中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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高分辨率CT评价磨玻璃密度影对急性百草枯中毒患者的预后价值
目的：评价应用高分辨率CT（HRCT）检查肺部磨玻璃影（GGOs）在评估百草枯中毒患者预后中的价值。方法回顾性分析武警后勤学院附属医院2012年1月至2014年8月收治的137例急性百草枯中毒患者的临床与影像学资料。比较不同预后两组患者入院当日血浆百草枯浓度及GGOs相对面积。服毒后至入院10 d内每隔3 d进行一次胸部HRCT检查，对主动脉弓层面、主肺动脉窗层面、左上叶支气管层面、右下肺静脉层面、左侧膈顶层面5个层面的GGOs进行半定量分析。绘制受试者工作特征曲线（ROC），判断各指标对预后评估的价值。结果纳入137例患者中，有45例患者于服毒后28 d内死亡，病死率为32.85%。死亡组血浆百草枯浓度较存活组明显升高（mg/L：7.06±0.67比3.51±0.34，t＝5.280，P＝0.000），入院后3个时间点GGOs相对面积均明显大于存活组〔1～3 d：（32.0±5.0）%比（2.5±0.4）%，t＝7.860，P＝0.000；4～6 d：（45.5±5.7）%比（2.8±0.5）%，t＝12.420，P＝0.000；7～10 d：（68.0±4.8）%比（3.0±0.6）%，t＝23.950，P＝0.000〕。ROC曲线显示，服毒后7～10 d GGOs相对面积判断预后的ROC曲线下面积（AUC）为1.000，能严格区分预后，但时间较晚；服毒后4～6 d GGOs相对面积的AUC为0.979，阈值>12.0%时特异度为96.15%，敏感度为85.19%，阳性预测值为88.46%，阴性预测值为94.94%，可早期判断患者预后；而血浆百草枯浓度对于预后判断相对较差，AUC为0.821，阈值＞1.95 mg/L时特异度为34.52%，敏感度为88.64%，阳性预测值为41.49%，阴性预测值为85.29%。结论应用胸部HRCT评估GGOs相对面积可以预测百草枯中毒患者的预后，且其价值优于血浆百草枯浓度。服毒后4～6 d行HRCT评估GGOs相对面积可早期评价百草枯所致肺损伤，且能指导临床预后评价。
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5-羟基-1-甲基海因对百草枯所致大鼠肾毒性防护作用的实验研究
目的探讨5-羟基-1-甲基海因（HMH）对百草枯所致大鼠肾损伤的保护作用及其可能机制。方法将24只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、百草枯组、维生素C组、HMH组4组，每组6只。对照组腹腔注射无菌生理盐水2 mg/kg；百草枯组腹腔注射等体积稀释的百草枯溶液50 mg/kg；维生素C组和HMH组腹腔注射百草枯溶液的同时分别灌胃维生素C或HMH溶液1 mmol/kg。应用Fenton法测定HMH和维生素C清除羟自由基的能力。各组分别于染毒后24 h采血并处死动物取肾组织，测定血清尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）及肾皮质蛋白、丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果维生素C和HMH均有很好的清除羟自由基的能力，50%抑制浓度（IC50值）均为4.02 mg/mL。与对照组比较，百草枯组血清BUN、SCr及肾组织MDA含量显著升高，肾组织蛋白、GSH含量及SOD活性显著下降〔BUN（mmol/L）：40.80±2.49比13.67±1.58， SCr（μmol/L）：163.46±8.67比51.80±4.37， MDA（nmol/g）：7.51±0.23比4.52±0.33，蛋白（μmol/L）：0.94±0.14比1.35±0.10， GSH（mg/g）：1.08±0.48比3.30±0.44， SOD（kU/L）：70.74±6.42比112.89±8.72，均P＜0.01〕。与百草枯组比较，维生素C组和HMH组血清BUN、SCr及肾组织MDA显著下降，肾组织GSH含量和SOD活性显著升高〔BUN（mmol/L）：22.64±2.36、18.71±5.23比40.80±2.49， SCr（μmol/L）：97.28±4.81、89.20±6.72比163.46±8.67， MDA（nmol/g）：4.67±0.31、4.21±0.42比7.51±0.23，GSH（mg/g）：1.78±0.10、1.86±0.39比1.08±0.48，SOD（kU/L）：98.69±5.43、103.76±4.45比70.74±6.42，均P＜0.01〕；HMH组较维生素C组可显著降低SCr含量（P＜0.05），而两组在血BUN及肾组织MDA、GSH含量和SOD活性方面差异无统计学意义（均P＞0.05）。结论 HMH能防护百草枯所致的大鼠肾损伤，其机制可能与其抗氧化和清除羟自由基的作用有密切关系。
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血红素氧合酶-1在急性百草枯中毒小鼠肺组织中的表达及意义
目的：观察百草枯中毒小鼠肺组织血红素氧合酶-1（HO-1）的表达，探讨其在百草枯中毒肺损伤中的机制。方法将58只雄性ICR小鼠按随机数字表法分为对照组（8只）和染毒组（50只），采用一次性灌胃20%百草枯溶液50 mg/kg建立中毒模型，对照组灌胃等量生理盐水。对照组于实验首日，染毒组于染毒后6 h及1、3、7、14 d分别处死8只存活小鼠取肺组织，行苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察肺组织病理改变；免疫组化法检测肺组织HO-1阳性表达；蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肺组织HO-1蛋白表达；检测超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果小鼠染毒后1 h即出现呼吸急促、乏力等症状，3～5 d时表现为严重，14 d时饮食、活动恢复正常。光镜下观察显示，对照组肺组织无明显病理改变。