中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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普通肝素雾化吸入对内毒素性肺损伤大鼠肺泡局部凝血及炎症反应的影响
目的 观察内毒素诱导急性肺损伤(ALI)大鼠雾化吸入普通肝素(UFH)后的肺部局部效应,探讨其对肺泡内凝血、纤溶和炎症反应的作用.方法 87只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假损伤组、模型组、肝素治疗组(HT组)和肝素预防组(HP组).静脉注射(静注)内毒素脂多糖(LPS)制备ALI模型.HP组和HT组分别于注射LPS前后给予UFH雾化吸入,模型组和假损伤组则雾化吸入生理盐水.各组分别于静注LPS后6、12和24 h处死大鼠进行肺泡灌洗,采用酶联免疫吸附法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 损伤后6 h,模型组BALF中TAT浓度(μg/L:3.346±0.585)高,其次是HT组(2.764±0.100),HP组(2.564±0.216)低(均P＜0.05);HP组t-PA(μg/L:3.037±0.524)高,HT组(2.494±0.191)其次,模型组(1.716±0.125)低(均P＜0.05);HP组u-PA(μg/L)高于模型组(0.411±0.118比0.303±0.049,P＜0.05);HP组PAI-1(μg/L)明显低于HT组和模型组(2.296±0.246比2.597±0.425、2.834±0.198,均P＜0.05),直至12 h时HP组仍低于HT组(1.273±0.441比1.817±0.252,P＜0.05);HT组和HP组TNF-α(ng/L)显著低于模型组(68.154±3.915、36.990±6.539比77.001±4.485),且HP组低于HT组(均P＜0.05),至12 h HP组(15.287±4.754)仍低,与HT组和模型组(26.756±5.336、23.674±4.398)比较差异有统计学意义(均P＜0.05).模型组、HT组和HP组各时间点IL-6水平均无明显差异.结论 内毒素性ALI大鼠雾化吸入UFH后起到了抑制局部凝血、减弱纤溶抑制、促进纤溶、降低炎症反应的作用,预防性吸人UFH比治疗性吸入效果更显著,佳效应时间在注射后6 h.
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亚低温对急性肺损伤大鼠肺泡表面活性蛋白A含量的影响
目的 探讨亚低温对内毒素脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺泡表面活性蛋白A(SP-A)含量的影响.方法 按随机数字表法将40只雄性Wistar大鼠分组.采用气管内滴入LPS制备ALI动物模型;对照组气管内只滴人生理盐水.模型组和对照组分别于术后1 h和8 h处死8只大鼠;亚低温组于滴入LPS 1 h后将体温降低并维持在32.5～33.0℃,8 h后处死8只大鼠.各组分别于术前及术后1 h、8 h测定动脉血气,并计算氧合指数(PaO2/FiO2);采用酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中SP-A含量;光镜下观察肺组织形态结构的变化.结果 气管内滴入LPS 1 h后,大鼠PaO2/FiO2均达到ALI的诊断标准.与对照1 h组比较,模型1 h组BALF中SP-A含量(μg/L)明显降低(53.27±1.95比74.81±6.55,P＜0.01);模型8 h组和亚低温8 h组SP-A含量(4.35±2.76和51.36±2.33)均较对照8 h组(70.81±5.01)明显降低,但亚低温8 h组SP-A含量较模型8 h组明显增高(均P＜0.01).光镜下观察,对照1 h和8 h组肺泡结构基本正常;模型8 h组肺组织炎症反应重;模型1 h组和亚低温8 h组肺组织炎症反应较模型8 h组有所减轻.结论 亚低温能延缓内毒素诱导的ALI大鼠早期肺泡内SP-A含量下降的程度,在一定程度上可减轻肺损伤.
