中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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高迁移率族蛋白B1表达水平与大鼠脓毒症严重程度及预后关系的实验研究
目的 探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)与脓毒症严重程度及预后间的关系,寻找致死性脓毒症的可靠监测及治疗指标.方法 90只SPF级雄性SD大鼠(体重250～300 g)被随机分为假手术组(A组)、盲肠结扎穿孔术(CLP)组(B组)及丙酮酸乙酯(EP)治疗组(C组),每组30只,分别施以假手术(A组)或CLP(B组和C组).术后立即腹腔注射生理盐水(NS)2 ml(A组和B组)或EP 2 ml(130 mg/kg,C组),12 h重复1次.以术后0、6、12、24、48和72 h为观察点,观察各组大鼠术后活动、进食、竖毛、腹泻、眼球凹陷、呼吸等情况;活杀并观察腹腔肠管扩张、充血、腹水、病灶包裹、肺表面充血等情况.另取20只大鼠以B、C两组同样的模型及处理方式观察生存时间.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测肝组织HMGB1 mRNA表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆白细胞介素-1β(IL-1β)、IL6及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;绘制各组生存曲线,并进行相关分析.结果 B组大鼠术后脓毒症表现强,C组明显减轻,而A组没有相关表现或表现轻微.B组血浆IL-1β、IL6和TNF-α水平于术后6 h显著升高,至12 h已明显下降;而C组上升的幅度明显低于B组,但明显高于A组.B组肝脏HMGB1 mRNA表达水平在12 h开始升高,24 h达高峰,并维持至48 h后开始下降,且HMGB1表达水平与IL-6水平呈正相关(r=0.91).C组生存时间较B组明显延长(P＜0.01),HMGB1表达水平与脓毒症严重程度及动物生存率显著相关.结论 脓毒症晚期释放的HMGB1是脓毒症致死效应的关键炎症介质,其表达水平与实验动物的脓毒症严重程度及预后高度相关.
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血必净注射液对脓毒症大鼠血清炎症介质及Th1/2的影响
目的 观察血必净注射液对脓毒症时促炎/抗炎免疫功能及免疫器官组织病理改变的影响.方法 按随机数字表法将动物分为假手术组、模型组、左氧氟沙星组和血必净组4组,每组18只;采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症模型.制模后3、24和72 h经腹腔静脉取血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血中白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;采用流式细胞仪(FACS)检测全血细胞中辅助性T细胞1/2(Th1/Th2)比值;观察肝、脾组织病理改变.结果 脓毒症大鼠早期Th1/Th2明显升高,后期明显下降;24 h TNF-α、IL10 水平均明显升高,后期明显下降.血必净组Th1/Th2仅在72 h才明显升高,且表现为血必净能明显降低TNF-α和IL-10的水平,使促炎与抗炎达到平衡.结论 脓毒症大鼠的免疫功能处于紊乱状态,特异性免疫功能受到抑制,而非特异性免疫功能亢进;血必净能改善脓毒症的免疫功能状态.
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高容量血液滤过对脓毒症合并急性呼吸窘迫综合征血流动力学和氧代谢的影响
目的 探讨连续性高容量血液滤过(HVHF)对严重脓毒症合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的呼吸、血流动力学和氧代谢的影响.方法 选择由各种病因导致的12例脓毒症并发ARDS患者,全部病例均在呼吸机支持下每日连续给予床边HVHF(置换液流量80 ml·kg-1·h-1)治疗12～18 h,观察治疗前后患者炎性介质[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、IL-10]、氧合指数(PaO2/FiO2)、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、多器官功能障碍综合征(MODS)评分和胸腔液体容量(TFC)的变化.通过Swan-Ganz导管获得心排血量(CO)、外周循环阻力(SVR)、肺循环阻力(PVR)、平均肺动脉压(MPAP)、肺动脉楔压(PAWP)、动脉血氧含量(CaO2)、混合静脉血氧含量(CvO2)、氧消耗(VO2)、氧输送(DO2)和氧摄取率(O2ER).结果 HVHF 48 h后的MPAP、PVR和TFC均明显下降(P均＜0.05).HVHF 72 h后,TNF-α、IL-6和IL-8含量较HVHF前均明显下降(P均＜0.05),DO2、O2ER和VO2逐渐稳定,并伴随动脉氧分压(PaO2)、PaO2/FiO2和气道峰压(Ppeak)的改善(P＜0.05或P＜0.01).结论 连续性HVHF可通过清除部分细胞因子,减少TFC,改善严重脓毒症合并ARDS患者的呼吸、血流动力学和氧代谢.