染毒1 d时肺泡结构紊乱，肺组织出现明显的出血、水肿和炎性细胞浸润；3 d时肺组织病理改变加重；7 d时肺泡炎症表现减轻；14 d时炎症表现基本消失，但肺泡结构仍紊乱。免疫组化显示，对照组肺组织细胞中HO-1多不表达，少许轻度表达于气道上皮细胞。染毒1 d时HO-1主要分布于气道黏膜上皮细胞、炎性细胞、血管内皮细胞的胞质中；随后表达逐渐减少，7 d时恢复至对照组水平。染毒6 h时肺组织HO-1蛋白表达（灰度值）即较对照组明显升高（2.438±0.467比0.475±0.167，P＜0.01），1 d时达高峰（9.200±0.940比0.475±0.167，P＜0.01），持续至7 d时恢复至对照组水平（0.825±0.260比0.475±0.167，P＞0.05）。染毒6 h时肺组织SOD活性（μU/L）即较对照组明显降低（649.681±13.951比1167.051±15.744，P＜0.01），随后逐渐升高，至14 d仍显著低于对照组（859.733±121.079比1167.051±14.744，P＜0.01）；染毒6 h时肺组织MDA含量（μmol/L）即较对照组明显升高（4.542±0.266比3.705±0.176，P＜0.01），1 d时达到高峰（5.956±0.281比3.705±0.176，P＜0.01），随后逐渐下降，3 d时已恢复至对照组水平（4.134±0.168比3.705±0.176，P＞0.05）。结论急性百草枯中毒小鼠肺组织HO-1表达明显增高，可能是参与百草枯中毒肺损伤的重要保护机制。
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急性百草枯中毒患者的血液灌流强度决策及相关预后研究
目的：探讨不同血液灌流（HP）强度对急性百草枯中毒患者7 d和28 d预后的影响，并分析影响医师临床开具不同强度HP处方的相关因素。方法采用回顾性队列研究方法，选择2012年8月至2014年8月安徽医科大学附属省立医院危重症医学科收治的急性百草枯中毒患者，纳入年龄＞18岁、口服百草枯至入院时间＜12 h、24 h内接受HP治疗、入院后存活时间＞24 h且资料完整的患者，根据HP强度分为低强度组（LHP组，单次HP 4 h，2个灌流器）和高强度组（HHP组，单次HP 6 h、3个灌流器）。记录患者入院时相关资料及7 d、28 d预后情况，采用多元logistic回归模型评估入院时导致急性百草枯中毒患者接受HHP治疗的相关因素。建立Cox比例风险回归模型进行多因素分析，评价HHP是否可降低7 d、28 d全因病死率。结果终入选60例百草枯中毒患者，其中LHP组28例，7 d全因病死率53.6%（15例），28 d全因病死率64.3%（18例）；HHP组32例，7 d全因病死率43.8%（14例），28 d全因病死率62.5%（20例）。与LHP组比较，HHP组患者入院时血药浓度较高，合并呼吸性碱中毒（呼碱）、急性肾损伤（AKI）者较多，乳酸（Lac）较高，但7 d全因病死率较低。多变量logistic回归模型显示，对于服毒至入院时间＞4 h〔优势比（OR）＝1.461，95%可信区间（95%CI）＝1.132～1.435，P＜0.001〕、年龄＜50岁（40～49岁的OR＝1.397，95%CI＝1.251～1.703，P＝0.002；＜40岁的OR＝1.701，95%CI＝1.253～1.836，P＜0.001），及入院时血药浓度≥2 mg/L（OR＝3.140，95%CI＝1.511～3.091，P＜0.001）、白细胞计数（WBC）＞10×109/L（OR＝1.222，95%CI＝1.032～1.275，P＝0.018）、Lac＞2.0 mmol/L（OR＝2.392，95%CI＝2.090～2.734，P＜0.001）、合并AKI（AKI 2期OR＝2.350，95%CI＝2.160～3.910，P＜0.001；AKI 3期OR＝2.821，95%CI＝1.932～3.651，P＜0.001）、合并低氧血症（OR＝2.420，95%CI＝2.131～2.662，P＝0.003）的患者，医师更倾向于采用HHP治疗。与存活组比较，死亡组患者年龄较大，入院时和HP 4 h血药浓度较高，合并AKI者较多，入院时血肌酐（SCr）、 WBC、 Lac、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分较高，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、pH值较低。Cox回归模型计算风险比（HR）并校正混杂因素后显示，HHP为患者7 d生存的保护因素（HR＝0.843，95%CI＝0.732～0.971，P＝0.032），但不是28 d生存的保护因素（HR＝0.930，95%CI＝0.632～1.411，P＝0.423）；而年龄＞50岁（HR＝1.282，95%CI＝1.050～1.530，P＝0.043）、入院时血药浓度每增加1 mg/L（HR＝2.521，95%CI＝2.371～3.825，P＝0.012）及入院时合并AKI（HR＝3.850，95%CI＝2.071～5.391，P＜0.001）、WBC＞10×109/L（HR＝1.932，95%CI＝1.782～2.171， P＝0.006）、Lac＞2.0 mmol/L（HR＝2.981，95%CI＝2.210～3.792，P＝0.002）、PaCO2＜35 mmHg（HR＝1.772，95%CI＝1.483～2.516，P＝0.008；1 mmHg＝0.133 kPa）是患者28 d死亡的独立危险因素。结论 HHP虽可降低急性百草枯中毒患者7 d全因病死率，但并不能改善患者28 d全因病死率。医师在临床决策患者HP强度时仍存在可改进之处，未来或需要建立更加完善的评估体系，合理使用诸如此类较为昂贵的医疗资源。
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调控对氧磷酶1基因对急性敌敌畏中毒小鼠肝氧化损伤的保护作用
