中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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中性粒细胞凋亡调控基因表达异常在全身炎症反应综合征中的作用
目的 观察全身炎症反应综合征(SIRS)时中性粒细胞(PMN)凋亡的异常变化及其凋亡调控基因的表达情况,评价其临床意义.方法 8例SIRS患者(均为急性胰腺炎患者)作为SIRS组,6名健康献血者作为正常对照组.分别观察两组外周血PMN凋亡率、凋亡调控基因Fas/FasL和凋亡信号转导分子天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)及血清白细胞介素-6(IL-6)、IL-8的水平.结果 SIRS组外周血血清IL-6和IL-8水平均明显高于正常对照组(P均＜0.01).SIRS组患者外周血PMN细胞凋亡率较正常对照组明显减少(P＜0.01);两组PMN在体外培养24 h后,用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)没有检测到FasL表达;SIRS组患者外周血PMN的Fas、caspase-3表达水平与正常对照组比较明显降低(P均＜0.01).结论 SIRS患者存在PMN的凋亡异常和Fas、caspase-3表达水平下调,PMN凋亡延迟在SIRS的发生发展中有着重要意义.
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创伤并发多器官功能障碍综合征过程中氧代谢监测的价值
目的 研究创伤后氧代谢变化及其对组织细胞代谢状况的评价,探讨创伤并发多器官功能障碍综合征(MODS)发生发展中氧代谢监测的价值.方法 选择武汉同济医院救治的146例各类创伤患者.采集相关氧代谢检测数据和计算参数,比较危伤组与重伤组,MODS组与非MODS(NMODS)组,存活组与死亡组各指标的变化水平,以轻伤组相应指标测定结果作为对照,并与修正创伤评分(RTS)、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分以及创伤与损伤严重度评分(TRISSRTS)法对Ps伤情或预后进行量化评价.结果 氧代谢水平在创伤后即发生异常,与创伤严重度评分(ISS)、RTS、损伤器官部位与数量、低血容量性休克、全身炎症反应综合征(SIRS)以及是否并发呼吸系统合并症等有关;并发MODS患者氧代谢水平变化更为明显,与轻伤对照组和NMODS组比较相关氧代谢比值改变差异均有显著性;死亡组乏氧代谢指标常呈持续恶化趋势,其代谢水平改变越显著,预示器官功能损害程度越严重,往往于死亡前达到峰值.结论 氧代谢水平变化与创伤并发MODS的发生发展密切相关,动态监测组织细胞氧代谢状况对MODS发病过程具有一定的预警意义.
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糖皮质激素诱导亮氨酸拉链蛋白与炎症反应关系的研究
目的 探讨糖皮质激素诱导的亮氨酸拉链蛋白(GILZ)在炎症反应过程中的作用机制.方法 采用无血清RPMI1640培养基分两组培养人单核细胞株THP-1细胞,其中刺激组加入地塞米松(DEX)刺激,而对照组仅加无血清RPMI1640培养基.12 h后提取两组细胞总RNA和总蛋白;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法在转录水平半定量检测GILZ基因;用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)在翻译水平检测核转录因子-κB(NF-κB)p65与激活蛋白-1(AP-1)的蛋白表达.收集10例临床创伤患者[创伤严重度评分(ISS)≥16分]伤后24 h内的外周血,提取白细胞后分为刺激组和对照组,对照组给予无血清RPMI1640培养基,刺激组在对照组的基础上加入DEX刺激,培养12 h后提取白细胞总RNA和总蛋白;用RT-PCR方法在转录水平半定量检测GILZ基因;用Western blotting方法在翻译水平检测NF-κB p65与AP-1的蛋白表达.结果 在DEX刺激下,DEX刺激组THP-1细胞和创伤患者外周血白细胞GILZ mRNA表达水平均较对照组升高(P均＜0.01);DEX刺激组NF-κB p65与AP-1蛋白在THP-1细胞和创伤患者外周血白细胞的表达水平均低于对照组(P均＜0.01).结论 糖皮质激素可上调GILZ基因表达;GILZ的高表达可以抑制NF-κB与AP1的活性,具有抗炎症反应的作用.