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SIRS与MODS患者外周血单核细胞环氧化酶与血小板活化因子的关系研究
目的 了解环氧化酶(COX)和血小板活化因子(PAF)在全身炎症反应综合征(SIRS)与多器官功能障碍综合征(MODS)患者发病机制中的作用.方法 选择28例符合美国胸科医师协会/危重病医学会(ACCP/SCCM)提出的SIRS和MODS诊断标准患者,其中SIRS组13例,MODS组15例,另以与患者年龄、性别相匹配的11名健康体检者作为正常对照组.采用淋巴细胞分离液密度梯度离心法分离外周血单核细胞(PBMCs);用酶联免疫吸附法(ELISA)检测PBMCs中COX-2含量与血小板活化因子乙酰水解酶(PAFAH)活性;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PBMCs中COX2与PAF-AH的mRNA表达.结果 MODS组患者PBMCs中COX-2含量、PAF-AH活性及两者的mRNA表达均显著高于正常对照组和SIRS组(P均＜0.05),正常对照组与SIRS组间差异无显著性,死亡患者高于存活患者(P均＜0.05);3组PBMCs中COX-2含量与PAF-AH活性间呈正相关关系(r=0.329,P＜0.05).死亡患者的外周血白细胞计数、淋巴细胞计数、氧合指数与存活患者比较差异均无显著性,血糖、血肌酐则明显高于存活患者(P＜0.05和P＜0.01),CO2总含量(TCO2)、动脉血pH值均明显低于存活患者(P均＜0.01).结论 COX-2与PAF-AH参与了MODS的发病过程,而且可作为判断SIRS与MODS预后的参考指标;血糖、肌酐、TCO2、pH可作为判断病情及预后的其他参考指标.
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CD14+单核细胞人白细胞DR抗原在脓毒症早期检测中的临床意义
目的 探讨脓毒症早期免疫抑制状态的监测方法及与预后的关系.方法 36例脓毒症患者入住重症监护室(ICU)当日,采用流式细胞仪检测其CD14+单核细胞人白细胞DR抗原(HLA-DR)水平,同时进行急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分,通过相关分析比较两者评价脓毒症预后的临床价值.结果 36例脓毒症患者入ICU时CD14+单核细胞HLA-DR表达＜30%者占16.67%(6/36例),APACHEⅡ评分为(24.17±4.45)分,两者之间的相关系数(r)=0.212,P=0.687;所有患者均死亡.CD14+单核细胞HLA-DR表达＜40%者占27.78%(10/36例),APACHEⅡ评分为(23.50±4.30)分,两者之间r=-0.251,P=0.484;病死率为80%(8/10例).结论 CD14+单核细胞HLA-DR表达＜30%是免疫抑制的判断指标,对脓毒症预后的判断可能优于APACHEⅡ评分.脓毒症发病早期存在原发性免疫抑制,提示经典代偿性抗炎反应综合征(CARS)假说可能需要进一步补充和完善.
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创伤性严重脓毒症和多器官功能障碍综合征免疫调理治疗的临床研究和远期评价
目的 研究免疫调理治疗对创伤性严重脓毒症和多器官功能障碍综合征(MODS)的作用机制和远期疗效.方法 采用前瞻、随机、单盲和对照的临床研究分析70例符合创伤性严重脓毒症和MODS标准的患者,按随机原则分为对照组(34例)和治疗组(36例).对照组常规治疗;治疗组常规治疗联合使用蛋白酶抑制剂和胸腺肽α1治疗(常规治疗+免疫调理),免疫调理疗程为7 d.分别观察治疗前及治疗后1、3、7、14和28 d淋巴细胞计数和CD14+单核细胞人白细胞DR抗原(HLA-DR)水平等相关免疫学指标动态变化,并收集临床资料和远期随访.结果 住重症监护室(ICU)期间,对照组死亡20例,治疗组死亡13例,病死率比较差异有显著性(P＜0.05);治疗组淋巴细胞计数及CD14+单核细胞HLADR水平在7 d较对照组显著升高,并持续至治疗后28 d(P均＜0.05);治疗组患者机械通气和使用升压药的时间均较对照组明显缩短(P均＜0.01);但治疗组患者的住ICU时间和费用没有显著性增加(P均＞0.05);治疗组远期生存时间较对照组明显延长(P＜0.05).结论 免疫调理治疗可以改善创伤性严重脓毒症和MODS患者住院28 d内的预后,可以升高淋巴细胞计数和CD14+单核细胞HLA-DR水平,从而改善免疫麻痹.免疫调理治疗可以缩短患者机械通气和使用升压药的时间,而不增加ICU的住院时间和费用,有良好的效价比,可以延长远期生存时间,充分显示免疫调理治疗是危重病抢救中成功的治疗策略之一.