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脑电双频指数与镇静-躁动评分指导短期机械通气患者镇静治疗的随机对照研究
目的 比较脑电双频指数(BIS)实时监测和镇静-躁动评分(SAS)在重症监护病房(ICU)短期机械通气患者镇静治疗实施过程中的可行性.方法 选择ICU中18～60岁外科手术后需持续机械通气(＞12 h)患者105例,按信封法随机分为BIS组(42例)和SAS组(63例),分别依据BIS和SAS评估镇静深度.两组均给予芬太尼镇痛,丙泊酚和咪唑安定联合镇静,每小时根据镇静深度评估调节镇静药物泵入剂量(BIS组目标值为50～70,SAS组目标为3～4级).入ICU后次日晨6时停用镇静及镇痛药物,每小时记录镇静深度(BIS值或SAS分级)、镇静持续时间、觉醒时间、机械通气时间、单位时间内咪唑安定和丙泊酚用量及累计总量,以及吸痰后躁动发生率、镇静期间气管导管耐受率和疼痛耐受率、拔管后谵妄发生率.结果 BIS组单位时间内眯唑安定和丙泊酚用量均高于SAS组[咪唑安定(mg·kg-1·h-1):0.10±0.02比0.09±0.02,丙泊酚(mg·kg-1·h-1):0.95±0.23比0.86±0.20,均P＜0.05],总体镇静达标时段(Dt,以1 h为1个时段)以及前3个时段(D1、D2、D3)的镇静达标率均明显高于SAS组[Dt:75.2%(507)比52.8%(421),D1:78.6%(33)比22.2%(14),D2:88.1%(37)比20.6%(13),D3:81.0%(34)比31.7%(20),均P＜0.01],觉醒时间(min)明显短于SAS组[0(0,20)比15(0,47),P＜0.05];BIS组和SAS组患者急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分(分:3.57±2.60比4.19±2.30)、机械通气时间[h:16.5(14.5,19.0)比17.0(15.0,19.0)]、镇静持续时间[h:14.0(12.9,17.1)比16.0(13.0,18.0)]及吸痰后躁动发生率(81.0%比79.4%)、镇静期间气管导管耐受率(71.4%比74.6%)和疼痛耐受率(92.8%比93.6%)、拔管后谵妄发生率(4.8%比1.6%)等差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 与SAS比较,BIS在指导ICU短期机械通气患者的镇静治疗中,对镇静深度调控具有更好的可操作性.
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以改良格拉斯哥昏迷评分15分为切换点在有创-无创机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病所致严重呼吸衰竭中的应用
目的 探讨以改良格拉斯哥昏迷评分(GCS)15分为切换点指导慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸衰竭(呼衰)患者早期拔管改换无创机械通气的可行性,并评价其治疗效果.方法 选择接受气管插管和机械通气的COPD并呼衰患者,采用前瞻性对照研究方法,以2007年3月至2009年11月收治的20例患者为治疗组,采用同步间歇指令通气+压力支持通气(SIMV+PSV)方式行机械通气,待改良GCS评分达15分并稳定2 h的窗口期拔除气管导管,改用经鼻面罩PSV+呼气末正压(PEEP)通气,以后逐渐减小压力支持(PS)水平直至脱机;以2005年3月至2007年3月收治的19例患者为对照组,按常规机械通气及传统脱机方式脱机.动态观察两组患者机械通气前通气及氧合指标,接受有创机械通气时间、总机械通气时间、总住院时间、再插管及呼吸机相关性肺炎(VAP)发生例数.结果 两组机械通气前通气及氧合指标均无明显差异.治疗组较对照组有创通气时间(d:3.2±1.1比10.5±3.2)、总机械通气时间(d:4.8±2.5比10.5±3.2)、总住院时间(d:17±3比22±7)均明显缩短(均P＜0.01);VAP发生数减少(例:0比5,P＜0.01),再插管数稍增加,但无统计学意义(例:3比1,P＞0.05).结论 对COPD合并呼衰的机械通气患者,以改良GCS评分达15分稳定2 h窗口期为时机早期拔管改用经鼻面罩无创通气,可以显著改善患者的治疗效果.
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不同预后评分在老年呼吸衰竭患者中的应用
目的 比较不同评分系统对老年呼吸衰竭患者预后的评价能力.方法 收集解放军总医院2009年1月至2010年3月收住的老年呼吸衰竭患者159例,均存在2个或以上器官功能不全,符合老年多器官功能障碍综合征(MODSE)诊断标准,分别在入院时用急性生理学与慢性健康状况评分系统(APACHE Ⅱ、APACHE Ⅲ)、简化急性生理学评分Ⅱ(SAPS Ⅱ)、多器官功能障碍评分(Marshall评分)预测患者预后,并比较其诊断能力.结果 159例呼吸衰竭患者平均年龄(75.26±7.87)岁,28 d病死率为53.5%.死亡组患者各种预后评分、器官衰竭发生率均明显高于存活组[APACHE Ⅱ评分(分):27.88±8.19比17.73±6.21;APACHE Ⅲ评分(分):101.10±29.81比64.24±21.98;SAPS Ⅱ评分(分):59.70±17.68比38.05±12.10 ;Marshall评分(分):8.59±3.15比4.90±2.66;器官衰竭数目(个):4.60±1.14比2.88±0.88,均P＜0.01＝;4种评分中敏感性以SAPS Ⅱ佳,为91.76%;特异性以APACHE Ⅲ佳,为91.89%;各评分曲线下面积均可达0.820或以上(APACHE Ⅱ为0.829,APACHE Ⅲ为0.836,SAPS Ⅱ为0.844,Marshall评分0.820).结论 现行APACHE Ⅱ、APACHEⅢ、SAPS Ⅱ、Marshall评分4种评分均可较好地预测老年呼吸衰竭患者的预后情况.
