中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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博莱霉素致小鼠肺纤维化模型的动态演变及其发生机制
目的了解小鼠肺纤维化模型的动态演变,探讨博莱霉素致肺纤维化的作用机制.方法36只雄性ICR小鼠,按随机数字表法分为阴性对照组(NC组)和肺纤维化模型组(FMA、FMB、FMC、FMD、FME组),每组6只.除NC组外,其余各组经鼻滴入博莱霉素建立肺纤维化模型.分别于6、14、21、28和35 d处死各组小鼠,取外周血经流式细胞仪测定T细胞亚群Th1/Th2和Tc1/Tc2,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中总细胞数和细胞分类,右肺行苏木素-伊红(HE)及Masson染色,测定左肺组织中羟脯氨酸(HYP)的含量;并提取左肺组织总RNA,采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)了解肺组织中多种细胞因子的表达.测定35 d处死小鼠的潮气量(VT)、0.1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV0.1/FVC)和静态肺顺应性(Cst).结果①肺纤维化各组小鼠BALF中细胞总数与NC组比较均显著增高(P均＜0.01),且其肺组织中HYP含量除FMA组外均显著升高(P均＜0.01).②FME组VT和Cst均较NC组明显降低(P均＜0.01),FEV0.1/FVC则显著升高(P＜0.05).③在肺纤维化模型炎症期(FMA组),T细胞Th1/Th2和Tc1/Tc2之间的平衡呈Th1、Tc1优势表达为主;在纤维化形成期(FMB、FMC组),则以Th2、Tc2优势表达;在肺纤维化形成后,Th1、Tc1再度呈优势表达的状态.④肺纤维化模型组中转化生长因子-β1(TGF-β1)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)均较NC组显著升高(P均＜0.01).结论博莱霉素致肺纤维化小鼠肺功能为限制性通气功能障碍,Th2、Tc2及促纤维化生成因子在肺纤维化形成过程中发挥重要作用.
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水通道蛋白5在高氧肺损伤中的表达及调节机制
目的探讨水通道蛋白5(AQP5)在高氧肺损伤中的表达及其地塞米松对AQP5的调节作用.方法2周左右Wistar大鼠64只,按随机数字表法分为空气对照组、高氧暴露3、7、14 d组和相应的地塞米松干预组.高氧暴露组置于常压氧仓中(O2体积分数≥95%);空气对照组置于同室常压空气中(O2体积分数为21%);各地塞米松干预组在暴露于空气或高氧的同时,经腹腔注射地塞米松5 mg·kg-1·d-1,连续3 d.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化方法观察AQP5的mRNA表达和分布变化,并与地塞米松干预后进行比较分析.结果AQP5主要表达在肺泡Ⅰ型上皮细胞及气道分泌上皮顶质膜;与空气对照组相比,高氧暴露不同时间后,AQP5特异性表达部位保持不变,但随暴露时间延长,AQP5表达呈逐渐减弱趋势,高氧暴露3、7和14 d,AQP5 mRNA较空气对照组均降低(P均＜0.05).与同期高氧暴露组比较,地塞米松干预后不同时间点AQP5 mRNA表达均无明显变化(P均＞0.05).结论高氧肺损伤时AQP5表达降低,可能是高氧肺损伤肺水肿形成的原因之一;而未见地塞米松对高氧肺损伤AQP5的表达有调节作用.
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实验性弥散性血管内凝血大鼠淋巴循环的变化
目的探讨实验性弥散性血管内凝血(DIC)大鼠淋巴循环的变化.方法32只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为DIC组(n=16)和假手术组(n=16),每组中8只动物用于肠系膜淋巴微循环观察,另8只进行淋巴动力学检测.颈静脉注射高分子右旋糖酐(dextran 500)制备Wistar大鼠实验性DIC模型,通过淋巴学方法,观察DIC时大鼠淋巴循环的变化.结果DIC时,肠系膜微淋巴管(ML)收缩性、肠淋巴流量、淋巴细胞输出量明显降低,淋巴液中有少量单核细胞,并且淋巴液黏度较高.经生理盐水治疗后,ML收缩性、肠淋巴流量、淋巴细胞输出量均显著升高,淋巴液中有大量单核细胞出现,与假手术组比较差异均有显著性(P均＜0.05),且淋巴液黏度明显低于DIC组(P＜0.05).结论Wistar大鼠实验性DIC时,淋巴循环障碍表现为ML收缩性降低、淋巴循环转运功能障碍和淋巴液黏度增高.
