中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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控制性肺膨胀对急性呼吸窘迫综合征绵羊肺力学和肺损伤的影响
目的:探讨控制性肺膨胀(SI)与肺保护性通气策略联合应用时,对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的肺泡复张作用及其安全性.方法:利用内毒素诱导的绵羊ARDS模型,观察实施SI[2.94 kPa(1 kPa=10.20 cmH 2O),屏气时间20秒]后绵羊的肺力学和组织病理学改变.结果:实施SI后,绵羊的动态肺顺应性和肺容积显著增加,气道峰值压、平台压和平均气道压均显著降低(P均<0.05),并可维持3～4小时.与未应用SI的绵羊比较,实施SI后的绵羊肺损伤减轻,肺不张改善.结论:SI具有肺复张和肺保护作用,是肺保护性通气策略的重要补充.
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大肠杆菌肺炎模型老龄大鼠的小肠分泌型IgA和肿瘤坏死因子的观测
目的:探讨老年肺炎时小肠损伤的发病机制.方法:复制大鼠大肠杆菌肺炎模型,分为青年对照组、青年模型组、老龄对照组和老龄模型组.观测肺脏和小肠组织病理改变及其组织含水量,肠内容物分泌型IgA(sIgA)、IgA含量,血清和小肠组织肿瘤坏死因子(TNF)含量. 结果:青年和老龄模型组肺和小肠组织损伤和含水量增高明显,其中老龄模型组大鼠肺组织损伤较青年模型组严重.青年模型组肠内容物sIgA含量的增高较青年对照组显著,老龄对照组sIgA高于青年对照组,老龄模型组sIgA低于老龄对照组.青年模型组和老龄模型组血清和小肠组织TNF的增高分别较青年对照组和老龄对照组显著,老龄模型组血清和小肠组织TNF含量高于青年模型组.结论:TNF含量增多和sIgA含量变化与肺炎的肠道损伤发生发展有着密切关系,TNF增多及sIgA含量减少在老龄肺炎大鼠的变化更为显著.
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白介素-1β及其受体拮抗蛋白在肠缺血-再灌注所致急性肺损伤中的作用研究
目的:探讨肠缺血-再灌注(I/R)损伤时肺损伤的机制和白介素-1β及其受体拮抗蛋白(IL-1ra)的作用. 方法:用大鼠肠系膜上动脉夹闭造成I/R损伤模型,利用放射免疫分析法测定损伤前后和各处理组血液、肺组织灌洗液中IL-1β和IL-1ra水平.同时采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肺组织中IL1β和IL-1ra mRNA的表达含量.经光镜和电镜观察肺局部白细胞浸润及组织损伤情况.结果:I/R损伤后6小时血液中IL-1β和IL-1ra有所增加,损伤组 IL-1β比对照组明显增加,而IL-1ra不明显;但损伤组和对照组IL-1ra伤后6小时比伤前自身对照组均明显增加.损伤组肺灌洗液中IL-1β明显增多,而IL1ra不明显.肺组织中IL -1β的mRNA在损伤后表达明显增加,而IL-1ra表达没有明显变化. 经非特异性磷脂酶A2(PL A2)阻断剂(氯喹和三氟拉嗪)、血小板活化因子受体阻断剂SR27417A、环氧化酶抑制剂消炎痛以及抗氧化剂愈创木酸等处理后,血清、肺灌洗液和肺组织中上述指标有不同程度的改变.肺内白细胞的聚集和浸润明显减少.结论:IL-1β和IL-1ra可能参与肠I/R介导的急性肺损伤,并且和局部PLA2活化有一定关系.
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八肽胆囊收缩素对脂多糖诱导肺动脉内皮细胞凋亡的抑制作用
目的:探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对脂多糖(LPS)诱导培养的肺动脉内皮细胞(BPAEC)凋亡的影响.方法:培养的BPAEC用LPS、CCK-8、CCK-8非特异性受体阻断剂丙谷胺分别或共同处理后,继续培养24小时.用流式细胞术和核荧光染色方法检测细胞凋亡,用生物化学方法检测培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)含量,用流式细胞术定量检测过氧亚硝基阴离子(ONOO-)含量.结果:LPS可诱导BPAEC凋亡和坏死明显增多,培养上清中MDA含量增高;CCK-8抑制BPAEC凋亡和MDA含量的增高,此作用为CCK-8受体非特异性阻断剂丙谷胺翻转;C CK-8可抑制LPS诱导BPAEC生成ONOO-增多;CCK-8和丙谷胺对LPS诱导的BPAEC坏死无明显影响 .结论:CCK-8可抑制LPS诱导的BPAEC凋亡,此作用由其受体介导,并与CCK[ CD2 8的抗氧化功能有关.