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硫化氢逆转脂多糖诱导大鼠肺动脉低反应性以及与一氧化碳的关系
目的 观察整体水平应用硫化氢(H2S)后脂多糖(LPS)诱导的离体肺动脉对H2S舒张反应的变化及其与一氧化碳(CO)的关系.方法 将48只大鼠按照随机数字表法分为对照组[给予生理盐水(NS)]、LPS组、H2S供体硫氢化钠(NaHS)+LPS组和NaHS+NS组4组,每组12只.采用经大鼠气管内滴注LPS(0.8 ml/kg)染毒;NaHS±+LPS组和NaHS±NS组滴注LPS或NS之前10 min和之后2 h腹腔注射NaHS各0.5 ml(28 μmol/kg).各组取6只大鼠于染毒后12 h制备肺动脉环(PARs),采用离体血管环张力测定技术检测用血红素氧合酶-1(HO-1)抑制剂锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)孵育前后PARs对累积浓度NaHS的舒张反应变化;各组另取6只大鼠于染毒后12 h检测出肺血(EPB)和入肺血(APB)中碳氧血红蛋白(COHb)含量,以其差值反映肺循环CO生成的水平.结果 与对照组相比,滴注LPS后PARs对NaHS的大舒张反应百分比明显降低[(75.72±7.22)%比(96.40±4.40)%,P＜0.01＝;用ZnPPⅨ孵育PARs后,LPS诱导的PARs对NaHS舒张反应进一步降低[(62.91±8.22)%比(75.72±7.22)%,P＜0.01＝.腹腔注射NaHS可明显逆转LPS诱导的PARs对NaHS的低反应性,PARs对NaHS的大舒张反应百分比明显升高[(94.65±8.45)%比(75.72±7.22)%,P＜0.01＝;但用ZnPPⅨ孵育PARs后,PARs对NaHS的舒张反应较孵育前显著下降[(83.75±9.76)%比(94.65±8.45)%,P＜0.01＝.NaHS+NS组中PARs对NaHS的舒张反应与对照组相比无明显差异,且在ZnPPⅨ孵育前后也无明显变化.COHb检测结果显示,与对照组相比,滴注LPS后APB和EPB中COHb水平的差值明显增高[(3.12±0.48)%比(2.12±0.32)%,P＜0.05＝;腹腔注射NaHS后,COHb水平的差值[(4.03±0.56)%]较LPS组进一步升高(P＜0.01＝.结论 腹腔注射H2S可以改善LPS诱导的离体肺动脉对H2S的低反应性,其机制可能与增强肺动脉HO-1/CO体系有关.
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甲基-β-环糊精对Ⅱ型肺泡上皮细胞增殖与转分化的影响
目的 观察甲基-β-环糊精(MβCD)破坏脂质微区结构对Ⅱ型肺泡上皮细胞(AEC Ⅱ)增殖、转分化及细胞周期的影响.方法 采用MβCD破坏体外培养的AEC Ⅱ细胞膜脂质微区(MβCD干扰组),以必需基本培养基(DMEM)作为对照.用血细胞计数器计数培养细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞周期,免疫荧光双标和蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测AEC Ⅱ特异性肺泡表面活性蛋白C(SP-C)及Ⅰ型肺泡上皮细胞(AEC Ⅰ)特异性水通道蛋白5(AQP5)的表达.结果 与对照组比较,MβCD组干扰后24、48、72 h细胞数及增殖能力显著降低[细胞数(×106/rml):2.74±0.56比8.05±0.92,4.45±0.68比10.52±0.81,7.82±0.59比11.39±0.81;MTT结果(A值):0.25±0.20比0.45±0.02,0.35±0.03比0.54±0.28,0.48±0.04比0.59±0.05,均P＜0.01＝;MβCD组干扰后24h G0/G1期细胞比例显著增多,S期细胞比例显著减少[G0/G1期:(60.06±1.65)%比(43.43±3.59)%;S期:(16.20±2.17)%比(34.07±2.63)%,均P＜0.05＝;MβCD组干扰后48 h、72 h SP-C蛋白表达明显增多(0.54±0.04比0.47±0.03,0.19±0.03比0.06±0.02),AQP5蛋白表达明显减少(0.30±0.04比0.43±0.06,0.39±0.04比0.59±0.04,P＜0.05或P＜0.01＝.结论 MβCD破坏体外培养AEC Ⅱ脂质微区结构后,细胞发生G1期阻滞,细胞增殖和转分化受到抑制.
