中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 3.04
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4352
- 国内刊号: 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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中国首例输入性中东呼吸综合征患者经鼻高流量氧疗的效果观察
目的:探讨经鼻高流量氧疗(HFNC)治疗中东呼吸综合征(MERS)患者的应用价值。方法2015年5月28日广东省惠州市中心人民医院重症医学科收治中国首例输入性MERS并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者,通过观察应用HFNC的临床疗效,分析各项临床参数的变化及意义。结果患者男性,43岁,因背部酸痛7 d、发热2 d入院。患者入院后住负压隔离监护病房,持续监测生命体征和脉搏血氧饱和度(SpO2)等。入院后给予口服利巴韦林共12 d;入院第1天曾应用α-干扰素1次;但抗病毒治疗2周后病毒相关检测仍为阳性。入院第4天予头孢曲松钠治疗,3 d后改为美罗培南治疗,2周后停用;入院第4天开始应用免疫球蛋白1周,入院第8天开始应用胸腺肽α1共2周。根据既往史,继续使用甲巯咪唑治疗甲状腺功能亢进(甲亢);同时给予其他对症支持治疗等。入院后即予鼻导管氧疗(6 L/min),但患者病情逐渐加重,频繁咳嗽,伴有明显气促,X线胸片示肺部渗出逐渐增加。SpO2仅可维持在0.91左右,氧合指数(PaO2/FiO2)降至144 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。遂于鼻导管氧疗2 d后改用HFNC,参数设定为:温度34℃,流量20 L/min,吸入氧浓度(FiO2)0.50,每10 min上调流量5 L/min,重复操作直至目标值60 L/min;根据SpO2、PaO2/FiO2等调整FiO2,入院第5天FiO2调整至0.80。经积极应用HFNC后,入院第7天患者气促症状好转,PaO2/FiO2上升,逐渐调低FiO2至0.58;随后流量缓慢下调至30 L/min。PaO2/FiO2持续改善,继续降低HFNC参数,于入院第20天停用HFNC,改为鼻导管低流量氧疗(2~3 L/min)。入院第23天停用氧疗,SpO2维持在0.98~1.00,床旁活动量逐渐增加。6月26日患者治愈出院。患者应用HFNC的耐受性好、依从性高;治疗期间未发生院内传播。结论 HFNC可明显改善MERS患者的呼吸功能并纠正伴发的ARDS,或能减少院内传播。
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以瑞芬太尼镇痛为基础的镇静治疗对危重患者谵妄发生的影响
目的:观察在瑞芬太尼镇痛基础上给予咪唑安定镇静治疗方案对重症加强治疗病房(ICU)危重患者谵妄发生的影响。方法采用单中心前瞻性随机对照研究方法。选择2014年2月至2015年1月北京大学人民医院ICU连续收治的机械通气时间≥24 h、需要镇静治疗的危重症患者140例,按计算机生成的随机数字表法将患者分为两组,每组70例。观察组给予瑞芬太尼1μg·kg-1·min-1镇痛,同时静脉推注1 mg/mL咪唑安定0.05 mg/kg,继而0.02~0.10 mg·kg-1·h-1持续泵入镇静;对照组则单纯应用咪唑安定镇静治疗。主要观察指标:谵妄发生率和谵妄持续时间;次要观察指标:镇静、镇痛药物用量,镇静前后平均动脉压(MAP),唤醒时间,机械通气时间,ICU住院时间,28 d全因病死率。采用Kaplan-Meier生存曲线分析患者28 d生存情况。结果观察组瑞芬太尼用量为(98.6±24.9)mg/d,且咪唑安定用量明显少于对照组(mg/d:160.6±33.3比178.9±43.4,t=2.829,P=0.005),谵妄发生率则明显低于对照组〔22.9%(16/70)比57.1%(40/70),χ2=15.700, P<0.001〕,谵妄持续时间略短于对照组(h:162.9±78.0比194.8±117.3,t=0.947,P=0.348)。