺血性脑血管病的临床意义.
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大面积小脑梗死手术方法的探讨
大面积小脑梗死重症患者病情可迅速恶化,对其手术时机的选择仍然存在争议.故对我院近10年来的52例患者进行分析,报告如下.
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潘生丁联合阿司匹林预防慢性心房颤动血栓栓塞102例
非瓣膜性慢性心房颤动(房颤)除造成心排血量减少外,易导致血栓栓塞,致残率高,严重者可导致死亡.因此,预防房颤血栓栓塞非常重要.目前国内外多采用华法令抗凝预防血栓栓塞[1],但因其具有药价昂贵、必须监测国际标准化比值(INR)、仍有部分出血并发症、且患者依从性差的缺点.我们采用小剂量潘生丁联合阿司匹林预防房颤血栓栓塞,疗效显著,报告如下.
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β-受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭临床分析
慢性心力衰竭(心衰)是大多数心血管疾病的终归宿,也是主要的死亡原因之一.近30年来,几乎所有心血管疾病的发生率和病死率都有所下降,而心衰的病死率反而上升[1].大量临床试验已证实,长期口服β-受体阻滞剂能改善患者临床症状及远期预后[2].但实际应用情况并不理想,目前尚缺乏对慢性心衰患者应用β-受体阻滞剂的调查.我们于2004年1月-2006年1月对本院收治的慢性心衰患者进行了β-受体阻滞剂治疗的登记及随访,总结并分析了其应用情况,报告如下.
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微创/无创连续血流动力学监护系统的发展及临床应用现状
近20年来,对重症加强治疗病房(ICU)有创血流动力学监测有效性及安全性的争议越来越激烈,虽然有研究提出进行有创血流动力学监测对高危外科患者的预后有所提高,但对大量内科危重患者的研究结果却得出了相反的结论[1].
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肾上腺素持续给药与间断给药对心室纤颤兔血流动力学的影响
肾上腺素因其可有效改善患者血流动力学状况而成为心肺复苏(CPR)抢救时的首选药物.但肾上腺素属于超快速消除类药,其药物半衰期极短,约为2～3 min,而静脉用药使肾上腺素浓度达到峰值的时间为(118±23)s[1].近年来,有关应用肾上腺素抢救心搏骤停能提高冠状动脉和脑血管灌注压、促进自主循环恢复(ROSC)已被临床普遍承认,但在肾上腺素给药方式上尚存在争议.
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血必净注射液对脓毒症大鼠高迁移率族蛋白B1的影响
脓毒症是目前临床危重患者的主要死因之一.既往认为,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)等早期致炎细胞因子在引起机体失控性炎症反应与组织损害中发挥关键作用.研究表明,高迁移率族蛋白B1(HMGB1)作为新的晚期炎症因子参与了内毒素的致病过程和脓毒症的致死效应,并与脓毒症严重程度和预后密切相关[1].据报道, HMGB1与术后多器官功能障碍综合征(MODS)的发生有密切关系,术后并发MODS患者的血浆HMGB1水平显著升高[2];严重创伤患者伤后HMGB1水平明显增加,7 d达高峰,且与急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)呈正相关,伴MODS创伤患者其水平较非MODS创伤患者明显升高[3].临床运用血必净注射液在防治脓毒症/MODS已取得了一定疗效.本研究中采用盲肠结扎穿孔术(CLP) 制备大鼠脓毒症模型,模拟临床常见感染性MODS和脓毒症,观察血必净注射液对脓毒症大鼠HMGB1的影响,以期为阐明血必净注射液防治脓毒症/MODS的作用机制提供参考.
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西拉普利和缬沙坦对大鼠心肌梗死后心肌间质成分水平的干预研究
细胞外基质(ECM)是血管壁的主要成分,这些成分的合成和降解与动脉粥样硬化的发生发展密切相关,合成过多可造成血管狭窄,降解过多可诱发斑块破裂.心脏间质细胞(又称ECM成分)主要由Ⅰ型和Ⅲ型胶原构成的纤维网络组成,基质成分合成和降解的平衡受成纤维细胞分泌的基质金属蛋白酶(MMPs)和组织金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)的调节.本研究拟分析心肌梗死(心梗)后心肌间质相关成分mRNA表达的变化,探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)西拉普利及其受体拮抗剂缬沙坦的干预作用.
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吸入一氧化氮对老年急性大面积肺血栓栓塞症患者血浆心肌肌钙蛋白的影响
伴右心室功能衰竭的肺血栓栓塞症(PET)患者右心室功能障碍和衰竭的主要原因是右心室后负荷加重使右心室壁受损[1].心肌肌钙蛋白(cTn)是心肌早期受损的主要指标之一[2],其水平和心肌受损程度与PET的临床预后呈明显负相关[3].一氧化氮(NO)为强力肺血管扩张剂,吸入NO能降低PET患者的肺血管阻力和右心室后负荷,而不影响体循环血流动力学[4].观察吸入NO对老年急性PET患者cTn的影响,拟探讨其对受损心肌和心功能的保护作用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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