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胸部爆震伤致兔急性呼吸窘迫综合征模型的建立及相关因素分析
目的 构建室内胸部爆震伤致兔急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型并分析其发生机制及早期死亡原因,为研究肺爆震伤早期预警体系和治疗方法提供依据.方法 按照不同炸药量和致伤距离所产生的压强,将60只新西兰大白兔按随机数字表法分为5个致伤组和1个无致伤对照组.伤后观察存活率和组织病理学,并监测病理生理学指标、肺含水量.结果 冲击波压强低于1 210.5 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa,A、B组)时,肺损伤较轻,表现为点状肺挫伤,肺简明损伤评定分级法(ALS)均在2级内,动物伤后24 h内全部恢复,长期存活无并发症.冲击波压强高于2 036.1 mm Hg(D、E组)时,肺损伤过重,表现为广泛的肺挫伤、肺门撕裂伤和肺内大血肿,AIS均大于5级,动物于伤后1 h内全部死亡.冲击波压强为1 917.3 mm Hg(C组)时,肺表现为广泛而恒定的挫伤,累及4个肺叶以上,AIS 4～5级,伤后6 h内出现动脉氧分压下降;肺组织可见肺泡壁水肿,部分肺泡壁断裂,肺泡融合;肺泡内充满大量炎性细胞,偶见透明膜形成.与对照组比较,C组兔致伤6 h肺湿/干重比值即显著升高(6.46±0.24比3.98±0.19,P＜0.01),血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)即明显升高[血浆TNF-α(ng/L):328.89±6.26比62.12±2.98,BALF TNF-α(ng/L):164.87±4.59比29.51±1.12;血浆IL-6(ng/L):128.51±4.13比19.32±1.53,BALF IL-6(ng/L):94.97±1.14比22.72±0.19,均P＜0.05].结论 在1 917.3 mm Hg爆炸压强的密闭环境下,冲击伤可诱导兔发生ARDS;TNF-α及IL-6参与爆震伤致ARDS的形成与发展;特定环境下,肺脏破裂致气胸为早期死亡原因,而冲击波致循环系统功能紊乱也是引起早期死亡的重要原因.
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呼气保持法测定机械通气患者呼气末肺动脉楔压的方法研究
目的 联合应用呼吸机上的"呼气保持"功能与监护仪上的"肺动脉楔压(PAWP)回顾"软件,寻找一种既准确又方便快捷的测量呼气末PAWP(eePAWP)的方法.方法 采用前瞻性自身前后对照研究方法.选择放置肺动脉导管的机械通气患者12例,随机选取50例次的测量值,21例次为单纯正压通气,29例次为正压通气混有自主呼吸.先根据呼吸变异度(RV)分为＜8 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或≥8 mm Hg两组,再根据PAWP测量方法分为监护仪自动显示组和呼气保持法测量组.比较每例次自动测量法和呼气保持法所测PAWP值的差异.结果 21例次单纯正压通气患者中,12例次RV＜8 mm Hg者中自动显示组PAWP(mm Hg)数值多高于呼气保持组(12～16比9～14),但两组数值差距较小,甚至偶有相等的情况;9例次RV≥8 mm Hg者中自动显示组PAWP(mm Hg)数值均高于呼气保持组(13～20比9～15),两组数据差距较大;但不论RV多少,两组间PAWP数值比较差异均有统计学意义(均P＜0.01).29例次正压通气混有自主呼吸的患者中,RV＜8 mm Hg者(13例次)和RV≥8 mm Hg者(16例次)中自动显示组大部分PAWP数值高于呼气保持组(11～18比10～17),4例次低于呼气保持组(11～20比14～23),但两组间各PAWP数值差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 无论单纯正压通气还是正压通气混有自主呼吸的患者,呼气保持法均能较好地识别eePAWP波形,更准确、快速地反映患者真实的血流动力学状态.