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机械通气合并下呼吸道感染和多器官功能障碍患者的预后因素分析
目的:探讨影响机械通气合并下呼吸道感染和多器官功能障碍综合征(MODS)患者的预后因素,为提高机械通气抢救危重病成功率寻找途径.方法:收集120例接受机械通气治疗患者的临床资料,分析下呼吸道感染及MODS发生率与病死率之间的关系,比较MODS存活组与非存活组患者的基本特征[年龄、急性生理和慢性健康状况评分(APACHEⅡ评分)、是否合并慢性器官功能不全和其它部位感染、机械通气时间等]. 结果:120例中有105例(87.5%)并发医院内下呼吸道感染,分离出486株细菌 ,其中G-杆菌350株(72.0%),尤以铜绿假单胞菌居多(212株,43.62%);79例(65. 8%)发生MODS,其中48例(60.8%)死亡;未合并感染者死亡2例,单一细菌感染者死亡15例,混合细菌感染者死亡56例(P<0.005),且MODS存活组与非存活组患者在年龄、APACH EⅡ评分及机械通气时间3个方面差异有显著性(P<0.05或P<0.001). 结论:虽然机械通气治疗是危重病患者抢救中不可缺少的手段,但合并下呼吸道感染和MODS是这类患者病死率高的主要原因,其中感染病原菌种类、数量、年龄、APACHEⅡ评分及机械通气治疗时间可能是不容忽视的因素.
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小牛血清和血小板源性生长因子对肺动脉平滑肌细胞Na+/H+交换器活性和细胞增殖的影响
目的:探讨小牛血清和血小板源性生长因子(PDGF)对大鼠肺动脉平滑肌细胞Na+/H+交换器 -1(NHE-1)表达和活性的影响,及其与细胞增殖的关系.方法:体外培养肺动脉平滑肌细胞,10%小牛血清、PDGF-BB作用24小时后检测细胞NHE-1 mRNA表达、22Na摄取量、细胞内pH(pHi)和3H-TdR掺入量,观察不同浓度 NHE-1抑制剂--乙基,异丙基氨氯吡咪(EIPA)对细胞凋亡率的影响.结果:10%小牛血清、PDGF作用后24小时,肺动脉平滑肌细胞中NHE-1 mRNA 表达、22Na摄取量明显增加,同时伴有pHi增高和3H-TdR掺入量增加, 以10%小牛血清作用更为显著.随着EIPA浓度增加和作用时间延长,细胞凋亡率明显增高.结论:小牛血清、PDGF等生长因子参与调节肺动脉平滑肌细胞NHE-1表达和激活,使细胞内碱化,可能在细胞增殖中起重要作用.
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高频部分液体通气治疗吸入性肺损伤的实验研究
目的:观察高频部分液体通气治疗吸入性肺损伤的效果,并与单纯高频喷射通气的疗效比较.方法:将16只犬经蒸气吸入造成吸入性肺损伤模型,并随机分为对照组和治疗组.2组动物致伤后均行高频喷射通气,治疗组动物同时经气管导管将氟碳液体(3 ml/kg)缓慢注入肺内,实行高频部分液体通气治疗,于30、60及90分钟测定动脉血气、肺顺应性和气道阻力.结果:治疗组动脉血氧分压(PaO2)进行性上升,各时间点与致伤后比较均有显著性差异(P 均 <0.05),动脉血二氧化碳分压(PaCO2)也逐渐增高,于60和90分钟显著高于致伤后水平(P均<0.05) ;与对照组比较,治疗组各时间点的PaO2稍有升高,而PaCO2于90分钟显著增高( P <0.05).在各时间点的动、静态气道阻力和动、静态肺顺应性,2组比较均无明显差异 .结论:高频部分液体通气与单纯高频喷射通气相比,更有利于动脉血氧合,但也有轻度 CO2潴留现象.