发生谵妄的患者中,观察组右美托咪定用量明显少于对照组(mg/d:0.54±0.11比0.64±0.14,t=2.112,P=0.041)。观察组与对照组镇静前后MAP〔mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)〕均无明显改变,且两组间差异也无统计学意义(治疗前:84.7±16.2比89.5±37.7,治疗后:82.3±10.7比80.8±13.9,均P>0.05)。观察组患者唤醒时间与对照组无明显差异(h:2.3±0.9比2.4±0.8,t=0.487,P=0.627);机械通气时间(h:143.4±138.3比163.9±158.9, t=0.812,P=0.418)、ICU住院时间(d:8.8±7.7比10.0±7.8,t=0.917,P=0.361)和28 d病死率〔11.4%(8/70)比20.0%(14/70),χ2=1.941,P=0.245〕略低于对照组,但差异均无统计学意义。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,观察组患者28 d累积存活率略高于对照组(χ2=1.647,P=0.199)。结论在瑞芬太尼镇痛基础上应用咪唑安定镇静较单纯咪唑安定镇静可以降低危重患者谵妄发生率,即使发生谵妄,其谵妄程度也可能较轻。
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乙酰胆碱对脂多糖诱导肺泡巨噬细胞炎症反应的影响
目的:观察乙酰胆碱(ACh)对脂多糖(LPS)诱导肺泡巨噬细胞炎症反应模型大鼠胆碱能抗炎通路的作用,以及胆碱酯酶抑制剂毒扁豆碱(Phy)对ACh抗炎作用的影响。方法体外培养NR8383大鼠肺泡巨噬细胞株并分为空白对照组、LPS组(1 mg/L LPS刺激12 h)、LPS+ ACh组(LPS刺激前加入终浓度0.01、0.1、1、10、100μmol/L的ACh处理5 min)、 LPS+Phy组(LPS刺激前加入1 mmol/L的Phy处理5 min)、 LPS+ACh+Phy组(LPS刺激前加入1 mmol/L Phy及10μmol/L Ach分别处理5 min)5组。收集各组细胞上清液,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-1β、IL-6)的含量;同时测定乙酰胆碱酯酶(AChE)活性。结果① LPS组细胞上清液中TNF-α(ng/L:605.09±57.13比34.07±8.62)、IL-1β(ng/L:377.09±28.55比32.33±10.62)、IL-6(ng/L:558.04±77.45比42.62±11.21)含量均较空白对照组显著升高(均P<0.05),证实肺泡巨噬细胞炎症反应模型构建成功。②与LPS组相比,终浓度0.01、0.1和1μmol/L的ACh对 LPS刺激的肺泡巨噬细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6含量影响较小(均P>0.05);而终浓度10μmol/L及100μmol/L的ACh可显著降低细胞上清液中TNF-α(ng/L:451.19±30.67、332.19±32.19比604.96±22.56)、IL-1β(ng/L:261.08±24.78、143.98±28.39比367.06±10.44)、IL-6(ng/L:342.75±54.60、235.48±29.75比562.69±63.34)的含量(均P<0.05)。③ LPS组细胞上清液中AChE活性较空白对照组显著增加(kU/L:5.21±0.63比3.09±0.10,P<0.05);与LPS组相比,给予1 mmol/L胆碱酯酶抑制剂Phy预处理可成功抑制AChE的活性(1.51±0.12比5.21±0.63,P<0.05)。④与LPS+ ACh组相比,LPS+ ACh+ Phy组可显著降低细胞上清液中TNF-α(ng/L:183.17±35.44比451.19±30.67)、IL-1β(ng/L:91.49±12.27比261.08±24.78)、IL-6(ng/L:108.17±22.82比342.75±54.60)的含量(均P<0.05)。结论终浓度10μmol/L及100μmol/L的ACh可抑制LPS诱导的大鼠肺泡巨噬细胞炎症反应;胆碱酯酶抑制剂Phy可增强ACh对肺泡巨噬细胞炎症反应模型的抗炎作用。