目的：探讨调控对氧磷酶1（PON1）基因对急性敌敌畏中毒小鼠肝组织氧化损伤的保护作用。方法实验1：将12只雄性Balb/c小鼠按随机数字表法分为对照组、对照绿色荧光蛋白慢病毒（Lv-GFP）组、重组PON1慢病毒（Lv-PON1）组3组，每组4只。经尾静脉分别注射转染2×107 TU的Lv-GFP或Lv-PON1慢病毒，对照组给予等量生理盐水。分别于0、1、3、5、7、9 d取眼底静脉血，检测血清PON1活性；转染3 d取肝组织，分别用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白免疫印迹试验（Western Blot）检测PON1 mRNA和蛋白表达。实验2：另将96只雄性Balb/c小鼠按随机数字表法分为对照组、敌敌畏染毒组、Lv-GFP干预组、Lv-PON1干预组4组，每组24只。经尾静脉分别注射转染Lv-GFP或Lv-PON1慢病毒后3 d，腹腔注射敌敌畏溶液9 mg/kg染毒，对照组给予等量生理盐水。各组分别于染毒后6、12、24、48 h麻醉处死6只小鼠取肝组织，RT-PCR检测PON1 mRNA、核转录因子E2相关因子2（Nrf2） mRNA表达；Western Blot检测PON1蛋白表达；化学比色法检测丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量；双抗夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）检测超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性。结果实验1：Lv-PON1转染正常小鼠后，血清PON1活性逐渐升高，自3 d起维持在较高水平；而对照组和Lv-GFP组血清PON1活性均处于正常低水平状态。转染3 d肝组织PON1 mRNA和蛋白表达均显著高于对照组和Lv-GFP组。实验2：与对照组相比，敌敌畏染毒组染毒后6 h肝组织PON1 mRNA和蛋白表达、 Nrf2 mRNA表达、GSH、SOD、CAT水平即明显降低〔PON1 mRNA（灰度值）：0.237±0.075比0.674±0.011，PON1蛋白（灰度值）：0.602±0.086比0.998±0.124，Nrf2 mRNA（灰度值）：0.089±0.012比0.126±0.010，GSH（mg/g）：3.84±0.33比5.52±0.40，SOD（μg/g）：0.383±0.040比0.564±0.052， CAT（ng/g）：7.32±1.28比12.46±1.54，均P＜0.05〕，MDA含量明显升高（nmol/g：7.78±0.41比2.34±0.25， P＜0.05）；随时间延长，PON1 mRNA和蛋白表达、Nrf2 mRNA表达、GSH、SOD、CAT水平逐渐升高，MDA含量逐渐降低，至24 h时Nrf2 mRNA表达已升至对照组水平（0.133±0.019比0.126±0.009，P＞0.05），48 h时已明显高于对照组（0.206±0.028比0.124±0.010，P＜0.05）。与敌敌畏染毒组比较，Lv-PON1干预组6 h时肝组织PON1 mRNA和蛋白表达、 Nrf2 mRNA表达、 GSH、 SOD、 CAT水平即明显升高〔PON1 mRNA（灰度值）：0.726±0.021比0.237±0.075， PON1蛋白（灰度值）：0.739±0.050比0.602±0.086，Nrf2 mRNA（灰度值）：0.158±0.007比0.089±0.012，GSH（mg/g）：4.30±0.22比3.84±0.33，SOD（μg/g）：0.454±0.062比0.383±0.040， CAT（ng/g）：8.98±1.02比7.32±1.28，均P＜0.05〕，MDA含量即明显下降（nmol/g：6.56±0.44比7.78±0.41，P＜0.05）。结论调控PON1能够降低敌敌畏中毒小鼠肝组织MDA含量，增强SOD、 CAT活性，升高GSH含量，并可能通过启动Nrf2抗氧化程序增强抗氧化能力，对急性敌敌畏中毒小鼠肝损伤发挥保护效应。
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二烯丙基硫化物可下调百草枯中毒大鼠肺组织核转录因子-κB蛋白及肿瘤坏死因子-αmRNA表达
目的：探讨二烯丙基硫化物（DAS）对百草枯中毒所致大鼠急性肺损伤（ALI）的器官保护作用及抗炎机制。方法将80只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、地塞米松（DXM）治疗组及DAS治疗组，每组20只。一次性灌胃百草枯溶液70 mg/kg制备中毒模型；对照组灌胃等量生理盐水。制模后当日分别经腹腔注射DAS 100 mg/kg（DAS治疗组）、等量生理盐水（模型组）或DXM 1 mg/kg（DXM治疗组），均每日1次，共14 d。各组分别于制模后1、3、7、14 d随机处死5只大鼠，取右肺下叶行苏木素-伊红（HE）染色，光镜下观察肺损伤程度；取右肺上叶计算湿/干质量（W/D）比值，评价肺水肿程度；取右肺中叶,采用免疫组化检测核转录因子-κB（NF-κB）表达；取左肺采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达。结果① HE染色显示：对照组肺组织肺泡结构完整；模型组病理改变逐渐加重，肺泡壁结构破坏、肺间质水肿及大量巨噬细胞、中性粒细胞浸润，并伴有炎细胞移行至肺泡腔，部分肺泡腔内形成透明膜； DAS治疗组和DXM治疗组肺间质有部分增生、少量炎性细胞浸润，肺泡结构均无明显破坏。②肺W/D比值：模型组各时间点肺W/D比值明显高于对照组，3 d时达高值（6.15±0.54比4.15±2.10，P＜0.05）；DAS治疗组和DXM治疗组各时间点肺W/D比值明显低于模型组，以3 d为明显（3.99±1.26、4.30±0.70比6.15±0.54，均P＜0.05）；而DAS治疗组与DXM治疗组比较均无明显差异。③免疫组化显示：对照组细胞质有极少量NF-κBp65阳性表达；模型组细胞核中有较多NF-κBp65阳性表达；DAS治疗组和DXM治疗组细胞质中有少量NF-κBp65阳性表达，细胞核中无明显NF-κBp65阳性表达。积分A值明显低于模型组，以3 d为明显〔（17.98±0.06）×107、（18.53±0.04）×107比（28.85±0.61）×107，均P＜0.01〕；而DAS治疗组与DXM治疗组比较均无明显差异。④ RT-PCR显示：3 d时模型组肺组织TNF-α mRNA表达明显高于对照组（灰度值：3.63±0.62比0.51±0.13，P＜0.05）；DAS治疗组和DXM治疗组肺组织TNF-α mRNA表达较模型组明显下降（灰度值：2.49±0.57、2.02±0.26比3.63±0.62，均P＜0.05），而DAS治疗组与DXM治疗组比较无明显差异。结论腹腔注射DAS能降低百草枯诱导大鼠ALI时的肺部毛细血管通透性增加，减轻肺水肿，抑制肺组织中NF-κB、TNF-α表达，改善肺组织炎症病理改变。