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血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂对豚鼠心肌细胞电生理及L-型钙电流的作用
目的探讨血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂对豚鼠心肌细胞动作电位间期及L-型钙电流的作用.方法分离豚鼠乳头肌的单个心室肌细胞,采用内充3 mol/L KCl的玻璃微电极记录心肌动作电位.采用膜片钳全细胞技术,钳制电位-40 mV,保持时间200 ms,指令电位为0,并记录L-型钙电流的大峰电流.结果灌注血管紧张素Ⅱ可致多种机制的心律失常.灌注1 min,动作电位振幅、动作电位复极90%的间期(APD90)、静息膜电位(RMP)较对照状态显著降低或缩短;灌注3 min,动作电位复极30%和50%的间期(APD30和APD50)及有效不应期均较对照状态显著缩短.膜片钳研究示血管紧张素Ⅱ灌注5 min,L-型钙电流较对照状态显著增加,氯沙坦灌注1 min L-型钙电流显著降低,灌注3 min较1 min进一步降低,电压-电流关系曲线形状均无显著变化.结论血管紧张素Ⅱ降低动作电位幅度,缩短动作电位时程及有效不应期,电压依赖性增加L-型钙电流大峰电流,具有致心律失常作用,氯沙坦电压依赖性地降低L-型钙电流.
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γ-干扰素对博莱霉素诱导大鼠肺损伤的影响
目的观察γ-干扰素(IFN-γ)对博莱霉素(BLM)诱导大鼠肺损伤的影响及其作用机制.方法66只大鼠随机分为正常对照组(24只)、BLM组(24只)和IFN-γ组(18只).分别观察气管内给药后14、17、21和28 d肺组织损伤程度,以及血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IFN-γ含量.结果与正常对照组比较,BLM和IFN-γ组在给予BLM后17、21和28 d肺组织损伤加重(P均＜0.05),IFN-γ组在给予BLM后21和28 d肺损伤程度虽重于BLM组,但差异无显著性,IFN-γ组于17、21和28 d BALF中TNF-α含量和21和28 d血清中TNF-α含量均显著高于正常对照组和BLM组,21和28 d BALF和血清中IFN-γ含量均显著高于其余两组(P均＜0.05).结论IFN-γ可能会加重BLM诱导大鼠肺损伤,其作用可能与TNF-α相互协作有关.
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甲基泼尼松龙干预对急性肺损伤大鼠Ⅲ型前胶原的影响
目的探讨甲基泼尼松龙对急性肺损伤(ALI)大鼠Ⅲ型前胶原(PCⅢ)的影响.方法将45只大鼠按随机数字表法分为内毒素损伤组(损伤组)、甲基泼尼松龙干预组(干预组)和对照组,每组15只.通过静脉注射内毒素(6 mg/kg)制备大鼠ALI模型,于制模后1、3和14 d各处死5只,观察各组支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、中性粒细胞(PMN)分类、巨噬细胞分类及血清和BALF中PCⅢ水平变化.结果损伤组1 d BALF细胞总数、PMN分类及血清和BALF中PCⅢ水平即明显升高,与对照组比较差异均有显著性(P均＜0.01),干预组上述指标均明显低于损伤组,差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01).结论甲基泼尼松龙抑制内毒素所致ALI大鼠血清和BALF中PCⅢ水平升高,对ALI早期肺纤维化有抑制作用.