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俯卧位通气对合并间质性肺病的急性呼吸窘迫综合征患者呼吸动力学和预后的影响
目的:探讨俯卧位通气(PPV)对合并间质性肺病(ILD)的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者呼吸动力学和预后的影响。方法回顾性分析2013年2月至2015年1月广州医科大学附属第一医院重症医学科收治的进行PPV治疗的36例重度ARDS患者的临床资料,按是否伴ILD分为两组。比较两组患者每次PPV前后以及PPV整体治疗前后呼吸动力学与氧合指标的变化,应用Kaplan-Meier方法绘制两组患者60 d生存曲线。结果36例重度ARDS患者中伴有ILD 17例。① ILD组与无ILD组患者基线资料差异均无统计学意义。②每次PPV前后呼吸动力学与氧合指标比较:与PPV前比较,有无ILD两组PPV后氧合指数(PaO2/FiO2, mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)均显著改善〔ILD组:132.0(93.5,172.0)比118.7(92.0,147.8),无ILD组:126.1(100.9,170.0)比109.2(89.0,135.0),均P<0.05〕;ILD组PPV后呼气末正压(PEEP,cmH2O,1 cmH2O=0.098 kPa)明显上升〔10.0(10.0,12.0)比10.0(9.2,12.0),P<0.05〕;无ILD组PPV后呼吸频率(RR,次/min)明显减慢〔24.5(22.0,27.0)比25.5(22.8,28.0),P<0.05〕。无ILD组PPV后动态呼吸系统顺应性(Crs,mL/cmH2O)较ILD组下降〔19.7(16.1,28.6)比23.0(19.0,29.7),P<0.05〕。③PPV整体治疗前后的呼吸动力学与氧合指标比较:无ILD组PPV治疗结束后PaO2/FiO2(mmHg)较开始PPV治疗前明显增加〔135.0(86.0,200.0)比97.4(69.2,127.5),P<0.05〕,且明显高于ILD组PPV治疗结束后〔135.0(86.0,200.0)比78.7(59.3,114.9), P<0.05〕。无ILD组和ILD组患者开始PPV治疗前Crs(mL/cmH2O)差异无统计学意义〔24.3(15.9,48.9)比18.9(12.7,27.3),P>0.05〕;治疗结束后Crs均呈下降趋势,但差异均无统计学意义〔无ILD组:22.7(15.2,27.1)比24.3(15.9,48.9),ILD组:16.2(12.8,25.6)比18.9(12.7,27.3),均P>0.05〕。④ ILD组患者60 d病死率明显高于无ILD组〔88.2%(15/17)比57.9%(11/19),P=0.047〕;Kaplan-Meier生存曲线显示:ILD组60 d生存率明显低于无ILD组(χ2=5.658,P=0.017)。结论 PPV能改善重度ARDS患者的氧合,对伴有ILD的ARDS患者,PPV时虽然顺应性略有改善,但远期疗效较无ILD的患者差。
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连续性静脉-静脉血液滤过对经肺热稀释测量参数的影响
目的:评价连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)对经肺热稀释测量参数的影响。方法采用前瞻性观察性研究方法。选择2012年7月至2014年7月天津市第三中心医院重症医学科收治的需要同时进行CVVH和血流动力学监测的56例患者为研究对象。所有患者经股静脉置入血滤导管,同时使用脉搏指示连续心排血量(PiCCO)监测技术进行经肺热稀释测量。分别于CVVH前、即刻和30 min 3个时间点测定患者的平均动脉压(MAP)、中心血温、心排血指数(CI)、全心舒张期末容积指数(GEDVI)、胸腔内血容量指数(ITBVI)和血管外肺水指数(EVLWI)。结果56例患者中男性36例,女性20例;年龄(66±16)岁;身高(172±6)cm;体质量(68±10)kg;急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分(26±6)分。