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分化抗原簇14基因多态性与感染易感性的相关研究
目的 通过检测分化抗原簇14基因(CD14)单核苷酸多态性(SNP)的频率分布,探讨基因多态性与感染易感性之间的关系.方法 选择2004年12月-2006年3月进入重症加强治疗病房(ICU)并发全身性感染的患者112例,并以100名健康自愿献血者为正常对照组.采用聚合酶链反应(PCR)扩增限制性内切酶长度多态性(RFLP)的方法检测CD14基因上-159 C/T及-260 C/T两个位点的SNP.结果 全身性感染组与正常对照组比较:两组CD14-159基因型分布差异有显著性(P=0.005),全身性感染组CD14-159的T等位基因出现频率显著高于正常对照组(P=0.000);两组CD14-260基因型分布及等位基因出现频率差异均无显著性(P=0.912和P=0.706).死亡组与存活组比较:两组CD14-159基因型分布差异有显著性(P=0.000),死亡组CD14-159的T等位基因出现频率显著高于存活组(P=0.000);CD14-260基因型分布及等位基因出现频率在两组间差异均无显著性(P=0.643和P=0.890).结论 CD14基因-159 C/T SNP的差异可能与全身性感染患者易感性及感染后病死率增高有关.
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p38丝裂原活化蛋白激酶/胞浆型磷脂酶A2途径介导炎症细胞模型中白细胞介素的生成
目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)对白细胞介素-1β (IL-1β)、IL-6的调节作用,进一步明确可能涉及的下游信号分子.方法 以脂多糖(LPS)诱导的HeLa细胞为炎症模型,分别利用p38 MAPK、胞浆型磷脂酶A2(cPLA2)及环氧化酶-2(COX-2)特异性抑制剂SB203580、AACOCF3和NS-398以及cPLA2反义寡核苷酸(SK7111),通过检测HeLa细胞中LPS诱导的磷酸化p38 MAPK、cPLA2及COX-2活性或表达的改变,观察其与上清液中IL-1β、IL-6含量变化的关系.结果 SB203580可以明显抑制p38 MAPK、cPLA2的活性以及IL-1β、IL-6的产生;AACOCF3也可下调cPLA2活性以及IL-1β和IL-6的生成,且呈剂量依赖关系;而在HeLa细胞中几乎检测不到cPLA2下游信号分子COX-2的表达,也未观察到NS-398对IL-1β、IL-6表达的作用.结论 在HeLa细胞中,p38 MAPK/cPLA2途径介导LPS诱导细胞因子IL1β和IL-6,而作为cPLA2下游酶之一的COX-2并没有参与此调节过程.
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早期目标导向治疗在感染性休克中应用的临床探讨
目的 观察"早期目标导向治疗"(EGDT)对感染性休克的临床效果.方法 将203例感染性休克患者根据接受治疗的手段分为治疗组(n=98)和对照组(n=105),同时根据治疗开始时患者器官功能的情况,按多器官功能障碍综合征(MODS)评分标准将两组患者进一步分为器官功能轻度受损(A层)、中度受损(B层)和重度受损(C层),分别比较两组患者的病死率及器官衰竭发生率.结果 治疗组A、B和C层患者的病死率分别为27.78%(15/54例)、75.86%(22/29例)和93.33%(14/15例),器官衰竭发生率分别为31.48%(17/54例)、55.17%(16/29例)和40.00%(6/15例);对照组A、B和C层患者的病死率分别为37.50%(18/48例)、76.92%(20/26例)和96.77%(30/31例),器官衰竭发生率分别为43.75%(21/48例)、57.69%(15/26例)和41.93%(13/31例).两组患者的病死率和器官衰竭发生率在A层水平上差异均有显著性(P均＜0.05),而在B层和C层水平上差异均无显著性(P均＞0.05).结论 EGDT能显著降低感染性休克早期患者的病死率与器官衰竭发生率,但不能相应改善感染性休克中、晚期患者的生存和预后情况.