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静脉注射内毒素致大鼠急性肺损伤模型的病理生理学指标评价
目的观察静脉注射内毒素所致大鼠急性肺损伤(ALI)模型的病理生理学指标,全面评价该模型.方法将33只Wistar大鼠随机分为实验组和对照组,对照组于静脉注射生理盐水后2 h处死动物,实验组静脉注射革兰阴性菌脂多糖后分别于2、4和6 h后处死,比较各组死亡率、呼吸频率、肺脏病理、血气指标、肺顺应性、右肺湿重/体重比值、血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果实验组6 h动脉血氧分压(PaO2)跌至69.18 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);肉眼肺脏可见明显淤血、出血点和水肿;光镜下肺泡正常结构消失,间质水肿增宽,大量炎性细胞浸润,毛细血管明显扩张、充血,白细胞附壁;肺顺应性跌至正常值的47%,右肺湿重/体重比值相当于正常值的137%;血清、BALF中TNF-α水平急剧升高.结论以肺部特征性病理改变和PaO2下降大于30%(与基线值相比)作为判定大鼠ALI模型是否成功的主要指标;以肺顺应性、湿重/体重比值作为辅助指标,可能更适合于大鼠ALI模型.
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Rho激酶在缺氧性肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用
目的研究低氧条件下Rho激酶是否参与低氧引起的血管平滑肌细胞增生.方法组织块法培养大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs).应用甲基噻唑基四唑(MTT)比色法观察细胞增生情况;流式细胞仪观察细胞周期的变化;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测Rho激酶的表达.结果缺氧组MTT比色吸光度(A)值显著高于常氧组,缺氧24 h+Rho激酶抑制剂Y27632组A值显著低于缺氧24 h组;缺氧组细胞周期G2/M期细胞比例显著高于常氧24 h组,缺氧24 h+Y27632组细胞比例显著低于缺氧24 h组.Western blot结果表明各缺氧组Rho激酶表达均明显高于常氧组,其中以缺氧24 h组表达增高明显;Rho激酶在缺氧24 h+Y27632组明显低于缺氧24 h组.结论缺氧可诱导PASMCs增殖,缺氧诱导的增生PASMCs中Rho激酶活性水平增加,提示缺氧致PASMCs增殖过程中Rho激酶可能发挥重要作用.
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纤维支气管镜肺减容术在绵羊肺气肿模型中的应用
目的评价使用纤维支气管镜单向活瓣支架肺减容术治疗肺气肿动物模型的疗效和安全性.方法6月龄绵羊6只,全麻下经纤维支气管镜在肺段局部给予木瓜蛋白酶(75 U/kg)后,机械通气15～20 min形成肺气肿模型.通过CT确定靶区后,在X线造影定位并确定靶支气管后,经纤维支气管镜通过导丝和放送装置在肺气肿亚段放入1～2个单向活瓣支架,术后给予3 d抗炎治疗.在术前和术后8周测量肺功能残气量;术后8周处死动物取出完整肺组织,在萎陷区、非萎陷区和对侧正常肺组织分别取材,观察大体及光镜下病理学改变.结果应用纤维支气管镜肺减容术后,动物耐受性较好,术后无明显咳嗽、呼吸困难症状,术后1 h动物即可进食、行走.病理观察无肺部炎症、肺脓肿和肉芽肿形成,2只动物支架处支气管壁少量纤维母细胞和平滑肌及支气管黏膜上皮细胞增生,4只动物未见明显异常.支架远端肺组织大体标本和光镜下均证实存在肺不张,术后肺功能残气量较术前明显降低(降低49.5%),手术过程安全、操作简单易行.结论经纤维支气管镜单向活瓣支架肺减容术治疗肺气肿创伤小,支架对于气管壁的刺激小,可以达到外科肺减容术的效果;所做的动物模型为不均一肺气肿,与人类发病类型很相似,故对进一步行临床研究有一定的参考价值;因术后观察时间仅为8周,支架远期对气道的损伤及其疗效需要进一步研究.