CVVH开始后中心血温逐渐下降,CVVH 30 min时明显低于开始前(℃:37.17±1.06比37.57±1.26,P<0.01)。CVVH开始前后各时间点MAP、 EVLWI均无明显改变,MAP分别为(89±20)、(86±16)、(90±17)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);EVLWI分别为(9.4±3.2)、(9.3±3.0)、(9.4±2.9)mL/kg。CVVH开始后CI、 GEDVI、 ITBVI均呈逐渐下降趋势;与CVVH前比较, CVVH即刻CI、 GEDVI、 ITBVI下降差异均无统计学意义〔CI(mL·s-1·m-2):62.18±24.34比63.85±21.84,GEDVI(mL/m2):705±103比727±100,ITBVI(mL/m2):881±129比908±125,均P>0.05〕;而CVVH开始30 min时CI、 GEDVI、 ITBVI均显著下降,差异有统计学意义〔CI(mL·s-1·m-2):57.84±20.50比63.85±21.84,GEDVI(mL/m2):681±106比727±100,ITBVI(mL/m2):851±133比908±125,均P<0.05〕。CVVH 30 min时,CI较CVVH前下降了6.01 mL·s-1·m-2〔95%可信区间(95%CI)=-10.67~-1.50, P=0.011〕,GEDVI下降了46 mL/m2(95%CI=-81~11,P=0.014),ITBVI下降了57 mL/m2(95%CI=-101~-13, P=0.014)。结论 CVVH即刻对经肺热稀释测量的CI、GEDVI、ITBVI和EVLWI无明显影响;CVVH运行30 min后可导致CI、 GEDVI、 ITBVI显著下降,而对EVLWI无影响。
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西维来司钠对急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征预后影响的Meta分析
目的:系统评价西维来司钠对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI /ARDS)患者预后的影响。方法通过计算机检索美国国立医院图书馆PubMed、EBSCO、Springer、Ovid、万方数据库、中国知网CNKI和中国生物医学文献数据库(CBM)等,纳入1985年至2014年12月发表的关于西维来司钠对ALI /ARDS患者预后影响的随机对照试验(RCT)。治疗组持续静脉输注西维来司钠,对照组不用药或者持续静脉输注生理盐水。观察指标为28 d病死率、机械通气时间、重症加强治疗病房(ICU)住院时间、第3天氧合指数。按Cochrane系统评价方法对纳入文献进行资料提取和质量评价,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。用漏斗图评价各研究发表偏倚。结果共纳入5篇RCT研究780例患者,其中西维来司钠组389例,对照组391例。Meta分析结果显示:与对照组相比,西维来司钠并不能降低患者28 d病死率〔优势比(OR)=0.91,95%可信区间(95%CI)=0.66~1.26,P=0.58〕,机械通气时间与ICU住院时间也无明显缩短〔均数差(MD)=-0.02,95%CI=-0.29~0.24,P=0.87;MD=-9.63,95%CI=-23.24~4.08,P=0.17〕,但第3天氧合指数可明显改善(MD=0.88,95%CI=0.39~1.36,P=0.0004)。漏斗图显示各研究的发表偏倚不大。结论西维来司钠不能降低ALI /ARDS患者28 d病死率,也不能缩短机械通气时间和ICU住院时间,但能明显改善患者早期氧合指数。
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人感染H7N9禽流感重症肺炎患者肺部影像学特征与动态变化