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阿司匹林预处理对原代培养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞抗氧化损伤的影响研究
目的 观察阿司匹林对原代培养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AEC Ⅱ)的保护效应,并探讨其抗氧化损伤的机制.方法 将原代分离、纯化、培养的离体大鼠AEC Ⅱ分为5组.过氧化氢损伤(H2O2)组在培养40 h后加入0.5 mmol/L H2O2,建立细胞氧化损伤模型;生理盐水(NS)组则加入NS ;阿司匹林预处理1、2、3(A1～3)组在加入H2O2前给予阿司匹林50、100、200μmol/L预处理.3 h后观察细胞形态学变化和贴壁细胞计数;采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞存活率;采用免疫组化法和聚合酶链反应法检测NS组、A1～3组在培养20、40、60 h AEC Ⅱ中血红素氧合酶-1(HO-1)的蛋白及mRNA表达.结果 采用胰蛋白酶消化、免疫黏附法每只鼠可收获(2.0～2.5)×107个AEC Ⅱ,纯度和活性均＞90%.与NS组比较,H2O2组细胞间隙增宽,贴壁细胞数减少,细胞皱缩,细胞存活率(A值)明显下降(0.054 6±0.004 0比0.103 8±0.009 9,P＜0.01);与H2O2组比较,A1～3组贴壁细胞数增多,细胞形态较完整,无明显皱缩,细胞存活率(A值)明显增加(0.066 9±0.003 9、0.071 0±0.006 5、0.078 7±0.009 2比0.054 6±0.004 0,均P＜0.01).与NS组比较,A1～3组培养20、40、60 h时HO-1的蛋白及mRNA表达均明显增加,60 h时达峰值[蛋白(积分A值):1.59±0.12、1.60±0.09、1.61±0.08比1.25±0.11;mRNA(Ct值比值):24.31±1.74、30.45±2.53、32.63±3.74比22.99±1.95,均P＜0.05];但A1～3组间HO-1蛋白表达无明显差异.结论 阿司匹林通过上调HO-1表达对离体培养氧化损伤的大鼠AEC Ⅱ起保护效应;HO-1可能是其中重要的保护调节因子.
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T淋巴细胞趋化因子受体5表达上调介导了肠毒素超抗原对肺动脉内皮的损伤
目的 观察革兰阳性菌肠毒素活化的T淋巴细胞(T细胞)对人肺动脉内皮细胞(HPAEC)的损伤作用,初步探讨其损伤机制.方法 将葡萄球菌肠毒素B(SEB)活化后的T细胞上清加入HPAEC,检测内皮细胞趋化因子的分泌情况;用Transwell小室观察内皮细胞分泌的趋化因子对T细胞趋化的影响.用10 ng/ml SEB刺激的T细胞与HPAEC共培养,检测T细胞与内皮细胞的黏附率;用原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测内皮细胞凋亡情况.结果 不同浓度T细胞培养上清刺激的HPAEC都表现出趋化因子随刺激时间延长而释放增加的趋势,72 h后1×10-2、1×10-1、1×100T细胞中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1,ng/ml)分别为1.240±0.103、4.200±0.305、6.500±0.500,巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α,ng/ml)分别为0.210±0.015、0.287±0.012、0.531±0.037,正常T细胞表达和分泌因子(Rantes,ng/ml)分别为1.420±0.074、7.634±0.630、15.700±1.300,其中Rantes表现出早期(6 h)快速释放和后期(12、24、48、72 h)延迟释放的特点.与未经SEB作用的对照组相比,超抗原组的T细胞从Transwell小室上室趋化移动至聚碳酸酯膜的数量(个)显著增多(86.38±14.50比16.50±2.50,P＜0.01＝;与T细胞组比较,超抗原组24 h T细胞黏附率显著增加[(15.50±1.08)%比(1.60±0.22)%,P＜0.01＝,加入1 μg/ml甲基化Rantes组T细胞黏附率[(4.39±0.66)%]较超抗原组显著下降(P＜0.01＝;黏附到下层HPAEC的T细胞趋化因子受体5(CCR5)/CD4较100 ng/ml SEB诱导3 d的单个核细胞(PBMC)增加了约2.5倍,CCR5/CD8增加了约2.8倍;与正常培养的HPAEC组比较,超抗原组HPAEC细胞凋亡指数增加[(32.50±4.50)%比(3.50±0.50)%,P＜0.01＝.结论 SEB活化的T细胞增加了对HPAEC的趋化和黏附,进一步导致HPAEC的损伤;这种趋化作用的增强与SEB活化的T细胞表面CCR5表达上调有关.