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WY14643对急性肺损伤大鼠肺组织PPAR-α表达的影响及其机制研究
目的探讨WY14643对急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织中过氧化物酶增殖体激活受体-α(PPAR-α)表达的影响及其可能机制.方法将104只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、脂多糖(LPS)致伤组(ALI组)、1 mg/kg PPAR-α激活剂WY14643治疗组(LW 1 mg组)和3 mg/kg WY14643治疗组(LW 3 mg组).用LPS(5 mg/kg)静脉注射复制大鼠ALI模型,注射LPS 15 min后再次分组按剂量静脉注射WY14643.分别于制模后1、2、4和8 h活杀大鼠,观察肺组织病理变化;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织中PPAR-α mRNA表达;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测肺组织PPAR-α蛋白表达.结果ALI组PPAR-α mRNA表达均较对照组降低,差异有显著性(P均＜0.05);LW 1 mg组在2 h和4 h、LW 3 mg组在2、4和8 h PPAR-α mRNA表达均较ALI组相应时间点升高,差异均有显著性(P均＜0.01);而LW 1 mg组与LW 3 mg组在1、2、4和8 h PPAR-α蛋白表达均较ALI组相应时间点显著升高(P均＜0.01);LW 1 mg组在4 h和8 h与LW 3 mg组在2、4和8 h PPAR-α蛋白表达均较对照组升高,差异有显著性(P＜0.01);LW 1 mg与LW 3 mg组间比较其作用差异也有显著性(P＜0.05).结论ALI大鼠肺组织PPAR-α和蛋白表达均明显下降;WY14643对PPAR-α具有较明显的上调作用.
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多种基质金属蛋白酶在高氧所致急性肺损伤中的表达
目的探讨基质金属蛋白酶(MMPs)和细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)在高氧所致急性肺损伤(ALI)发病中的作用.方法72只小鼠按随机数字表法分为正常对照组和高氧24、48、72 h组,每组18只.高氧组小鼠置于密闭的氧气室,暴露于体积分数＞98%的高氧;正常对照组小鼠呼吸室内空气作为对照组.分别于24、48和72 h活杀高氧组小鼠,取肺评价肺损伤程度;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组化法测定肺组织MMP-2、MMP-9及EMMPRIN的mRNA和蛋白表达及组织分布.结果高氧能引起ALI.RT-PCR结果显示,高氧组动物肺组织MMP-2、MMP-9及EMMPRIN的mRNA表达均增高;免疫组化研究显示,MMP-2和MMP-9蛋白主要表达于气道上皮细胞、血管平滑肌细胞和炎性细胞的胞浆中,EMMPRIN蛋白则主要表达于上述细胞胞浆和细胞膜上;它们在气道上皮细胞中的表达在高氧环境下明显升高.结论高氧能引起ALI,伴MMP-2、MMP-9和EMMPRIN的表达增高,MMPs通过降解细胞外基质从而在高氧所致ALI过程中发挥重要作用.
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低分子肝素和阿司匹林对急性肺损伤的治疗作用
目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)活化对急性肺损伤(ALI)大鼠P-选择素、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,并观察低分子肝素(LMWH)和阿司匹林(ASA)对ALI的保护作用,并探讨其机制.方法尾静脉注射内毒素制备ALI大鼠模型.60只大鼠按随机数字表法分为正常对照组、ALI组、LMWH组和ASA组,每组15只.观察NF-κB、ICAM-1和P-选择素在肺组织中的表达情况.结果ALI组肺组织NF-κB活性显著增强;ICAM-1、P-选择素明显表达于血管内皮细胞和支气管上皮细胞膜(P均＜0.05);LMWH组和ASA组NF-κB、ICAM-1、P-选择素活性降低,炎症反应和病理损伤明显减轻,ASA组治疗效果优于LMWH组(P均＜0.05).结论NF-κB活化在ALI发病机制中起作用,NF-κB参与活化中性粒细胞、血管内皮细胞等多种炎症细胞,并且调控ICAM-1、P-选择素基因的表达进而造成肺组织损伤.LMWH通过改善微循环,间接抑制NF-κB活化,减少中性粒细胞及血小板的黏附进而减轻肺损伤.ASA通过抗氧化特性直接抑制NF-κB活化而减轻肺损伤.