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成人肝移植围手术期多器官功能障碍综合征患者血清细胞因子的变化
目的 探讨应用免疫抑制剂对肝移植围手术期多器官功能障碍综合征(MODS)患者血清细胞因子变化的影响.方法 采用放射免疫分析法测定53例成人原位肝移植术(OLT)后MODS患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8和IL-10水平;并按照是否接受了床旁持续血液净化(CBP)治疗分为治疗组和对照组,比较两组患者血清细胞因子变化及重症加强治疗病房(ICU)住院时间、病死率和ICU治疗费用.结果 53例患者发生MODS后血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10水平均较正常参考值显著升高(P均＜0.05);其中接受CBP治疗后血清TNF-α、IL-6和IL-8水平均较治疗前显著降低(P均＜ 0.05),而血清IL-10水平则与治疗前持平.治疗组患者的ICU住院时间较对照组明显延长,ICU治疗费用也明显增加,差异均有显著性(P＜0.05或P＜0.01),但两组间病死率无明显差异.结论 术后应用免疫抑制剂可导致成人肝移植围手术期MODS患者机体促炎/抗炎反应失衡,以抗炎因子过度释放为主.CBP治疗可降低血清促炎因子水平,是有效的支持治疗手段.
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1087例多器官功能障碍综合征临床流行病学调查
目的 调查国内多器官功能障碍综合征(MODS)患者临床流行病学情况.方法 采用多中心、前瞻性病例调查方法,收集并分析2002年3月-2005年1月全国11个省市、37家三级医院发生MODS的病例情况.结果 MODS原发病因仍然是重症感染、大手术后、休克、心肺复苏后、创伤、重症胰腺炎.1 087例MODS患者中,60岁以上所占比例达66.1%;总住院病死率为60.4%,随着年龄增长,病死率逐渐上升.单纯发生脑、呼吸、肾脏、凝血、心血管、胃肠功能障碍组的病死率显著高于相应器官未发生功能障碍组;MODS病死率随着发生功能障碍器官数目的增加而显著升高.对患者器官功能支持治疗的手段较为全面,尤其表现在血液净化,以及肠内、肠外营养治疗的使用率提高.结论 住院的MODS患者中,60岁以上老年人占66.1%.虽然器官功能支持治疗有较大进步,但MODS病死率仍高达60.4%;各器官衰竭的病死率从高到低依次为心血管、脑、肾脏、胃肠、呼吸系、肝脏和凝血功能.
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内毒素诱发弥散性血管内凝血伴多器官功能损害大鼠模型的建立
目的 建立一种感染性弥散性血管内凝血(DIC)伴多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠模型.方法 健康清洁级Wistar大鼠24只,随机分为正常对照组、低剂量脂多糖(LPS)组、中剂量LPS组和高剂量LPS组,每组6只.正常对照组经股静脉插管两次注射不同剂量生理盐水(1.4 ml/kg和2.8 ml/kg);低剂量LPS组经股静脉插管两次注射LPS 1.4 ml/kg(56 μg/kg)和2.8 ml/kg(112 μg/kg);中剂量LPS组两次注射LPS 1.4 ml/kg(98 μg/kg)和2.8 ml/kg(196 μg/kg);高剂量LPS组两次注射LPS 1.4 ml/kg(196 μg/kg)和2.8 ml/kg(392 μg/kg);两次注射间隔12 h.分别经股静脉插管取各组大鼠静脉血标本,检测注射前后的血小板(PLT)、DIC凝血象、D-二聚体、纤维蛋白原(Fbg)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、血糖(Glu)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)和乳酸脱氢酶(LDH)变化;第二次注射后4 h,活杀大鼠取肺、肝、肾脏进行组织病理学观察.结果 高剂量LPS组大鼠两次LPS攻击后4 h内全部死亡;低剂量和中剂量组动物无死亡.中剂量LPS组两次LPS攻击后大鼠的PLT、D-二聚体、Fbg、Glu、AST、ALT、ALP、LDH、活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间和抗凝血酶Ⅲ水平与正常对照组比较差异均有显著性(P＜0.05或P＜0.01);肺、肾、肝脏组织病理学观察均有明显的损伤改变.结论 应用98 μg/kg和196 μg/lg LPS静脉给予对大鼠间隔12 h进行两次攻击可制备DIC伴多器官功能损害大鼠模型.