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泛素-蛋白酶体途径对烫伤脓毒症大鼠肠道炎症反应与屏障功能的作用研究
目的 研究泛素蛋白酶体途径对烫伤脓毒症大鼠肠组织核转录因子-κB(NF-κB)活化、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达以及血浆二胺氧化酶(DAO)活性的作用.方法 采用30%总体表面积(TBSA)Ⅲ度烫伤合并内毒素攻击大鼠为模型模拟临床烫伤脓毒症.60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、烫伤脓毒症模型组、泛素-蛋白酶体抑制剂N-乙酰亮氨酰亮氨酰正亮氨酸(ALLN)组、NF-κB抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)组.采用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)分析肠组织NFκB活性;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肠组织TNF-α含量;采用分光光度法检测血浆DAO活性.结果 各组肠组织NF-κB活性于伤后1 h均明显增强,并达到高峰(P均＜0.01),之后呈现下降趋势;两种抑制剂均可显著降低伤后1 h和2 h NF-κB的活性.ALLN可明显降低伤后1 h肠组织中TNF-α含量(P＜0.01).两种抑制剂对伤后1 h和2 h血浆DAO活性均无明显影响.结论 早期使用泛素-蛋白酶体抑制剂可降低烫伤脓毒症大鼠肠组织NF-κB活性,降低肠组织中炎症反应,但对肠组织屏障功能无保护作用.
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血必净注射液对脓毒症大鼠肾保护作用的研究
目的 探讨血必净注射液对脓毒症大鼠的肾保护作用.方法 采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型.健康Wistar大鼠80只按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、模型组和血必净治疗组,后两组又分为术后2、8、24和48 h 4个时间点亚组,每组8只.检测各组血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、Na+、K+,尿Cr、Na+、计算钠排泄分数(FENa),采用放射免疫分析法测定β2-微球蛋白(β2-MG),采用酶联免疫吸附法及蛋白分析试剂盒测定肾组织白细胞介素-6(IL-6)及蛋白含量,通过光镜观察各组大鼠肾组织形态学变化.结果 与模型组比较,CLP 2 h血必净治疗组血清β2-MG水平下降,差异具有显著性(P＜0.01);CLP 8 h时血清BUN、肾组织IL-6和24 h时肾组织IL-6均有明显下降;CLP 48 h血清BUN、Cr水平也较模型组下降,差异均具有显著性(P＜0.05或P＜0.01).血必净可减轻肾组织形态学损伤,阻止损伤范围进一步扩大.结论 血必净注射液对脓毒症大鼠具有肾保护效应,其作用环节可能与抑制IL-6的合成与释放有关.
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多器官功能障碍综合征患者血清sFas和sFasL浓度的变化
目的 探讨多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)患者血清sFas和sFasL浓度在MODS诊断以及病情严重程度和预后判断中的临床意义以及与血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的相关性.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定36例MODS患者血清sFas、sFasL和TNF-α浓度,以急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅲ(APACHEⅢ)评分和改良MODS评分评估病情严重程度,比较MODS组与对照组[包括非全身炎症反应综合征(SIRS)对照组和健康对照组]以及MODS组内死亡和存活患者之间血清sFas、sFasL浓度的差异,分析患者血清sFas、sFasL和TNF-α浓度与病情严重程度及血清sFas和sFasL与TNFα浓度的相关性.结果 MODS患者血清sFas、sFasL浓度均明显高于非SIRS对照组和健康对照组(P＜0.05或P＜0.01),且与病情严重度评分均呈正相关(P均＜0.01).MODS患者中死亡组较存活组血清sFas、sFasL浓度明显升高(P均＜0.05).MODS患者血清TNFα浓度较非SIRS对照组和健康对照组明显增高,并与MODS组血清sFas、sFasL浓度呈高度正相关(P均＜0.01). MODS患者血清sFas、sFasL浓度随器官衰竭个数增加而升高.结论 血清sFas、sFasL可用于临床MODS辅助诊断和协助判断病情严重程度及预后.TNF-α可能促进了MODS中 Fas/FasL系统表达上调.