目的:总结人感染H7N9禽流感重症肺炎患者的胸部X线和CT特征及其动态变化。方法回顾性分析2013年4月至9月南京大学医学院附属鼓楼医院重症医学科收治的6例人感染H7N9禽流感重症肺炎患者病程发展过程中的胸部X线片和CT表现。结果6例人感染H7N9禽流感病毒性重症肺炎患者中男性3例,女性3例;年龄31~61岁,平均(46.3±12.3)岁;均为重症肺炎合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS),入院时氧合指数(OI)77.5~100.0 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),平均(88.6±11.5)mmHg。疾病初期胸部X线多表现为少许或片状模糊影,胸部CT表现为边缘模糊的小团块状阴影或斑片状阴影,以右肺基底段为主;疾病进展期病变发展迅速,胸部CT出现双肺或单肺多个段或叶的实变影,伴有支气管充气征,部分患者合并气压伤及少量胸腔积液;疾病恢复期胸部CT表现为肺部实变影吸收,出现“磨玻璃”样改变和网格状阴影。胸部影像学表现滞后于临床表现,病变吸收缓慢。结论人感染H7N9禽流感重症肺炎患者不同时期存在不同的肺部影像学特点,与临床结合有利于早期诊断与准确判断病情。
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右美托咪定在ICU机械通气集束化治疗中的临床应用研究
目的:比较右美托咪定与咪达唑仑对重症加强治疗病房(ICU)机械通气集束化治疗患者的镇静效果及安全性。方法采用前瞻性单盲随机对照试验(RCT),以2013年1月至2014年12月兰州大学第二医院重症医学一科收治的90例行机械通气集束化治疗≥3 d的重症患者为研究对象,按随机数字表法分为两组进行镇静治疗。右美托咪定组(42例)给予右美托咪定0.2~0.7μg·kg-1·h-1维持,直至获得满意的目标镇静〔白天Richmond躁动-镇静评分(RASS)为0~-2分,夜间RASS为-1~-3分〕;咪达唑仑组(48例)静脉注射咪达唑仑2~3 mg,继而以0.05 mg·kg-1·h-1静脉滴注维持。两组每隔4 h根据RASS调整研究药物剂量,维持恰当的镇静深度;均予以芬太尼持续镇痛;呼吸机集束化治疗包括:床头抬高30°~45°,每日唤醒并进行拔管评估,使用质子泵抑制剂预防消化性溃疡,预防深静脉血栓形成(DVT),洗必泰口腔护理,持续声门下吸痰等。两组患者获得满意的目标镇静后,实行每日唤醒,行自主呼吸试验(SBT)脱机筛查,评估患者脱机条件,达到脱机条件者脱机,不能脱机者则继续给予集束化治疗。记录患者用药前和用药后15、30、60、120、180 min,以及拔管时和拔管后30 min的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)、自主呼吸频率(RR);机械通气时间、拔管时间、ICU住院时间,以及不良反应事件的发生率。结果右美托咪定与咪达唑仑均能使患者达到镇静、镇痛目标评分,且两组镇静、镇痛效果相似。与咪达唑仑组相比,右美托咪定组可明显缩短机械通气时间(h:108.33±21.96比119.85±20.29,t=-2.586,P=0.011)、拔管时间(h:112.95±22.20比128.58±26.18,t=-3.031,P=0.003)、ICU住院时间(h:149.21±20.47比163.88±33.59, t=-2.457,P=0.016),明显降低谵妄发生率〔9.5%(4/42)比31.2%(15/48),χ2=6.349,P=0.012〕,但可明显升高严重低血压发生率〔28.6%(12/42)比8.3%(4/48),χ2=6.277,P=0.012〕和严重心动过缓发生率〔19.0%(8/42)比8.3%(4/48),χ2=2.225,P=0.136〕。两种镇静药物均可使SBP、DBP、MAP、HR明显下降,且用药后60 min起右美托咪定组较咪达唑仑组下降更为明显〔SBP(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):113.12±14.42比124.40±15.79,DBP(mmHg):69.02±9.62比76.94±10.41,MAP(mmHg):83.76±10.50比92.77±11.87,HR (次/min):79.19±12.28比87.42±17.77,P<0.05或P<0.01〕;两种药物均可使RR明显减慢,但用药后60 min起咪达唑仑组较右美托咪定组减慢更为明显(次/min:18.27±4.29比20.07±4.11,P<0.05)。结论右美托咪定用于ICU机械通气集束化治疗的危重患者镇静效果满意,可缩短机械通气时间、拔管时间及ICU住院时间,降低谵妄发生率,但应加强用药期间的监测,防止严重低血压、严重心动过缓等不良事件的发生。