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使用BiPAP Vision呼吸机单孔型和平台型呼气阀治疗慢性阻塞性肺疾病合并高碳酸血症
目的 观察使用BiPAP Vision呼吸机单孔型及平台型呼气阀治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并高碳酸血症的临床效果.方法 采用前瞻性随机对照研究方法,选择重庆医科大学附属第一医院中心重症监护病房(ICU)2008年10月至2010年7月收治的47例应用BiPAP Vision呼吸机行无创间歇正压通气(NIPPV)治疗COPD合并高碳酸血症患者,按随机数字表法分为采用单孔型呼气阀组(22例)和平台型呼气阀组(25例).于NIPPV治疗0、2、4、8、24、48 h及停止治疗后24 h采集动脉血,监测血氧分压(PaO2)和血二氧化碳分压(PaCO2)变化.结果 两组基线值(0 h)相似,具有可比性.与同组治疗0 h比较,两组NIPPV治疗2、4、8、24、48 h及停止治疗后24 h PaO2(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)均明显增加(单孔型呼气阀组分别为70.4±10.2、78.7±10.4、82.6±9.2、86.5±9.6、90.4±9.0、91.3±8.9比57.2±16.4,平台型呼气阀组分别为71.1±12.3、77.9±11.6、83.3±8.9、85.9±8.2、89.4±8.2、92.1±8.5比56.9±17.2,均P＜0.05),PaCO2(mm Hg)均显著下降(单孔型呼气阀组分别为76.3±11.9、74.1±12.7、71.3±11.2、67.4±10.5、65.4±8.2、61.4±7.9比85.7±19.2,平台型呼气阀组分别为72.6±10.5、70.1±11.5、67.4±10.1、63.9±9.7、62.8±7.7、59.1±7.3比86.3±17.9,均P＜0.05);两组PaO2均无统计学意义(均P＞0.05),但平台型呼气阀组治疗2、4、8、24 h PaCO2显著低于单孔型呼气阀组(均P＜0.05).结论 采用BiPAPVision呼吸机行NIPPV治疗COPD合并高碳酸血症患者的过程中,单孔型呼气阀和平台型呼气阀均能有效增加PaO2和降低PaCO2,但平台型呼气阀纠正CO2潴留更为迅速有效.
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正压机械通气与膈肌起搏联合通气对呼吸衰竭患者呼吸力学的影响
目的 观察正压机械通气与膈肌起搏联合通气对呼吸衰竭(呼衰)患者呼吸力学的影响.方法 采用自身前后对照研究方法,以20例中枢性呼衰患者先使用常规正压机械通气30 min作为对照组,后改用正压机械通气与膈肌起搏联合通气30 min作为试验组,观察两种通气方式下患者的呼吸力学变化.结果 与对照组比较,试验组平均气道压(Paw,cm H2O,1 cm H2O=0.098 kPa)、平台压(Pplat,cm H2O)明显降低(Paw:6.1±1.3比7.3±1.8;Pplat:10.4±2.5比12.1±2.6,均P＜0.05),峰食道压力(PPEAK ES,cm H2O)、峰食道压力与基准食道压力差(dPES,cm H2O)负值明显增加(PPEAK ES:-8.3±1.9比-3.2±1.4;dPES:-11.2±2.6比-8.2±2.2,均P＜0.05),吸气末屏气期间的跨肺压(Ptp plat,cm H2O)、呼吸系统静态顺应性(Cst,ml/cm H2O)明显增加(Ptp plat:23.6±3.8比15.6±3.1 Cst:52.7±8.2比48.3±7.2,均P＜0.05),气道阻力(Raw,cm H2O·L-1·s-1)、肺部阻力(RL,cm H2O·L-1·s-1)无明显改变(Raw:2.1±0.5比2.3±0.4; RL:2.9±0.6比3.1±0.5,均P＞0.05),患者呼吸功(WOBp,J/L)明显增加、机械呼吸功(WOBv,J/L)明显降低(WOBp:0.18±0.03比0;WOBv:0.31±0.07比0.53±0.11,均P＜0.05).结论 正压机械通气与膈肌起搏联合通气进行呼吸支持可明显降低呼衰患者气道压力,增加胸腔内压负值和跨肺压,提高肺顺应性,并能降低机械通气作功,但对气道阻力无明显影响.