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烟雾吸入致伤犬右侧肺引发左侧肺损伤的实验研究
目的:探讨烟雾致伤犬一侧肺对另侧肺的影响及其机制.方法:在Olympus(型号P10)纤维支气管镜引导下直视行双腔管气道插管,烟雾吸入致伤犬右侧肺; 分别采用AVL990型自动血气分析仪、干湿重法、过氧化氢还原法、微量酸滴定法、TB A法、生物测定法检测犬动脉血气、肺含水量、髓过氧化物酶(MPO)活性、磷脂酶A2(PLA 2)活性、脂质过氧化物丙二醛(MDA)及血小板活化因子(PAF)含量.结果:右侧肺烟雾吸入致伤后,犬呼吸频率明显增快,动脉血氧分压(PaO2)进行性下降 ,24小时达8.37 kPa(1 kPa=7.5 mmHg).但动脉血二氧化碳分压(PaCO2)仅24小时点与伤前比较显著升高.进一步研究发现,烟雾致伤右侧肺后24小时,左侧肺含水量明显增加 ,粒细胞标志酶MPO活性、膜磷脂分解酶PLA2活性、炎性介质PAF及MDA含量与正常对照组比较均显著升高. 病理检查见,致伤犬双肺弥漫性肺泡内水肿,间隔增厚,伴大量炎细胞浸润,惟左侧肺略轻.结论:烟雾吸入致伤犬一侧肺可引起另侧肺水肿,其机制与另侧肺组织继发性的白细胞浸润、PLA2活化、脂质过氧化损伤及炎性介质PAF增加有关.
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婴儿重症肺炎并急性心力衰竭时血浆内皮素和降钙素基因相关肽及动脉血氧分压的相关研究
目的:探讨婴儿重症肺炎合并急性充血性心力衰竭(婴儿肺炎并心衰)时血浆内皮素(ET)水平变化的影响因素.方法:用放射免疫分析法,同期动态观测了26例肺炎并心衰患儿血浆ET、降钙素基因相关肽(C GRP)及动脉血氧分压(PaO2)变化.结果:心衰急性期(治疗前)血浆ET含量较其自身缓解期(治疗后)、轻型肺炎组及正常对照组均显著增高(P均<0.01),而同期测定的血浆CG RP 含量及PaO2值则较其自身缓解期及正常对照组均显著降低(P均<0.01);心衰缓解期与轻型肺炎组和正常对照组间血浆ET、CGRP水平及PaO2值变化无统计学差异(P均>0.05).心衰急性期血浆E T含量变化与血浆CGRP水平呈显著负相关(P<0.01),与PaO2值亦至显著负相关( P<0.01).结论:血浆ET水平增高是促进婴儿重症肺炎合并心衰发生发展的重要因素; 血浆ET水平增高的原因可能与血浆CGRP含量降低及PaO2下降有关;动态监测血浆ET及CGR P含量变化对判断病情及预后有重要临床意义.
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APACHEⅡ与SAPSⅡ评分系统对急诊内科危重患者病情评估价值的比较
目的:评价急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)评分系统和简化急性生理学评分Ⅱ(SAPSⅡ)评分系统在急诊内科危重患者病情评估中的适用性和可行性;比较二者评价效力的优劣.方法:对207例急诊内科危重患者分别进行APACHEⅡ、SAPSⅡ评分和计算预计死亡危险度,以校准度及分辨度评价其预测效力.结果:存活组(178例)与死亡组(29例)之间的APACHEⅡ和SAPSⅡ分值差异有统计学意义(P<0.01),死亡组患者分值[(22.66±7.30)分,(52.48±11 .59)分]明显高于存活组患者[(11.26±6.32)分,(33.12±11.67)分].随着分值增加,病死率也增加.APACHEⅡ的预计死亡危险度(18.81%)与实际病死率(14.01%)之间差异无统计学意义(P>0.05),即APACHEⅡ能准确预测病死率.而SAPSⅡ则不能,SAP SⅡ的预计死亡危险度(23.51%)高于实际病死率(P<0.05).APACHEⅡ和SAPSⅡ都有较大的ROC曲线下面积(>0.85),其分辨度好,能较好区分可能死亡的患者和可能存活的患者.结论:APACHEⅡ和SAPSⅡ评分系统均有较好的分辨度;APACHEⅡ的校准度优于SAPSⅡ.临床上对急诊内科危重患者病情的评价及预测预后宜以APACHEⅡ为首选.