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卡巴胆碱对脓毒症小鼠脾脏树突状细胞变化的影响
目的 从调节脾脏树突状细胞(DC)活性的角度探讨卡巴胆碱在防治脓毒症中的作用机制.方法 将雄性C57BL/6小鼠30只按随机数字表法均分为正常对照组、脓毒症组和卡巴胆碱组.腹腔注射脂多糖(LPS)制备小鼠脓毒症模型,用流式细胞仪检测DC表面分子CD11c、CD86和主要组织相容性抗原复合物Ⅱ(MHCⅡ)的表达;采用免疫组化标记技术检测白细胞介素-1β(IL-1β)与IL12 p70的阳性细胞率.结果 注射LPS后,脾脏DC数量增加,但与正常对照组比较差异无显著性;DC表面分子MHC-Ⅱ和CD86表达以及IL-1β和IL12 p70阳性细胞率均较正常对照组增高,差异均有显著性(P均＜0.05);与脓毒症组比较,卡巴胆碱组脾脏DC的数量没有明显变化,但表面分子MHC-Ⅱ和CD86表达及IL-1β和IL-12 p70阳性细胞率均明显降低,差异具有显著性(P均＜0.05).结论 卡巴胆碱能降低DC活性,有助于减轻脓毒症早期过度的免疫反应和炎症反应.
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目标指导下治疗脓毒性休克的疗效观察
目的 对比观察目标指导下脓毒性休克的治疗和传统经验治疗对患者预后的影响.方法 采用随机、对照的方法对脓毒性休克患者进行目标指导下的治疗,目标:①中心静脉压(CVP)8～12 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);②平均动脉压(MAP)≥65 mm Hg;③上腔静脉血氧饱和度(SvO2)＞0.70;④尿量≥0.5 ml/min.同时与经验性指导治疗的患者进行对比.观察两组患者入院后6、24和48 h MAP、CVP、动脉血气分析、上腔静脉血气分析、静脉血乳酸含量、心脏每搏量、心排血指数、液体总量、血管活性药物总量、受损器官数目、呼吸机使用例数及7 d和14 d病死率.结果 目标指导治疗组在较短时间内即可纠正休克和组织缺氧状态,24 h和48 h动脉血氧饱和度(SaO2)、SvO2、MAP、CVP较经验治疗组明显增高(P＜0.05或P＜0.01),乳酸含量降低(P＜0.01),经静脉输入的液体总量较多(P＜0.01),而血管活性药物应用较少(P＜0.01);48 h SaO2、SvO2、MAP、CVP的改善更加显著,受损器官数目少,程度较经验治疗组轻;7 d及14 d的病死率目标指导治疗组也较经验治疗组低(P＜0.05).结论 目标指导治疗脓毒性休克与经验治疗组相比可明显改善休克的预后.
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瘦素保护脓毒症后肾功能及其机制的研究
目的 观察脓毒症对肾功能及相关酶活性的影响,探讨瘦素(Leptin)在急性炎症反应中的作用.方法 采用盲肠结扎穿孔术制备小鼠脓毒症模型,用分光光度法检测血尿酸(UA)以及肾组织匀浆液中髓过氧化物酶(MPO)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物歧化酶(SOD)等4种与自由基合成、解毒和嘌呤生成代谢相关的酶活性;采用放射免疫分析法测定肾组织匀浆液中Leptin水平,同时观察肾组织病理学改变.结果 腹腔内注射Leptin(0.08 mg/kg)和消炎痛(8 mg/kg)可分别降低脓毒症后12 h时血清UA水平[分别为(295.79±80.86)μmol/L和(281.78±46.35)μmol/L,脓毒症组为(474.03±75.22)μmol/L];Leptin保护组脓毒症后12 h和消炎痛保护组脓毒症后6 h肾组织Leptin水平[分别为(196.00±134.30)μg/g和(169.30±132.00)μg/g]亦显著高于脓毒症组[(61.65±27.29)μg/g].而Leptin和消炎痛保护后6 h和12 h对肾组织MPO、GST、XOD和SOD等酶活性有不同程度的影响,但结果并非完全抑制或促进.从总体上分析,Leptin和消炎痛有促进氧自由基清除和灭活的功能.结论 低剂量Leptin可能对脓毒症后肾功能有一定的改善作用,其机制可能同消炎痛相似,与清除和灭活肾组织中氧自由基有关.