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应用超声心动技术分析机械通气对左室功能的影响
目的 应用超声心动技术评价机械通气时呼气末正压(PEEP)对左室功能的影响.方法 将36例呼吸衰竭行机械通气的危重患者按心排血指数(CI)分为两组.应用彩色超声心动技术检测患者不同PEEP(0、4、7、10、14 cm H2O,1 cm H2O=0.098 kPa)时左室功能.结果 心功能正常组(CI≥2.0 L·min-1·m-2,17例)随PEEP增加,代表左室收缩功能的指标左室收缩期末容积(LVESV)、左室舒张期末容积(LVEDV)、心排血量(CO)、射血分数(EF)未见明显变化,代表左室舒张功能的指标二尖瓣口舒张早期充盈速度(E)、舒张晚期充盈速度(A)、E/A比值、舒张早期运动速度(Ve)、舒张晚期运动速度(Va)、Ve/Va比值及左室舒张期末压(LVEDP)未见明显改变.心功能异常组(CI＜2.0 L·min-1·m-2,19例)随PEEP增加到10 cm H2O和14 cm H2O时,与PEEP 0比较,左室收缩功能指标LVESV(ml:10 cm H2O时21.2±1.2比18.2±1.4)明显升高,LVEDV(ml:42.6±2.4、40.1±1.9比44.5±3.5)、CO(L:2.3±0.6、2.1±0.7比2.6±0.7)、EF(0.40±0.02、0.39±0.02比0.42±0.02)明显下降(均P＜0.05);左室舒张功能指标A(cm/s:88.5±15.2、93.2±18.7比76.0±9.0)、Va(cm/s:14.3±4.5、15.8±5.3比12.0±1.2)、LVEDP[mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa):15.3±2.0、16.9±2.8比10.7±2.5]明显升高,E(cm/s:73.6±15.4、63.2±16.4比83.1±20.1)、E/A比值(0.83±0.10、0.68±0.20比1.10±0.20)、Ve(cm/s:11.7±1.8、10.4±2.0比13.8±2.8)、Ve/Va比值(0.8±0.1、0.6±0.2比1.2±0.2)明显下降(均P＜0.05).结论 与机械通气时,0～14 cm H2O的PEEP对正常心脏无明显影响;心功能低下患者,当PEEP≥10 cm H20时可明显降低左室舒张和收缩功能;设定佳PEEP可改善左室功能.
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血液灌流联合血液透析抢救重度有机磷农药中毒62例
本科在常规治疗基础上采用血液灌流(HP)联合血液透析(HD)治疗重度急性有机磷农药中毒(AOPP)疗效显著,报告如下.1临床资料1.1一般资料: 62例患者中男25例,女37例;年龄16～72岁,平均44岁;口服中毒,6 h内就诊;中毒农药:乐果、敌敌畏、对硫磷、磷胺;其中昏迷48例,呼吸衰竭23例,肺水肿15例,呼吸、心搏骤停2例,低血压9例.肝功能异常31例,肾功能、心肌酶谱异常40例.按是否采用血液净化技术分为治疗组(28例)和对照组(34例).两组一般情况比较差异无统计学意义,有可比性.治疗方案均获得患者家属知情同意.
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树脂灌流器血液灌流治疗有机磷农药中毒疗效观察
本院近年来采用血液灌流(HP)联合传统方法抢救42例急性有机磷农药中毒(AOPP)患者取得良好效果,回顾分析如下.1临床资料1.1一般资料:选择本院2007年7月至2010年10月收治的AOPP患者,按治疗方法不同分为HP组(42例)和对照组(10例).两组均为敌敌畏、乐果、甲氨磷及对硫磷等口服中毒;存在昏迷、呼吸困难、肌束颤动、抽搐、多汗、瞳孔缩小、胆碱酯酶(ChE)活性＜30%、低氧血症.两组性别、年龄、就诊时间比较差异无统计学意义,具有可比性.本研究经医院伦理委员会批准,所有治疗征得患者家属的知情同意.