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解剖学评分联合生理学评分对严重创伤患者死亡的预测价值：一项多中心614例病例分析
目的：比较单用或联用解剖学评分、生理学评分对重症加强治疗病房（ICU）严重创伤患者死亡的预测价值。方法采用回顾性研究方法，选择2011年1月至2014年12月第三军医大学大坪医院、遵义医学院重症医学科收治的严重创伤患者，纳入年龄≥16岁、伤后24 h内入院、ICU住院时间≥48 h、损伤严重程度评分（ISS）≥16分的创伤患者。按预后分为存活组和死亡组。计算患者解剖学评分〔ISS、新的损伤严重程度评分（NISS）〕和生理学评分〔急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分〕，评价各评分系统单用或联用对严重创伤患者死亡的预测能力。结果共纳入614例严重创伤患者，死亡153例，病死率为24.9%。死亡组ISS、NISS、APACHEⅡ、ISS+ APACHEⅡ、NISS+ APACHEⅡ评分均明显高于存活组〔ISS （分）：29.15±7.75比24.31±6.50，NISS（分）：41.96±12.01比29.64±8.19，APACHEⅡ（分）：23.71±6.58比17.02±5.49，ISS+ APACHEⅡ（分）：52.86±10.00比41.33±8.70，NISS+ APACHEⅡ（分）：65.67±13.46比46.66±10.43，均P＜0.01〕。ISS、NISS、APACHEⅡ、 ISS+ APACHEⅡ、NISS+ APACHEⅡ预测创伤后死亡的受试者工作特征曲线下面积（AUC）分别为0.687、0.792、0.782、0.809和0.860。ISS+ APACHEⅡ、NISS+APACHEⅡ较单独应用ISS、 NISS或APACHEⅡ有较大的AUC，且NISS+ APACHEⅡ的AUC明显大于ISS+APACHEⅡ的AUC（均P＜0.05）。NISS+ APACHEⅡ预测严重创伤患者死亡的AUC大，佳诊断阈值为56分时，敏感度为75.2%，特异度为82.0%，阳性预测值为58.1%，阴性预测值为90.9%，阳性似然比为4.17，阴性似然比为0.30，约登指数为0.572。结论解剖学评分联合生理学评分较其单独使用对严重创伤患者死亡具有更好的预测价值，为临床筛选高危创伤患者并进行早期干预提供了新的方法。
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基于原子吸收法探究血液灌流对血铊的清除作用
目的：基于原子吸收法检测犬全血铊含量，观察血液灌流（HP）对血中铊的清除效能。方法经股动脉取未染毒比格犬的血液，根据实验动物体质量与血容量的换算公式，配制成3组浓度梯度的含硝酸亚铊（TlNO3）的犬血，充分模拟血液在体环境进行HP，以前一剂量组后一次灌流结束后犬血中所含TlNO3的总量确定下一组含铊血液样品的配制。应用石墨炉原子吸收仪检测每次灌流前后犬全血铊含量，并对其进行统计分析。结果犬全血铊含量在0～200μg/L线性良好，相关系数为0.9984；日内精密度＜4.913%，日内回收率96.2%～111.9%；日间精密度＜7.502%，日间回收率89.6%～105.2%。高、中、低剂量组每次灌流后血铊浓度均明显降低〔高剂量组从（453.43±27.80）mg/L降至（56.09±14.44）mg/L，F＝8.820，P＝0.003；中剂量组从（64.51±13.60）mg/L降至（3.19±0.23）mg/L，F＝36.312，P＝0.000；低剂量组从（5.40±0.98）mg/L降至（0.38±0.25）mg/L，F＝46.240，P＝0.000〕。高、中、低剂量组4次灌流后总体吸附率分别为（87.63±2.48）%、（95.06±1.54）%、（92.76±4.87）%，组间比较差异无统计学意义（F＝4.231，P＝0.070）。结论采用石墨炉原子吸收仪检测血铊浓度定量准确、灵敏度高、稳定性强，所测样品处理简单，保存时间长，适合批量样本的检测。HP可以稳定、高效地清除血中的铊，4次灌流即可吸附90%以上的铊；且HP的吸附效率与血铊含量无关，即使血铊含量低，HP也是有效的。
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漂白土洗胃联合清胰Ⅱ号导泻对口服百草枯中毒兔的治疗观察
目的探讨漂白土洗胃联合清胰Ⅱ号导泻对口服百草枯中毒兔的治疗作用。方法成年健康日本大耳白兔30只，按照随机数字表法分为对照组、模型组、洗胃组（10%漂白土混悬液洗胃）、导泻组（清胰Ⅱ号导泻）、联合组（漂白土混悬液洗胃后10 min行清胰Ⅱ号导泻）5组，每组6只。一次性灌胃百草枯溶液100 mg/kg（用生理盐水稀释至5 mL）制备急性中毒模型；对照组灌胃等量生理盐水。各治疗组于灌胃1 h后进行相应治疗，连续3 d。观察动物存活情况；于中毒后1、2、4、8、24 h取耳缘静脉血，用紫外分光光度计检测血浆百草枯浓度；于中毒后8 d静脉注射空气处死动物取右肺下叶，苏木素-伊红（HE）染色，观察肺组织病理学改变。结果①存活情况：中毒后2 d各组兔存活数为联合组（6只）＞洗胃组（5只）＞导泻组（2只）＞模型组（0只），7 d存活数为联合组（5只）＞洗胃组（3只）＞导泻组（0只），差异均有统计学意义（P＜0.001和P＝0.003）。②血浆百草枯浓度：各组血浆百草枯浓度的吸收高峰在中毒后2 h，但洗胃组、导泻组、联合组血浆百草枯浓度均已明显低于模型组（mg/L：1.830±0.068、1.890±0.048、1.800±0.052比1.960±0.063，均P＜0.01）；随治疗时间延长，血浆百草枯血中浓度下降幅度为联合组＞洗胃组＞导泻组（均P＜0.01）；析因分析联合组4 h时洗胃和导泻出现交互作用〔F＝5.194，P＝0.034，百草枯浓度（mg/L）为0.670±0.057比1.010±0.018、1.210±0.052〕。③肺组织病理学改变：模型组、导泻组肺泡壁毛细血管明显扩张充血，肺泡间隔增宽，可见大量炎性细胞浸润；洗胃组、联合组肺损伤病理改变较模型组明显减轻，且联合组较洗胃组改善更明显。结论早期采用漂白土混悬液洗胃联合清胰Ⅱ号导泻能降低口服百草枯中毒兔血浆百草枯浓度，改善肺损伤程度，明显提高存活率，较单一洗胃、导泻治疗效果更好，对改善动物预后有协同作用。