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NOD样受体蛋白3炎症小体在呼吸机相关性肺损伤中的作用机制研究
目的:探讨NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体在呼吸机相关性肺损伤(VILI)中的作用及其机制。方法将30只清洁级雄性SD大鼠按随机数字表法分为自主呼吸对照组、正常潮气量(VT)组(VT为8 mL/kg)、大VT组(VT为40 mL/kg)3组,每组10只。所有大鼠均行气管切开插管术,自主呼吸对照组保持自主呼吸,两个VT组分别行不同VT的机械通气;4 h后颈总动脉放血处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)、血清和肺组织标本。测定肺组织湿/干质量(W/D)比值,光镜下观察肺组织病理学改变,透射电镜下观察肺泡巨噬细胞超微结构改变;用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定BALF中总蛋白含量以及血清和BALF中白细胞介素(IL-1β、IL-18)含量;用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)分别检测肺泡巨噬细胞中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)和核转录因子-κB(NF-κB)的mRNA及蛋白表达。结果镜下观察显示,自主呼吸对照组和正常VT组肺组织及肺泡巨噬细胞结构基本正常,大VT组则有明显的炎症性改变。与自主呼吸对照组和正常VT组比较,大VT组肺组织W/D比值明显升高(8.89±0.90比5.18±0.86、5.71±0.82,均P<0.05),BALF中总蛋白、IL-1β、IL-18含量明显升高〔总蛋白(g/L):2.34±0.41比1.77±0.14、1.81±0.06, IL-1β(ng/L):133.48±10.48比81.54±3.12、83.80±5.22, IL-18(μg/L):4.57±0.45比3.04±0.51、3.43±0.43,均P<0.05〕,血清中IL-1β、IL-18含量也明显升高〔IL-1β(ng/L):105.06±10.18比65.11±8.58、75.30±10.62, IL-18(μg/L):2.27±0.09比1.18±0.34、1.43±0.15,均P<0.05〕。大VT组肺泡巨噬细胞中NLRP3、 ASC、caspase-1和NF-κB的mRNA及蛋白表达均较自主呼吸对照组和正常VT组明显升高,大VT组NLRP3、ASC、caspase-1和NF-κB的mRNA表达分别是自主呼吸对照组的(8.53±2.21)、(5.75±1.17)、(7.47±1.23)、(10.86±2.38)倍,NLRP3、ASC、 caspase-1和NF-κB的蛋白表达分别是自主呼吸对照组的(1.50±0.14)、(1.49±0.04)、(1.53±0.15)、(1.51±0.11)倍,差异均有统计学意义(均P<0.01);而正常VT组各指标与自主呼吸对照组比较差异均无统计学意义。结论 NLRP3炎症小体参与了大鼠机械通气所致的肺损伤。
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多准则决策分析在重症肺炎集束化治疗中的意义
目的:探讨多准则决策分析(MCDA)在重症肺炎集束化治疗中的作用。方法采用与历史对照的前瞻性观察性研究方法,以2013年1月至2014年8月徐州医学院第二附属医院呼吸内科收治的75例重症肺炎患者作为前瞻性干预组,由医护人员组成MCDA小组,根据MCDA评估结果选取集束化治疗措施与抗感染、化痰等常规治疗措施组成捆绑式治疗方案,并随时进行调整,直至患者转出呼吸重症加强治疗病房(RICU)或死亡。以2010年8月至2012年12月呼吸内科收治的70例重症肺炎患者作为历史对照组。比较两组患者治疗前基线资料及治疗期间院内感染(院感)发生率、人均住院费用、RICU住院时间及病死率。