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间歇负压通气对实验犬通气和血流动力学的影响
目的:观察间歇负压通气时通气压力对实验犬的通气和血流动力学的影响.方法:通过实验犬股静脉插入Swan-Ganz漂浮导管,比较不同负压水平时实验犬的潮气量和血流动力学的变化.结果:间歇负压通气能够增加实验犬潮气量,但对血流动力学无影响.结论:间歇负压通气是一种安全、无创和有效的通气方式.
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早产鼠高氧肺损伤中肺表面活性物质的代谢变化
目的:探讨早产鼠高氧肺损伤对其肺表面活性物质蛋白(SP)基因表达及肺表面活性物质(PS)代谢的影响.方法:孕21日SD早产鼠仔96只被随机分为高氧暴露组(48只, 常压高氧舱中,氧体积分数>0.95)和空气对照组(48只,正常空气中),高氧暴露7日后, 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和双相薄层层析法(2DTLC )观察了8只鼠肺SP mRNA水平和PS含量;对20只鼠肺支气管肺泡灌洗液(BALF),肺组织干重/湿重和10只鼠肺组织学变化也进行了分析.结果:与空气对照组比较,高氧暴露组发展为肺损伤,肺组织有明显水肿、出血;BALF中蛋白含量、细胞数和肺组织干重/湿重明显增加(P均<0.05), 而PS含量未见明显变化(P均>0.05).SP-A mRNA和SP-B mRNA 增加(P均<0.05),SP-C mRNA变化未达统计学意义(P>0.05).结论:早产鼠早期高氧肺损伤并不明显影响PS含量的变化,但可导致SP-A mRNA和SP-B mRNA增加,这种基因表达的向上调节可能是机体的一种保护性应激反应.
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肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞1,4,5-三磷酸肌醇受体表达的变化
目的:检测肺动脉高压(PAH)大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)上1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP3R)的亚型及IP3R各亚型在PAH时表达水平的变化.方法:采用大鼠一次性腹腔注射野百合碱(MCT)60 mg/kg复制PAH动物模型,用Western blot法检测IP3R亚型的表达及在PAH状态下其蛋白水平表达的变化.结果:大鼠PASMCs共同表达3个IP3R亚型,在PAH时IP3R1表达水平明显增高,约为对照组的2倍(P<0.01),而IP3R2和IP3R3的表达水平无明显变化.结论:PASMCs的IP3R1表达增强可能参与了PAH的发生.
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重组人生长激素治疗5例机械通气患者的疗效观察
由于高分解代谢危重病需机械通气患者,常常处于营养不良状态,从而导致呼吸肌疲劳,易继发感染,尤其是慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者普遍存在撤机困难的问题.我们对5例ICU机械通气患者进行重组人生长激素(rhGH)治疗,观察其临床疗效,报告如下.
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支气管肺泡灌洗术在ICU的应用价值
观察本院ICU中7例患者支气管肺泡灌洗液(BALF)培养结果和经纤维支气管镜进行支气管肺泡灌洗(BAL)操作对患者动脉血气的影响,报告如下.
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表皮细胞逆分化成表皮干细胞的形态学证据
众所周知,多能(或定向)干细胞能生长或分化成各种(或相应)的组织细胞,但成熟的组织细胞能否逆分化为干细胞,一直缺乏实验证据.近,解放军第三○四医院创伤研究室付小兵教授领导的课题组的研究工作,为表皮细胞的逆分化现象提供了直接的形态学证据.研究结果发表在英国著名的"柳叶刀(Lancet)"医学杂志上.研究人员从经过重组人表皮细胞生长因子(rhEGF)处理过的溃疡创面获得表皮组织,用过氧化酶标记的链霉卵白素染色后,发现表皮棘细胞层中有许多细胞能表达表皮干细胞的标志物——角蛋白19和β1整合素,并观察到在位于角质层与基底层之间的颗粒细胞层和透明细胞层中有成群的角蛋白19和β1整合素阳性的干细胞岛;而未经rhEGF处理的溃疡创面仅在表皮细胞基底膜上有单层细胞表达角蛋白19和β1整合素.进一步的研究发现,采用能区别基底层细胞和角质层细胞的方法——角蛋白10和角蛋白14染色,那些角蛋白19和β1整合素表达强阳性的细胞,角蛋白14染色呈弱阳性,角蛋白10染色阴性,表明这些细胞是低分化的表皮干细胞.为了证实此项发现的普遍性,研究人员分别对正常组织以及处于不同生长发育阶段的表皮组织标本进行研究,均未观察到表皮颗粒细胞层和透明细胞层中有成群的角蛋白19和β1整合素阳性的干细胞岛.为了排除实验误差,研究人员还经多角度和多层切片进行观察,均获得相同的结果.研究者认为 ,此项研究发现为表皮细胞的逆分化现象提供了直接的形态学证据.由于干细胞岛只在经表皮细胞生长因子处理过的溃疡创面中观察到,提示rhEGF可能具有促进表皮细胞逆分化并形成表皮干细胞的潜在作用.