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联合大黄为主中药组方序贯治疗急性百草枯中毒患者的前瞻性临床研究
目的：观察以大黄为主的中药组方对急性百草枯中毒（APP）患者的治疗作用。方法采用前瞻性随机对照研究方法，选择2011年3月至2013年12月河北衡水哈励逊国际和平医院收治的128例APP患者，按随机数字表法分为西医对照组（64例）和联合中药组（64例）。所有患者入院后给予反复洗胃并口服白陶土。西医对照组用20%甘露醇和（或）硫酸镁导泻，入院8 h内进行血液灌流（HP），同时给予常规药物综合治疗。联合中药组在西医对照组治疗基础上洗胃后口服百草枯中毒解毒一号方〔组成：生大黄（后下）10 g，芒硝10 g，仙鹤草12 g，甘草6 g〕导泻，2 h 1次，待停止排绿便后改服百草枯中毒解毒二号方（组成：熟大黄10 g，人参6 g，仙鹤草15 g，川芎10 g，甘草6 g），每日1次，连续14 d。观察两组患者服毒剂量、首次口服药物时间、首次灌流时间、首次排便时间、末次排绿便时间、血浆毒物清除时间、白细胞计数（WBC）、C-反应蛋白（CRP）、动脉血气、血乳酸（Lac）、肝肾功能、心肌酶谱、胸部CT、不良反应及住院时间和病死率；于治疗前和中毒12 h测定血浆和尿中的百草枯含量。出院后60 d回访胸部CT，观察肺纤维化情况。结果两组服毒剂量、首次口服药物时间、首次灌流时间比较差异均无统计学意义。与西医对照组比较，联合中药组首次排便时间（h：3.94±1.14比6.17±1.52）、末次排绿便时间（h：36.90±4.10比51.63±4.91）、血浆毒物清除时间（h：19.48±3.63比23.84±3.29）均明显提前（均P＜0.01）；WBC、CRP、丙氨酸转氨酶（ALT）、尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）于入院后逐渐升高，5 d达峰值〔WBC（×109/L）：15.35±2.17比17.47±2.09，CRP （mg/L）：32.62±2.76比39.51±2.45，ALT（U/L）：270.88±11.06比334.67±7.85，BUN（mmol/L）：13.29±1.90比17.63±1.42，SCr（μmol/L）：203.54±18.40比251.53±14.38，均P＜0.05〕，随后下降；Lac于入院后逐渐升高，7 d时达峰值（mmol/L：3.53±0.21比3.82±0.14，P＜0.05），随后下降；心肌酶谱于入院后逐渐升高，3 d达峰值〔肌酸激酶（CK，U/L）：192.09±16.26比216.20±11.96，肌酸激酶同工酶（CK-MB，U/L）：39.03±3.75比47.22±5.84，均P＜0.05〕，随后逐渐下降；动脉血氧分压（PaO2）、剩余碱（BE）于入院后逐渐下降，7 d降至谷值〔PaO2（mmHg：1 mmHg＝0.133 kPa）：87.04±2.37比84.93±2.44，BE（mmol/L）：-7.31±2.31比-9.18±2.49，均P＜0.05〕，随后升高。中毒12 h后，联合中药组血和尿中百草枯含量均明显低于西医对照组〔血浆（ng/L）：0.83±0.08比0.96±0.10，尿（ng/L）：0.88±0.09比0.97±011，均P＜0.05〕。联合中药组入院14 d内肺损伤程度明显轻于西医对照组，且治疗过程中未发现与中药相关的严重不良反应，住院时间明显缩短（d：20.46±6.07比29.73±9.16，P＜0.01），病死率明显降低〔35.9%（23/64）比45.3%（29/64），P＜0.05〕。60 d回访CT示，联合中药组肺纤维化程度轻于西医对照组。结论以大黄为主组方的百草枯中毒解毒一、二号方序贯治疗APP，可有效清除体内百草枯，减少毒物吸收，阻断中毒后所导致的多器官损伤，缩短住院时间，改善患者预后。
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慢病毒介导的热休克蛋白70基因对缺血/缺氧嗜铬细胞瘤细胞钙稳态的影响及机制研究
目的：探讨慢病毒介导的热休克蛋白70（HSP70）基因表达对缺血/缺氧嗜铬细胞瘤（PC12）细胞钙稳态的影响及机制。方法取对数生长期的PC12细胞，分为重组慢病毒感染组（感染含HSP70及荧光蛋白基因的慢病毒）、慢病毒对照组（感染含荧光蛋白而不含HSP70基因的慢病毒）及未感染组3组。用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测转染细胞HSP70 mRNA表达，蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测HSP70蛋白表达。PC12细胞缺血/缺氧处理4 h后，用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测细胞活性，乳酸脱氢酶（LDH）检测试剂盒测定细胞上清液LDH水平，流式细胞仪检测细胞内游离钙离子（[Ca2+]i）浓度，ATP酶试剂盒测定Na+-K+-ATP酶、 Ca2+-Mg2+-ATP酶、总ATP酶活性。结果重组慢病毒感染组PC12细胞HSP70 mRNA和HSP70蛋白表达呈阳性。经缺血/缺氧处理后，与慢病毒对照组和未感染组比较，重组慢病毒感染组细胞活性明显增强（A值：0.575±0.020比0.395±0.014、0.363±0.045，t1＝17.996，t2＝10.600，均P＜0.001），细胞上清液中LDH水平明显降低（U/L：743.46±23.68比935.43±34.77、962.89±26.68，t1＝11.179，t2＝15.044，均P＜0.001），[Ca2+]i浓度显著降低〔相对荧光强度：（31.60±2.43）%比（41.48±3.33）%、（40.40±3.05）%， t1＝5.853，t2＝5.502，均P＜0.001〕，Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、总ATP酶活性显著升高〔Na+-K+-ATP酶（μmol·mg-1·h-1）：8.608±0.307比6.728±0.173、6.450±0.091，t1＝9.237、P1＝0.001，t2＝11.675、P2＜0.001；Ca2+-Mg2+-ATP酶（μmol·mg-1·h-1）：10.523±0.036比7.910±0.209、8.064±0.195，t1＝9.718、P1＝0.001，t2＝11.535、P2＜0.001；总ATP酶（μmol·mg-1·h-1）：17.041±0.324比14.150±0.182、13.983±0.085，t1＝16.113，t2＝17.602，均P＜0.001〕。慢病毒对照组与未感染组各指标差异均无统计学意义。结论 HSP70能维持缺血/缺氧PC12细胞钙稳态，可能是其抗凋亡的重要机制之一。