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肺结核患者结核分支杆菌EIS抗原特异性细胞免疫的临床研究
目的探讨肺结核患者结核分支杆菌EIS抗原特异性细胞免疫水平与病情的关系.方法选择30例初治、痰涂片结核杆菌阳性的活动性肺结核患者,采用比色法测定其外周血淋巴细胞对结核分支杆菌EIS抗原的增殖反应,酶联免疫吸附法测定细胞分泌的γ-干扰素(IFN-γ)及白细胞介素-10(IL-10)的水平,并与20名健康对照者和16例康复的肺结核患者进行比较.结果康复者对EIS的细胞免疫为强烈,其外周血淋巴细胞的细胞增殖强度显著高于健康对照者和活动性肺结核患者(P均＜0.01).活动性肺结核患者外周血淋巴细胞在受到EIS刺激时分泌的IFN-γ显著低于康复者(P＜0.05).EIS抗原刺激主要诱导细胞分泌Th2型细胞因子IL-10.结论活动性肺结核患者对EIS抗原的细胞免疫水平低下,经抗结核治疗康复后,细胞免疫维持在较高水平.EIS抗原诱导Th1/Th2免疫失衡可能是EIS参与结核发病的机制之一.
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自体骨髓干细胞动员联合生长激素治疗大鼠急性心肌梗死
目的粒细胞集落刺激因子(G-CSF)单用或合用重组人生长激素(rhGH)动员急性心肌梗死大鼠自体骨髓干细胞,观察梗死区心肌和血管再生状况.方法液氮冷冻法制备心肌梗死模型.动物随机分为正常动员组(N,n=8)、假手术组(SO,n=6)、梗死组(MI,n=8)、G-CSF治疗组(G,n=8)、rhGH治疗组(GH,n=8)和G-CSF+rhGH治疗组(GG,n=8).计数动员前后白细胞计数(WBC)及单个核细胞百分比(MNC%);术后4周处死动物,取心脏称重,行苏木素-伊红(HE)染色及免疫组化染色.结果①N组及G组动员后WBC和MNC%较动员前均明显增加(P均＜0.01).MI组动员后WBC明显高于动员前(P＜0.01),但MNC%与动员前比较差异无显著性(P＞0.05).G组动员后WBC和MNC%均显著高于MI组动员后(P均＜0.05).②MI、G、GH、GG 4组间梗死面积无明显差别(P＞0.05).③GH、GG组动物处死时体重和心脏重量均明显高于SO、MI和G组(P均＜0.05).GG组心脏重量/体重比高于SO、MI和G组(P＜0.05).④G、GH和GG组毛细血管计数明显多于MI、SO组,GG组多于G、GH组(P均＜0.01).⑤G、GH和GG组均可见BrdU(+)新生细胞,部分形成新生毛细血管;G、GG组还可见新生心肌样细胞.结论①G-CSF可动员正常和心肌梗死后大鼠自体骨髓干细胞到外周血循环并进入梗死区,使大鼠梗死区心肌样细胞及毛细血管再生.②rhGH可促进梗死区毛细血管新生,但不再生心肌样细胞.③G-CSF联合rhGH治疗使大鼠梗死区毛细血管密度明显增加,提示两药合用有相加作用.
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不同剂量猪肺表面活性物质对大鼠油酸型急性肺损伤疗效的影响
目的探讨不同剂量猪肺表面活性物质(PPS)混悬液对油酸致大鼠急性肺损伤(ALI)的治疗作用及量-效关系.方法56只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、油酸模型组和5个不同剂量PPS治疗组.静脉注入油酸诱发大鼠ALI,30 min后治疗组和模型组经气管分别滴入50、80、100、150和200 mg/kg PPS和等量生理盐水.实验过程中计数大鼠呼吸频率,测定动脉血气.4 h后处死,计算大鼠存活率,观察肺组织形态学改变,并检测肺系数、支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白含量和血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度.结果与模型组比较,PPS 50 mg/kg组有减慢呼吸频率、短时间内提高动脉血氧分压(PaO2)的作用,但是并不能明显改善肺损伤;PPS 80～200 mg/kg组除改善呼吸功能外,大鼠肺毛细血管通透性、肺出血、肺水肿、血浆TNF-α浓度以及大鼠死亡率也均明显降低(P均＜0.05).显示高剂量PPS(150～200 mg/kg)在减轻炎症反应和肺损伤方面具有更好的效果.结论单独应用PPS能明显改善早期油酸型ALI大鼠的呼吸功能,≥80 mg/kg的PPS有明显减轻肺损伤的作用,而各剂量之间无量-效关系.