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3184例重型急性高原病患者并发多器官功能障碍综合征的结果分析
目的 调查分析重型急性高原病[AMS,包括高原脑水肿(HACE)与高原肺水肿(HAPE)]并发多器官功能障碍综合征(MODS)的概率,并探讨AMS并发MODS的主要原因以及发病机制.方法 采用调查表方法对过去50年住院病例进行回顾性调查,统计分析HACE与HAPE并发MODS的患病率,寻找引起MODS的主要原因和发病机制.结果 3 184例重型AMS患者中有83例符合高原MODS(H-MODS)诊断评分标准,检出率为2.6%.分析导致AMS并发MODS的原因可能与炎症通路的激活、凝血通路的激活和胃肠黏膜屏障破坏有关.提高对AMS并发MODS的诊断、加强对H-MODS的救治水平是提高AMS治愈率、降低病死率的有效措施.结论 AMS并发多器官功能损伤是影响治疗效果的主要因素,及时有效地现场救治是降低多器官功能损伤的重要措施.
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肝功能衰竭肝性脑病大鼠5-羟色胺和去甲肾上腺素的变化
目的 研究5-羟色胺(5-HT)及去甲肾上腺素(NA)在大鼠急性肝功能衰竭(ALF)和慢性肝功能衰竭(CLF)肝性脑病时的变化.方法 将110只SD大鼠随机分为正常对照组(20只)、ALF组(45只)及CLF组(45只).ALF模型按500 mg/kg硫代乙酰胺(TAA)间隔24 h两次灌胃;CLF模型按质量分数为0.03 %的TAA作为饮用水灌饲10周,并根据每周体重的变化增减50%的TAA含量.造模成功后从眼底静脉丛取血,检测5-HT、NA、血氨和肝功能指标;处死动物,取肝、脑组织,光镜下观察组织病理学变化.结果 ALF组和CLF组均出现不同程度的肝功能损害表现,血中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、白蛋白(ALB)、白蛋白/球蛋白(A/G)、血氨均有明显变化(P＜0.05或P＜0.01);肝脏及脑组织病理学符合ALF和CLF肝性脑病表现.ALF组和CLF组5-HT[(16.06±1.08)μmol/L和(15.32±1.48)μmol/L]均较正常对照组[(2.75±0.26)μmol/L]显著升高(P均＜0.01),CLF组NA值下降[(94.0±2.13)pmol/L比(121.2±14.8)pmol/L,P＜0.05].结论 5-HT在大鼠ALF和CLF所致肝性脑病时明显升高;NA在大鼠CLF所致肝性脑病时明显下降.
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配对血浆分离吸附联合血液滤过治疗多器官功能障碍综合征的实验及临床研究
目的 探讨配对血浆分离吸附法(CPFA)联合连续性静-静脉血液滤过(CVVH)治疗多器官功能障碍综合征(MODS)伴急性肝功能衰竭(ALF)患者的临床疗效和安全性.方法 应用CPFA+CVVH技术对重症加强治疗病房(ICU)中11例MODS伴ALF患者进行38例次治疗,比较患者治疗前后的平均动脉压(MAP)、氧合指数(PaO2/FiO2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-8、肝功能、肾功能、全身炎症反应综合征(SIRS)评分、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分及临床症状改善程度,同时观察治疗的不良反应,并进行治疗安全性评价.结果 患者治疗后尿量较治疗前增多,黄疸减轻,发热、乏力、腹胀、食欲明显改善,精神好转,意识转清.治疗后MAP较治疗前上升了12 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa),PaO2/FiO2上升了40 mm Hg(P均＜0.05);TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8均较治疗前明显降低(P均＜0.05),血清总胆红素、直接胆红素、血氨、血尿素氮、肌酐均明显下降(P均＜0.05);SIRS、APACHEⅡ评分均较治疗前有不同程度的下降(P均＜0.05).11例患者存活5例,存活率为45.5%;未发生出血、休克、过敏等并发症,患者耐受好.结论 CPFA联合CVVH能有效清除炎症介质,改善MODS伴ALF患者的预后,且无明显不良反应.