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2014年广州地区158例登革热住院患者临床特征分析
目的：探讨登革热住院患者的临床特征，为登革热的临床诊治提供参考依据。方法回顾性分析2014年7月23日至10月31日广州地区登革热暴发期间，中山大学附属第一医院收治的158例登革热住院患者的病例资料，记录患者的一般资料、常规临床检查和病原学检查结果以及预后，并进行描述性统计分析。结果158例登革热住院患者平均年龄（56±20）岁，≥60岁者79例（占50.00%），男性94例（占59.49%）。①主要临床表现：发热（100%）、头痛（70.89%）、骨骼/肌肉疼痛（62.03%）、皮疹（54.43%）；部分患者有出血（25.95%）和血浆渗漏表现（14.56%）。②实验室检查：多数患者表现为白细胞总数降低（75.32%）、血小板减少（77.85%）、丙氨酸转氨酶（ALT）升高（57.59%）、天冬氨酸转氨酶（AST）升高（77.85%），但血细胞比容（HCT）增高者较少见（1.27%）。③病原学检查：急性期（起病0～5 d）血清登革热IgM抗体（DF-IgM）阳性率为63.54%（61/96），登革热病毒核酸（DENV-RNA）阳性率为92.62%（113/122）。④基础疾病：87例（占55.06%）合并基础疾病，常见为高血压（27.22%）和2型糖尿病（15.82%）。⑤治疗措施：隔离患者直至病程超过5 d，且热退24 h以上，以对症支持治疗和及时防治各种并发症为主。⑥预后：重症登革热18例（占11.39%），其中1例死于消化道大出血，1例合并多器官功能障碍综合征（MODS）未愈出院，另有2例院内感染普通登革热患者死于原发心脑血管疾病，余154例（占97.47%）患者经对症支持治疗后均痊愈出院。结论本组登革热住院患者临床表现典型，且重症发生率较高。DENV-RNA检测是早期病原学诊断的敏感指标。经对症支持治疗大部分登革热患者预后良好，但对重症患者的早期识别和治疗干预方式仍需进一步研究。
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成功救治大剂量百草枯中毒患者1例
百草枯中毒患者通常表现为明显的肺功能损害。本院急诊科收治1例，经中西医结合抢救成功好转出院，报告如下。1临床资料
患者男性，46岁，因口服百草枯200 mL出现恶心、呕吐（呕吐物为浅绿色液体），1 h后在当地医院洗胃、血液灌流以及对症支持治疗，为进一步诊治转入本院，以百草枯中毒收入院。入院时患者无意识障碍，无呼吸困难，无呕血及黑便，无腹痛、腹泻，无尿急、尿频及尿痛，饮食、睡眠可。患者平素体健，无传染病史、外伤史、手术史，预防接种史不详，无明显药物、食物过敏史，无长期药物使用史，无药物成瘾史。查体：心率65次/min，血氧饱和度0.95，血压127/73 mmHg （1 mmHg＝0.133 kPa）；双肺呼吸音粗，未闻及干、湿啰音；腹部平软，无压痛、反跳痛及肌紧张。行左侧股静脉置管术。血常规：白细胞计数13.75×109/L，中性粒细胞比例0.744；血生化：肝肾功能未见明显异常；血K+3.1 mmoL/L；尿常规：白细胞83.2个/HP。入院诊断：急性百草枯中毒、电解质紊乱、低钾血症。 -
血液灌流成功抢救红茴香中毒1例
红茴香又称红毒茴、野茴香、山八角等，系木兰科八角属植物的一种，民间常使用其根、皮入药，起到活血止痛、祛风除湿的功效，但服用过量也会引起中毒，危及生命［1］。近日，本院收治1例红茴香中毒的急诊患者，经过血液灌流（HP）、补液、降颅内压等综合治疗抢救成功，报告如下。
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体外膜肺氧合治疗重症登革热合并暴发性心肌炎1例报告
2014年6月以来，广东省出现20余年未见的登革热疫情大暴发，至2014年11月，先后有20个地级市发现并上报登革热病例，累计报告高达4万余例，死亡6例。2014年10月8日，本院收治了1例重症登革热合并暴发性心肌炎、心源性休克患者，通过体外膜肺氧合（ECMO）救治成功，现将该患者的救治情况报告如下。
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应用亚甲蓝成功救治急性汽油中毒1例
汽油中毒是由接触汽油蒸汽或者液体所致，急性中毒以神经或精神症状为主，可伴有急性肺水肿、急性呼吸衰竭（呼衰）、急性肾功能损害、代谢性酸中毒等［1］。汽油中毒多见于由呼吸道吸入所致，经皮肤吸收引起中毒十分罕见，本院收治1例，报告如下。
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毒理学家对药物过量引起QT间期延长患者的医学管理模式：在美国、欧洲和亚太地区的一项调查结果
为描述在美国、欧洲、亚太地区毒理学家对药物过量引起的QT间期延长和尖端扭转型室性心动过速（室速）医学管理模式，有研究者发起了一项调查，以评估当前的管理模式与美国心脏协会（AHA）、美国心脏病学会（ACC）和欧洲心脏病学会（ESC）发表指南的一致性。该调查由研究部门的审查委员会和美国医学毒理学学院（ACMT）进行审查。分别由ACMT、欧洲中毒中心和毒理学家协会、亚太医学毒理学会通过网络问卷方法调查了他们在美国、欧洲和亚太地区的协会成员。结果显示：该调查的总体回应率为37%（229/617），其中美国的回应率为36%，欧洲为32%，亚太地区为52%。来自亚太地区和欧洲的12名毒理学家使用QT诺模图（澳大利亚5名，新西兰1名，英国1名）或单独QT（法国1名，俄罗斯1名，德国1名，罗马尼亚1名，菲律宾1名）代替校正的QT间期（QTc）来确定尖端扭转型室速的发生风险。因为只有用QTc实施评价的人员才能进行随后的调查，结果只有217名受访者完成了随后的调查。