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表皮生长因子提高大鼠肺泡Ⅱ型细胞的肺水转运功能
急性肺损伤引起的肺水肿和呼吸衰竭在临床上通常采用常规的通气支持治疗,但对已经受损的肺泡上皮尚缺乏有效的修复手段,而难以从根本上扭转病情.近年来对干细胞和生长因子的广泛研究为主动修复受损的肺泡上皮提供了可能.现已证明,肺泡Ⅱ型细胞是肺泡上皮干细胞,它不仅具有分泌表面活性物质和清除肺泡内液体等多种功能,而且还能通过增殖和分化,补充减少的肺泡Ⅰ型和Ⅱ型细胞,维持正常肺泡上皮数量.近解放军第三○四医院创伤研究室的科研人员,观察了生长因子对肺泡Ⅱ型上皮清除肺泡内液体功能的影响.研究者首先建立了以125 Ⅰ-白蛋白为示踪剂进行肺灌注检测肺泡液体清除率(alveolar liquid clearance,ALC)的方法.将36只正常SD大鼠随机分为6组,其中5组动物经气管滴入重组人表皮细胞生长因子(rhEGF,100 μg/kg),分别于48、72、120、168和240小时测量 1小时肺泡液体清除率,对照组以生理盐水代替rhEGF.同时监测ALC测量期间血气变化.实验结果显示,对照组ALC为(21.68±3.65)%;气管滴入rhEGF后48、72和120小时AL C显著升高[(43.33±13.21)%,P<0.01;(42.52±10.05)%,P<0.01; (34 .35±3.76)%,P<0.01],168小时后恢复正常水平.48小时组、72小时组在灌注后1 小时动脉氧分压也明显高于对照组.此项研究结果表明,rhEGF能提高肺泡Ⅱ型上皮的液体转运能力 ,促进肺泡内液体清除,从而改善肺泡表面氧气交换,有可能为肺损伤和肺水肿的防治提供一种新的方法.
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第38例——急性呼吸窘迫综合征机械通气治疗中的相关性肺损伤(Internet网上病例讨论)
黎檀实医生:解放军总医院急诊科副教授(lts163@sohu.net.cn) 机械通气(mechanical ventilation,MV)作为基本生命支持的重要组成部分,在危重病的救治过程中起着重要作用.但由于呼吸机使用不当或使用时间过长引起的呼吸机相关性肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)已成为机械通气临床应用中常见而严重的并发症,其中以急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS )治疗时所引起的VILI为多见,且预后凶险.为增强临床医师对VILI和ARDS合理治疗通气策略的了解和认识,现提供1个病例进行讨论.
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Uni-Vent 754型便携式呼吸机A/C模式工作性能介绍
Uni-Vent 754型便携式呼吸机采用微电脑控制,机型小巧,操作简便.为评定其工作性能,我们以麻醉工作中常用的A/C模式,参照Bear 1000型呼吸机相应的指标,验证同一患者相同状态下,2种呼吸机对其通气参数的影响.
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《国际心肺复苏和心血管急救指南2000》系列讲座(10)——急性脑卒中的再灌注治疗(1)
脑卒中是由脑局部血供异常而引起的神经功能损伤.在世界上绝大多数国家,脑卒中是引起死亡的前3位原因,并可导致成人脑损伤.全球范围内,每年有数以百万人新患脑卒中或再度复发 ,并有近1/4的患者发生死亡.由于越来越多的国家采取了有效的预防性治疗,目前许多国家脑卒中的病死率和发病率正逐渐下降.