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外科危重病患者外周血淋巴细胞凋亡与预后的关系
目的 探讨淋巴细胞凋亡在外科危重病患者中的作用机制及其与预后的关系.方法 采用流式细胞仪分别测定外科大手术后危重病患者(39例)和正常对照组(30例)外周血淋巴细胞凋亡;采用血细胞分析仪测定淋巴细胞计数,并分析其与继发感染及重症加强治疗病房(ICU)住院时间的关系.结果 外科危重病患者淋巴细胞凋亡率高于正常对照组[(10.82±3.32)%比(2.89±1.17)%,P＜0.01],淋巴细胞计数则显著降低[(1.41±1.26)×109/L比(2.58±0.62)×109/L,P＜0.01].与无感染组比较,继发感染组淋巴细胞凋亡率明显增强[(12.67±3.11)%比(9.24±2.63)%,P＜0.01];入ICU后1 d是否继发感染的两组患者淋巴细胞计数间差异无显著性,但3 d和5 d时继发感染组淋巴细胞计数则明显低于无感染组[分别为(0.68±0.35)×109/L和(0.72±0.40)×109/L)比(1.30±1.33)×109/L和(1.34±1.11)×109/L],差异均有显著性(P均＜0.05).外科术后危重病患者的ICU住院时间与淋巴细胞凋亡率呈正相关(r=0.412,P=0.009),与1、3和5 d淋巴细胞计数呈负相关,与1 d和5 d差异均有显著性(r1=-0.333,P1=0.039;r3=-0.308,P3=0.057;r5=-0.361,P5=0.024).结论 外科危重病患者外周血淋巴细胞凋亡率增强、淋巴细胞计数下降,且与继发感染及ICU住院时间延长相关;有效调控淋巴细胞凋亡可能有助于改善外科术后危重病患者的预后.
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分子吸附再循环系统治疗慢性肝功能衰竭疗效及安全性评价
目的 评价分子吸附再循环系统(MARS)治疗慢性肝功能衰竭患者的临床疗效及安全性.方法 回顾性分析32例60例次接受MARS治疗的慢性肝功能衰竭患者临床资料,检测患者行MARS治疗前后肝功能、肾功能、凝血指标、外周血象和电解质的变化,统计治疗过程中不良反应发生情况.结果 单次MARS治疗8 h能显著降低患者的血清总胆红素、直接胆红素、间接胆红素和总胆汁酸水平(P均＜0.05);血清白蛋白、球蛋白、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、外周血象水平均无明显变化(P均＞0.05);凝血指标、肾功能亦无明显变化(P均＞0.05);电解质指标中,除二氧化碳结合力在MARS治疗后有显著下降外,其他指标均无明显变化.治疗前后患者的生命体征平稳,无显著不良反应发生.对32例患者随访1个月,有18例(56.3%,18/32例)患者仍然存活,14例(43.7%,14/32例)患者死亡.结论 MARS治疗慢性肝功能衰竭具有很好的临床效果和安全性,可作为辅助治疗慢性肝功能衰竭的方法之一.