约一半的受访者（52%）不是采用手动计算QTc，而是通过心电图仪的自动测量来进行决策。对于那些自己校正QT间期的受访者，常用的是Bazett公式（40%）。对于QTc延长的认定标准，不同受试者间存在较大的差异，大多数受访者认为，男性（28%）QTc＞450 ms、女性（25%）QTc＞460 ms就可以判定为QT间期延长；而约有15%的受访者认为，只有Tc＞500 ms时才可以认为是QT间期延长。如果假定一位服药过量的男性患者，其QTc为560 ms、心率在90次/min，有59%的受访者不建议静脉给予硫酸镁；分别有45%和36%的受访者认为镁能缩短QTc和防止尖端扭转型室速的发作；此外，近90%的受访者认为静脉给予1～2丸镁剂是安全的，不需要监测血清镁的结果。对QT间期延长和尖端扭转型室速患者进行心脏起搏，只有38%的受伤者同意AHA / ACC / ESC的建议。此外，21%认为对任何情况下尖端扭转型室速发作的患者不需要同步治疗。该研究表明，对药物过量患者QT间期延长和尖端扭转型室速的医学管理模式方面有相当大的异质性。医学毒理学家认为，可以通过制定以循证医学为基础的指南共识，对药物过量引起的QT间期延长患者进行管理，使之从中获益。
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肾脏和连续性血液灌流对百草枯清除效果的比较
近，连续性血液灌流已经成为百草枯中毒患者的一种解毒方法。为评估血液灌流对百草枯清除的效果，并观察连续性血液灌流对急性百草枯中毒患者血液中百草枯浓度的影响，有研究者进行了一项前瞻性研究，共纳入21例口服百草枯中毒24 h内进行连续性血液灌流的患者。在每次灌流前及灌流1.5 h后测定血浆和尿中的百草枯浓度。结果显示，在8次血浆吸附（共108次）中，血浆百草枯清除率均高于肾脏百草枯清除率〔mL/min：11.14±6.13比6.53±1.46，18.36±11.32比6.23±1.51，16.13±10.05比4.01±0.93，12.86（6.72，17.47）比2.42（0.65，4.20），14.12（10.48，35.20）比1.77（0.63，2.91），16.47（11.82，20.69）比1.70（0.23，3.18），13.33（9.71，18.75）比1.10（0.14，2.99），11.27（9.21，16.02）比1.10（0.09，2.79），均P＜0.05〕。存活者血浆百草枯清除速率明显高于死亡者（mg·L-1·h-1：0.57±0.03比0.47±0.06，P＜0.05）。该研究表明，连续性血液灌流有助于清除百草枯，对急性百草枯中毒可能是一个很有前途的治疗手段。
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卡马西平中毒患者并发癫痫的危险因素及预后：一项为期2年的横断面研究
为探讨急性卡马西平中毒患者癫痫的发生率及危险因素，有学者在伊朗一所大学医院进行了一项为期2年的横断面研究。该研究共纳入114例急性药物中毒患者，并分为癫痫发作组（n＝8）和无癫痫发作组（n＝106）。分别对两组患者人口统计数据、平均药物摄入量、摄入至入院时间、中毒前癫痫发作史、历史精神状态、视觉障碍和眼球震颤、住院时间、治疗效果、动脉血气和血清生化指标进行比较。结果显示，癫痫发作组卡马西平的摄入量显著高于无癫痫发作组（mg：14300±570比4600±420，P＜0.0001），摄入卡马西平至入院时间显著长于无癫痫发作组（min：515±275比370±46，P＜0.0001）。114例患者中共有104例患者完全恢复，无任何并发症；其余10例患者需要进行呼吸支持，包括气道支持或插管，其中1例患者死于癫痫持续状态合并吸入性肺炎。该研究人员得出结论：卡马西平摄入量和摄入至入院时间可能影响急性卡马西平中毒后癫痫的发作；然而这些患者经支持治疗后预后大多较好。
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中毒导致心搏骤停的亚低温治疗：一项多中心回顾性队列研究
为分析由中毒导致院外心搏骤停（OHCA）并接受亚低温治疗患者的流行病学特征和预后情况，有学者对韩国24家医院6年内登记在册的成人OHCA患者进行了回顾性分析。收集数据包括人口学资料、复苏及复苏后参数、中毒类别等。根据格拉斯哥匹兹堡脑功能评分（CPC）将神经系统预后分为良好（CPC 1～2分）和差（CPC 3～5分）。研究者共收集930例OHCA患者，其中24例（2.6%）为急性中毒引起心搏骤停，平均年龄（57.2±12.9）岁，从心脏停止到自主循环恢复（ROSC）的平均时间为（35.4±18.7）min；6例（25%）呈现节律无脉电活动，18例（75%）心脏停搏；11例（46%）存活出院，21%（5/24）神经功能预后良好。24例急性中毒患者中有13例为农药中毒，其出院存活率为62%（8/13），神经功能预后良好者占23%（3/13）。该研究显示，因中毒导致的心搏骤停占所有OHCA患者的2.6%，具有较高的意外心搏骤停发生率和非常低的旁观者心肺复苏成功率。农药中毒是导致心搏骤停的主要原因，但有较高的出院存活率。
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84例口服百草枯中毒患者的救治及随访分析
百草枯是一种高效除草剂，毒性较强，可通过皮肤、呼吸道吸收，重度中毒患者多因口服所致，其突出表现是以急性化学性肺间质病变以及迅速发展的肺间质纤维化为主的多器官损害或衰竭，目前尚无特效治疗，致死量≥20 mg/kg，病死率可高达80%以上［1］。回顾性分析本科2013年全年收治并出院90 d以上的84例急性百草枯中毒患者的临床资料，探讨急性百草枯中毒患者的临床特点及治疗方法。
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血液灌流3-2-1-1方案对百草枯中毒患者的急救疗效及其预后
除草剂百草枯对人体的毒性极大，可经消化道、呼吸道、皮肤等途径进入人体，其口服病死率较高，研究表明，中毒剂量、中毒至洗胃时间、尿素氮（BUN）、二氧化碳结合力（CO2CP）和白细胞计数（WBC）是影响其预后的独立危险因素［1］。目前尚无特效解毒药。治疗百草枯中毒的关键在于尽早清除体内的百草枯［1-2］。临床上对百草枯中毒的抢救措施主要包括洗胃、导泻、抗氧化、利尿和免疫抑制、血液灌流（HP）等［3］。研究表明，HP对于血液中的百草枯有一定清除作用［4］，但HP对百草枯中毒患者的急救疗效及预后效果还有待进一步观察研究。回顾分析本院采用“HP 3-2-1-1方案”进行急救的32例百草枯中毒患者的效果，分析该方法的可信性，报道如下。