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2001年全国中西医结合急救医学学术会议纪要
由中国中西医结合学会急救医学专业委员会主办、江南大学和无锡山禾集团承办的2001年全国中西医结合急救医学学术会议于2001年9月22日-26日在江苏省无锡市召开.参加会议的有来自全国22个省、市、自治区的152名中医、西医及中西医结合专业的医务工作者. 会议在中国中西医结合学会急救医学专业委员会副主任委员方桢教授主持下拉开了帷幕.中国中西医结合学会急救医学专业委员会第一副主任委员、前中华医学会肝病学会主任委员、享誉国内外的著名消化病急救专家王宝恩教授致开幕词.他指出:本次会议导向性的议题是多脏器功能衰竭(MOF)/多器官功能障碍综合征(MODS)有关机制的研究以及临床常见病、多发病急救的进展.江南大学校长陶文沂教授、山禾药业股份公司赵建华董事长分别代表承办会议的东道主对会议的召开表示热烈祝贺 ,对全国各地急救医学工作者来无锡进行学术交流表示热烈欢迎.患病康复中的中国中西医结合学会急救医学专业委员会主任委员、中华医学会急诊学会第一副主任委员、中国急救医学的奠基人、中华急诊学会创始人之一、享誉国内外的急救医学专家王今达教授作了录音讲话,他指出:"急救医学是多学科、跨学科的新兴学科,明年要强化基础工作,发挥我国中医、西医各自优势,并卓有成效地结合起来,制定出我国常见病症的中西医结合诊疗常规,这正是中西医结合急救医学的特色所在,相信在全体与会代表的努力下本次会议一定会圆满成功,通过本次会议必将促进我国急救医学水平的提高和发展."录音讲话播放后全体代表热烈鼓掌,祝王今达教授早日康复,继续带领大家为中西医结合急救医学的发展再创新的辉煌,为人类作出更大贡献.本次会议上王宝恩、李宗浩、方桢、罗侃、张淑文、任新生、曹书华、田卓民、陈天铎、邱海波、胡森等教授作了急救医学进展的专题报告.王今达教授作了关于脓毒病的书面专题报告. 报告介绍了脓毒病的诊断、病理生理、治疗和展望,指出:"未来细菌/内毒素/炎性介质并治将是重症脓毒病、脓毒性休克、脓毒性MODS治疗的新对策."李宗浩教授报告了" 现代急救医学进展与中西医结合急救医学"一题,他介绍了现代急救的概念与内涵,欧美在心肺复苏及心脑急症方面的突破性进展,他指出:"中西医结合急救医学面临世纪机遇, 要发扬中国传统医学在急救上的成就,利用现代理论和现代科技进步的成果发展急救医学”.张淑文教授报告了"细胞凋亡与MODS",详尽地介绍了"Fas及FasL与细胞凋亡、全身炎性反应综合征(SIRS)/MODS过程中细胞凋亡、反映细胞凋亡的血清标记物以及细胞凋亡的检测方法"这一重要议题.罗侃教授报告了"中西医结合对呼吸衰竭(呼衰)的诊断和治疗”,他概述了中医和西医对呼衰的诊断和治疗方法,提出了中西医结合诊治方案. 任新生教授总结了我国危重病急救医学作为一门新学科的发展历程,突出介绍了中西医结合治疗急危重症基础、模式,并作出了远景展望. 方桢教授报告了"急性胰腺炎的内科救治",结合国内外研究进展,强调了中西医结合是急性重症胰腺炎救治成功的保证.田卓民教授报告了"感染、炎症、多器官损伤",从基本概念上对炎性反应、全身炎性反应综合征、多器官功能障碍综合征、败血症休克进行了强调.陈天铎教授的报告探讨了SIRS与心肺复苏的关系. 曹书华教授介绍了肝脏移植患者的生命监护,邱海波教授报告了"急性呼吸窘迫综合征(ARD S) 的肺保护与肺复张通气策略".他阐述了有关ARDS的病生理特点和肺顺应曲线,重点介绍了 ARDS的肺保护性通气策略和有关肺复张策略.胡森教授报告了"新世纪之初有关多器官功能障碍综合征(MODS)研究的回顾与展望",系统介绍了MODS和脓毒症的相关基因,神经内分泌-免疫调节途径,干细胞、生长因子与内脏修复,细胞保护等重点问题.从而提出在"十·五"期间进一步完善和统一创伤MODS的诊断标准.王宝恩教授作了"中西医结合治疗肝性脑病的病理基础--肝纤维化的研究”的专题报告, 从立题、研究方法、结果等方面深入介绍了如何进行中西医结合科研的方法,使与会代表受益匪浅.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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