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肾移植术后肺部感染早期合并急性呼吸窘迫综合征的救治体会
随着器官移植技术的发展,肾移植已成为挽救终末期肾病并提高患者生活质量的有效手段.但由于受者术后的低免疫状态或过度的药物性免疫抑制,肺部感染的发病率远高于正常人群一直是肾移植术后常见的严重并发症及主要死亡原因[1].我们发现有一些肾移植术后肺部感染患者临床病情进展迅猛,很容易在早期合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS),终造成多器官功能衰竭(MOF)而死亡,其临床特点及进程与2003年初流行我国的重症严重急性呼吸综合征(SARS)相类似.参考国内治疗重症SARS的成功经验[2-4],并结合肾移植患者的临床特殊性,我们采用改进的综合治疗措施救治了18例肾移植术后肺部感染早期合并ARDS患者,取得了较好的临床效果,报告如下.
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人工肝支持系统救治44例重型肝炎的疗效分析
2001年3月-2005年10月用人工肝支持系统(ALSS)治疗慢性重型肝炎,疗效显著,报告如下.
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血液灌流联合血液透析治疗慢性肾功能衰竭合并肝性脑病8例
慢性肾功能衰竭(CRF)合并肝功能衰竭(肝衰)患者若出现肝性脑病则预后凶险.2002年5月-2005年12月,我们采用血液灌流(HP)联合血液透析(HD)救治8例患者,报告如下.
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肠道淋巴系统在多器官功能障碍综合征中的作用
近20年,人们对肠道在脓毒症、感染、多器官功能障碍综合征(MODS)发病机制中的作用已经有了相当的认识.近年来,重症加强治疗病房(ICU)对肠道功能的评估局限在监测胃肠pH值和肠道的运动能力.这种方法反映了临床上的推测:如果除外应激性胃肠道出血,正常的胃肠道运动就等同于正常的肠道功能.按这种理论,肠道仅仅是一个把吸收的营养输送到机体全身的工厂.现在人们认识到,消化道不是一个被动的器官,胃肠道功能障碍不仅仅局限于上消化道出血.目前认为,肠道及其内容物,包括细菌、细菌产物都可以影响到患者的临床预后;肠道除了具有以往认识的营养吸收功能外,还具有重要的免疫、内分泌和屏障功能.
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抗菌药物对创伤弧菌脓毒症大鼠血清抗炎/促炎细胞因子的影响
创伤弧菌(vibrio vulnificus,VV)是一种嗜盐性革兰阴性(G-)弧菌,广泛存在于海水及海产品中,适应于热带、亚热带环境,可引起人体严重感染、脓毒症等.以往临床观察发现,脓毒症及其引发的多器官功能障碍综合征(MODS)是VV脓毒症患者死亡的主要原因[1,2].大量激活的炎性细胞所释放的多种内源性介质参与了脓毒症炎症反应过程,包括促炎细胞因子和抗炎细胞因子[3-6].但有关VV脓毒症时血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)水平的变化及其抗菌药物干预未见文献报道.我们通过制备正常大鼠VV脓毒症模型,并应用抗菌药物头孢哌酮钠联合乳酸左氧氟沙星治疗,观察VV脓毒症时血清TNF-α和IL-10水平的变化及抗菌药物的影响,探讨VV脓毒症时血清细胞因子的变化规律及其意义.
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盐酸精氨酸致肝移植术后急性高钾血症1例
肝移植是治疗中晚期肝病有效的措施,但如何解决患者低血压、代谢性酸中毒和高钾血症等并发症仍是肝移植技术的一个难题[1],现报告1例肝移植术后发生的罕见高钾血症病例如下.
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对多器官功能障碍综合征的再认识
自从1973年由Tilney等提出"序贯性多脏器功能衰竭"(MOF)的概念以来至今,关于MOF名词的概念及其定义几经衍变,直到2001年华盛顿国际脓毒症定义会议和2003年"拯救脓毒症战役(SSC)指南"后,人们看到在脓毒症、严重脓毒症脓毒性休克和多器官功能障碍综合征(MODS)的名词概念、定义、治疗等方面发生了诸多的变化,对其理解和应用都不尽相同.因此,很有必要再进行深入的探讨.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1991 | 02 |
| 1990 | 01 02 |