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中华医学会重症医学分会呼吸机相关性肺炎诊断、预防和治疗指南（2013）导读
随着我国重症医学的发展，重症患者的预后逐步得到改善。但伴随着重症监测与治疗技术的普及与推广，随之产生的呼吸机相关性肺炎（VAP）高发生率和高病死率也使得改善重症患者的预后进入了瓶颈。中华医学会重症医学分会针对这一问题，组织专家讨论，在借鉴了美国重症医学会及胸科协会、英国抗微生物及化学治疗协会等国际主要学术组织近年来发布的VAP相关指南的基础上，应用循证医学的方法，制定了我国的《呼吸机相关性肺炎诊断、预防和治疗指南（2013）》。
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百草枯中毒相关诊断国家标准及专家共识导读
百草枯作为一种广谱、高效、对环境污染小的有机杂环类除草剂，广泛应用于全球140多个国家的农业生产中。近年来，国内急性百草枯中毒人数急剧增长，已成为我国急性中毒防治的突出难题，引起了社会各界的广泛关注。随着基础研究与临床救治实践的不断进步，国内一些学者与学会组织相继制定了百草枯中毒诊治的各种专家共识或诊断标准。
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急性百草枯中毒的救治：任重道远
近年来，国内急性百草枯中毒人数急剧增长，由于缺乏有效的救治药物及措施，中毒患者病死率高达50%以上，已成为我国急性中毒防治的突出难题，引起了社会各界的广泛关注。
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急性百草枯中毒的国内诊治进展
急性百草枯中毒是一种全身性中毒性疾病，以急性肺损伤为主，伴有严重肝、肾等器官损伤，重症患者多死于呼吸衰竭（呼衰）或多器官功能障碍综合征（MODS）。近年来，随着基础研究与临床救治实践的不断进步，国内一些学者与学会组织相继制定了百草枯中毒诊治的各种专家共识或诊断标准［1-3］，进一步规范了急性百草枯中毒的诊断与治疗，但仍有必要对其中一些关键问题进行讨论。
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关于急性中毒研究中几个基本概念的商榷
目前国内外有关急性中毒调查研究的文献报道较多，对急性中毒人群、原因、毒物、救治、防控等方面的特点获得了不少发现［1-5］。但本文作者在调查研究中感觉有些基本概念尚未明确，特提出与同行商榷。因为，这些基本概念可拓展急性中毒的研究思路和研究方法，或可将急性中毒研究引入到一个规范的新境地。
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《王今达学术思想研究》出版
由天津市中西医结合研究所所长吴咸中院士，中国中医科学院院长、天津中医药大学校长张伯礼院士，第三军医大学野战外科研究所王正国院士，天津市政协副主席、天津市第一中心医院院长沈中阳教授共同主编，《中华危重病急救医学》杂志和《中国中西医结合急救杂志》编辑部主任李银平教授编辑的《王今达学术思想研究》一书已由天津科技翻译出版有限公司出版发行。
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自制改良“Y”字形气管切开纱布包
气管切开术是临床常用的解除喉源性呼吸困难、呼吸功能失常或下呼吸道分泌物潴留所致呼吸困难的一种常见手术。然而术后常出现皮下气肿及切口感染等并发症［1］。因此，术后及时有效地换药是预防并发症的关键。过去给患者换药时由于纱布剪切口未采用“Y”字形或“Y”字形的剪切口过大而导致纱布易被气流冲开、冲散，使气管套管柄直接接触皮肤，造成皮肤红肿、破溃，增加了感染机会。如纱布“Y”字形剪切口过大，易使线头脱落，并附着于造瘘口附近，不易清理；一旦脱落的线头堆在套管柄盘下或随着患者咳嗽产生的气流冲击进入内套管，还会造成感染，从而危及患者生命［2］。气管切开术伤口换药一般每日2次，根据切口分泌物的多少，还应适当增减换药次数，随脏随换，因此需要大量气管切开纱布。
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“诺扬ICU”有奖征文通知
诺扬（酒石酸布托啡诺注射液）是由江苏恒瑞医药股份有限公司研发、生产，由江苏新晨医药有限公司负责销售的新型阿片类镇痛药物，是全新的阿片受体激动-拮抗剂，不仅可激动K受体产生镇痛作用，还对μ受体有弱拮抗作用，可有效治疗和缓解各类中、重度疼痛。
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重症患者获得性肌无力17例临床分析
目的：探讨重症患者获得性肌无力（ICUAW）的肌电图和肌肉病理学特点，及其对预后的影响。方法回顾性分析山东大学齐鲁医院重症医学科2011年10月至2014年10月入住重症加强治疗病房（ICU）患者ICUAW的发生情况，选择20例肌肉活检患者的临床资料，收集肌电图及肱二头肌肌肉病理活检与电镜超微结构观察结果，记录机械通气时间、 ICU住院时间、总住院时间及预后。结果10例肌电图检查患者中1例符合吉兰-巴雷综合征肌电图改变，1例确诊为危重病性肌病（CIM）患者肌电图无异常，4例CIM患者表现为肌源性损害，4例CIM患者合并神经源性损害〔即危重病性多神经肌病（CIPMN）〕。17例ICUAW患者肌肉活检均显示为选择性Ⅱ型肌纤维萎缩，其中9例存在肌细胞坏死；2例患者肌肉活检证实为常染色体隐性遗传性肌病导致的肌无力与呼吸衰竭，1例吉兰-巴雷综合征患者肌肉活检无异常。5例患者电镜超微结构显示肌小节结构严重损伤与破坏、线粒体几乎消失。17例ICUAW患者机械通气时间（38.3 d±31.7），ICU住院时间（60.5±36.4） d，总住院时间（70.5±38.8） d；4例患者死亡。结论肌电图有助于鉴别CIM与神经系统疾病；而肌肉活检有助于发现少见病因导致的肌无力，重症患者以坏死性肌病为主，多合并肌源性与神经源性损伤，对患者预后产生不利影响。
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 1991 | 02 |
| 1990 | 01 02 |