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纤维支气管镜置管气管内供氧在呼吸衰竭患者中的应用
慢性呼吸衰竭(呼衰)患者由于痰多且无力咳出而阻塞气道,常规吸痰效果不好,而纤维支气管镜检查(FOB)能导致动脉血氧分压(PaO2)下降,使一些严重低氧血症患者不能耐受支气管肺泡灌洗术.我们在慢性呼衰患者行FOB时,使用经纤维支气管镜(纤支镜)置管气管内供氧,同时行吸痰和支气管肺泡灌洗,取得了很好的疗效,总结如下.
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硝普钠雾化吸入治疗肺源性心脏病右心衰竭临床观察
慢性肺源性心脏病(肺心病)病理中心环节是肺动脉高压,因此,在抗炎治疗的同时,积极降低肺动脉压,有望迅速缓解临床症状[1].基于此,2003年12月-2005年1月,采取硝普钠(SNP)雾化吸入辅助治疗肺心病右心衰竭,取得较好的临床疗效,报告如下.
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经皮穿刺气管扩张置管技术在急诊临床中的应用
比较传统开放性气管切开术(OT)和经皮气管切开(PCT)在急危重病患者抢救中的应用情况,以期评价PCT的临床应用价值.
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双水平气道正压通气对烧伤致急性呼吸窘迫综合征的治疗作用
2003年1月-2006年1月对35例严重烧伤并发急性肺损伤(ALI)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者使用机械通气治疗,报告如下.
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低蛋白饮食对慢性肾功能衰竭患者的作用观察
近年来,由各种原发和继发肾脏疾病导致的慢性肾功能衰竭(肾衰)并进入透析或同种异体肾移植等替代治疗的患者在逐年上升,已成为社会及家庭的沉重负担[1].合理控制饮食可以减少代谢产物潴留,延缓慢性肾衰速度,帮助肾脏恢复功能.为此,我们采用低蛋白饮食治疗12例患者,并与随意进食者进行比较,报告如下.
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36例急诊非ST段抬高型心肌梗死的误诊分析
非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)的心电图及临床表现复杂多样且不典型,在急诊时易延误诊断或漏诊.对我院2003-2006年急诊收治的97例NSTEMI患者进行回顾性分析,了解NSTEMI的临床特点及误诊原因.
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中性粒细胞弹性蛋白酶致急性肺损伤机制的研究进展
急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是机体遭受严重创伤、休克、酸中毒及严重感染,如严重急性呼吸综合征(SARS)等因素引起的继发性弥漫性肺实质损伤,临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症[1-4].
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血清肿瘤坏死因子-α水平与糖尿病肾病的关系
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)的严重血管并发症之一,也是DM致死、致残的主要原因[1,2].国内外研究表明,DN的影响因素众多,其发生机制涉及糖、脂代谢紊乱,以及高血压、血液性状改变、细胞因子、遗传因素和环境因素等多方面.
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昏迷患者髂总静脉压正常值的研究
中心静脉压(CVP)监测是危重患者床旁监测、抢救、治疗的重要手段.因经股静脉和肘前静脉插管测定CVP置管长、易产生血栓和栓塞,临床很少使用;而经颈内静脉和锁骨下静脉插管测定CVP常用,但因其穿刺难度大且不安全,较易并发气胸、血胸、气栓、神经和淋巴管损伤等并发症,临床应用也受到限制.
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腹腔注射全氟化碳原液治疗急性肺损伤的可行性探讨
全氟化碳(PFC)是碳氢化合物中氢原子被氟原子取代后形成的一类化合物.医学常用的PFC碳原子为8～12个,其具有气体溶解度高、携带和释放快(对O2、CO2的溶解和释放时间分别为血红蛋白的1/3和1/7)、表面张力低、体积质量高、挥发性适中、组织相容性好、在体内基本不吸收代谢等特点,是目前较为理想的液态呼吸介质,已被临床应用于完全液体通气(TLV)和部分液体通气(PLV)来治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)[1].
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急性肺损伤大鼠血浆及支气管肺泡灌洗液中尾加压素Ⅱ的变化及意义
尾加压素Ⅱ(UⅡ)是从硬骨鱼中发现的生长抑素样肽类物质,从低等生物到哺乳动物均存在,分布广泛,作用多而复杂.本研究就其在急性肺损伤(ALI)中的水平及作用探讨如下.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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