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下肢骨折术后并发深静脉血栓形成的预防和急救
下肢骨折手术易并发下肢深静脉血栓形成(DVT),可直接影响患肢功能恢复及手术效果,严重者可引起肺栓塞而危及患者生命.本科在手术前后对10例有DVT高危因素患者采取急救措施,有效预防了DVT的出现,报告如下.1 临床资料1.1 一般资料:男7例,女3例;平均年龄68岁;髋关节置换术4例,膝关节置换术2例,胫骨骨折4例.
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中西医结合治疗急性一氧化碳中毒41例临床分析
采用中西医结合的方法诊治急性一氧化碳(CO)中毒,取得良好效果,报告如下.1临床资料1.1一般情况:41例患者中男15例,女26例;年龄12～72岁,平均(54.6±12.6)岁.中度中毒31例,重度中毒10例;均有不同程度的意识障碍,心率增快,恶心、呕吐,二便失禁,肌张力增高,锥体束征阳性; 2例出现去大脑皮质状态,强直性全身痉挛,体温升高,出汗,口腔分泌物增多,口唇发绀,呼吸浅快;6例并发吸入性肺炎;1例猝死.白细胞(WBC)、心肌酶谱均有不同程度升高,且与病情严重程度成正比.
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甲型H1N1流感合并呼吸衰竭孕产妇1年随访分析
已知妊娠是甲型H1N1流感感染的高危因素[1-3].国外研究资料表明,孕妇感染甲型H1N1流感后易进展为重症,病死率较高[4].本研究中通过分析甲型H1N1流感合并呼吸衰竭(呼衰)孕产妇住院及1年期随访的临床资料,总结妊娠合并甲型H1N1流感的临床特点及对患者健康状况的影响.1对象与方法1.1 研究对象:2009年8月20日至2010年1月10日北京地坛医院共收治甲型H1N1流感确诊孕妇32例,其中轻症20例,重症4例,危重症8例.8例危重症患者均合并呼衰,并作为研究对象,所有治疗获得患者或家属知情同意.
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无创机械通气对肺源性心脏病伴呼吸衰竭患者脑钠肽水平的影响
无创机械通气(NIV)治疗慢性肺源性心脏病(肺心病)合并呼吸衰竭(呼衰)已在临床上得到广泛应用[1].近年来的研究发现,慢性肺心病的发病机制除缺氧、高碳酸血症等所致肺循环阻力增加外,神经-内分泌的激活也是重要途径之一[2],包括脑钠肽(BNP)[3]、内皮素(ET)[4-5]以及血管紧张素等血管舒缩因子在内的多种血管活性物质对肺循环的调节起重要作用[6-7].为进一步了解NIV治疗肺心病伴呼衰的可能机制,本研究中观察慢性肺心病伴Ⅱ型呼衰患者NIV治疗前后血浆BNP水平的变化.
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高迁移率族蛋白B1在脓毒症大鼠急性肺损伤中的作用
脓毒症是由感染引发的全身炎症反应,进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS),是现代危重病医学面临的难题,已成为临床危重病患者的重要死亡原因之一[1].肺是脓毒症常累及的靶器官且常并发急性肺损伤(ALI).目前国内外学者普遍认为,炎症介质过度表达在ALI的发生发展中起关键作用[2-4].高迁移率族蛋白B1(HMGB1)是一种强大的致炎细胞因子,是脓毒症致机体死亡病理过程的中间介质[5-6],在急性炎症反应中起重要作用.本研究中观察脓毒症大鼠ALI肺组织HMGB1的动态表达,探讨HMGB1在脓毒症ALI发生发展中的作用.
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关注重症监护病房获得性肌无力
重症监护病房获得性肌无力(ICU-AW)是危重病常见的后遗症[1],可导致重症监护病房(ICU)患者住院时间延长与病死率增加.危重病导致的肌无力是缓慢的,早期常被临床医师忽略[2-3].导致ICU-AW重要的危险因素有多器官功能衰竭、肌肉制动、高血糖、皮质激素和神经肌肉阻断剂[4].
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时代发展与现实需要催生应急医学
作为一门为人类服务的应用科学,医学的发展无不带有时代的烙印.这个烙印通常表明两层含义:一是体现时代发展,把人们的认识与智慧即新的理论研究和科技成果转化成为临床实践,用于治病救人;二是体现现实需要,把呵护生命也就是解决当前所面临的重要突出的健康问题视为当务之急,用于救死扶伤.在这两种要素的催生和促成下,医学科学与医疗事业在不断的发展进步.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1991 | 02 |
| 1990 | 01 02 |