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血必净注射液治疗慢性肺源性心脏病急性加重期34例疗效观察
慢性肺源性心脏病(肺心病)急性加重期是临床常见病、多发病,病情复杂多变,治疗难度大.我们采用血必净注射液治疗效果较好,报告如下.
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调节性T细胞与脓毒症关系的研究进展
从某种程度上讲,任何感染都可以引起炎症和组织损伤.但由于病原体数量、毒力及机体防御能力等诸多因素的不同,一些感染者表现为炎症局限并消散吸收,而部分感染者则诱发剧烈的具有破坏性的全身炎症反应,终导致炎症扩散,直至发生脓毒症(sepsis)[1].
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细胞黏附分子在多器官功能障碍综合征中的表达变化及意义
全身炎症反应综合征(SIRS)是MODS形成中的重要病理基础.而炎症反应对组织和器官的损伤是由于白细胞与血管内皮细胞相互作用、黏附增加,导致白细胞附壁和渗出引起.介导白细胞-内皮细胞黏附的分子基础是细胞黏附分子(CAMs),所以,了解CAMs在MODS中的表达变化,对于进一步认识MODS的发生机制及其防治有重要意义.
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乌司他丁对全身炎症反应综合征大鼠肺脏的保护作用
对比研究乌司他丁(UTI)对全身炎症反应综合征(SIRS)大鼠血清及肺组织中炎症因子的影响,探讨其对肺脏的保护作用.
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血必净注射液治疗丁草胺中毒1例
1 病历简介患者女性,14岁,因误服丁草胺农药20 ml,感咽干、恶心、呕吐1 h入院.
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激素加支持疗法成功救治人感染禽流感患者1例
我院感染科2006年4月24日-5月26日收治1例人感染禽流感患者,在国家和省专家组的指导下,与四川大学华西医院重症监护室(ICU)、川北医学院附属医院ICU通力合作,成功救治了该患者,现报告如下.
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从"三证三法"辨证论治脓毒症
尽管急性危重病的病种多种多样,但如若病情继续恶化,几乎都是殊途同归的共性结局.根据异病同治的原则,大体可以概括在中医"三证三法"范围内[1,2]."三证三法"揭示了急性危重病的基本病机,是中医治疗急性危重病的基本大法,在治疗过程中,必须严格遵循中医理论选择治疗法则,筛选有效方药[1,3,4].临床及研究证实,多器官功能障碍综合征(MODS)与脓毒症关系密切,早期防治脓毒症对预防MODS发生、发展都具有重要意义.
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脓毒症的免疫紊乱机制
Sepsis is considered as a symptom complex resulted from an invasion of pathogen(s), provoking a cascade of harmful physiological changes including fulminating inflammatory responses detrimental to structures and functions of tissues and organs. The process may end in septic shock or terminate into multiple organ dysfunction syndrome (MODS) and multiple organ failure, and they are both lethal. As yet both the incidence and mortality of sepsis remain high, and it has become the leading cause of death of non-cardiac diseases in different countries, mainly because its underlying pathogenetic mechanisms are not well elucidated. Thus it continues to be an indocile challenge to human health and economical development worldwide[1].
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2001年国际脓毒症定义会议关于脓毒症诊断的新标准
1 定义1.1 全身炎症反应综合征(SIRS):指任何致病因素作用于机体所引起的全身炎症反应,并且具备以下2项或2项以上体征:体温＞38 ℃或＜36 ℃;心率＞90次/min;呼吸频率＞20次/min或动脉血二氧化碳分压(PaCO2)＜32 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);外周血白细胞计数＞12×109/L或＜4×109/L,或未成熟粒细胞＞0.10.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1991 | 02 |
| 1990 | 01 02 |