结果两组患者治疗前性别、年龄、基础疾病、入院时急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分等比较差异均无统计学意义,有可比性。与对照组相比,干预组治疗期间院感发生率明显下降〔1.33%(1/75)比11.43%(8/70),χ2=4.723,P=0.030〕,RICU住院期间人均住院费用明显下降(万元:3.44±0.79比3.76±0.91,t=2.265,P=0.025),RICU住院时间明显缩短(d:15.01±4.22比16.92±4.79,t=2.552,P=0.012)、RICU病死率明显下降〔8.0%(6/75)比21.4%(15/70),χ2=5.272,P=0.032)。结论 MCDA应用于构建重症肺炎的集束化管理,提高了决策的科学性,降低了个体医疗费用,达到了落实指南、改善患者临床结局和预后的目的。
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听诊法、呼气末二氧化碳分压法和颈部透光法判断气管内导管位置准确性的比较
目的:评价听诊法、呼气末二氧化碳分压(PETCO2)法和颈部透光法判断气管内导管是否误入食道的效果。方法采用随机对照双盲试验设计,选择2014年9月至2015年2月上海市奉贤区中心医院收治的符合美国麻醉医师协会(ASA)Ⅰ~Ⅱ级的60例经口气管插管全麻患者。常规麻醉诱导后,由同一位插管者将两根相同型号的气管导管分别插入患者的气管和食道,插入深度相同。由2名不同年资的麻醉医师分别使用听诊法、PETCO2法、颈部透光法对导管的位置进行判断,每次测试的导管(气管内或者食道内)和方法均按照随机数字表选择。高年资医师测试后再由低年资医师按照同样方法测试相同的导管。记录2名医师用不同方法判断气管导管位置的正确和错误例数。结果高年资和低年资两组医师对60例患者共实施180次判断,气管内90次,食道内90次;整体上高、低年资医师用3种方法判断导管位置的正确率无差异〔96.7%(174/180)比92.2%(166/180),χ2=3.500,P=0.057〕。使用听诊法判断气管导管位置时,高年资医师正确率高于低年资医师(95.0%比78.3%,χ2=5.786,P=0.013);运用PETCO2法判断时,不同年资医师均能准确判断气管导管位置,准确率均为100%;使用颈部透光法判断时,高年资医师误判3例(正确率为95.0%),低年资医师误判1例(正确率为98.3%),但两者比较差异无统计学意义(χ2=0.500,P=0.250)。颈部透光法判断导管位置的正确率明显高于听诊法(χ2=7.563,P=0.004)。听诊法判断气管导管位置的敏感度和特异度分别为70.0%、80.0%,颈部透光法分别为96.7%、93.3%,PETCO2法均为100%。结论 PETCO2法能准确判断麻醉后气管导管是否误入食道,优于听诊法和颈部透光法;颈部透光法判断导管是否误入食道的效果优于听诊法,且不受临床经验的影响;听诊法的准确性受临床经验影响大。
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全国血气和酸碱分析检测项目参考区间现状调查
目的:调查并分析我国血气和酸碱分析检测项目参考区间上、下限回报结果及来源。方法提取卫生部临床检验中心“2014年全国实验室血气和酸碱分析检测项目第一次室间质量评价”回报结果中各单位检测项目的参考区间信息,剔除异常值和错误数据。使用SPSS 13.0和Excel 2007软件对数据进行分析,包括pH值、二氧化碳分压(PCO2)、氧分压(PO2)、Na+、K+、 Ca2+和 Cl-等7个项目的参考区间下限、上限以及参考区间来源;按检测仪器系统进一步分组,分析各仪器间参考区间上、下限的差异。结果共调查225个实验室的上报数据。参考区间来源中所占比例高的前3项依次为《全国临床检验操作规程》〔37.07%(400/1079)〕、仪器厂家说明书〔31.23%(337/1079)〕和试剂厂家说明书〔23.26%(251/1079)〕。只有大约35.1%(79/225)的实验室对参考区间进行了验证。7个项目中大部分项目参考区间上、下限小值和大值差异不大(如pH值上限范围为7.00~7.45,Na+下限范围为130.00~156.00 mmol/L),均值和中位数较为接近(如K+上限分别为5.04 mmol/L和5.10 mmol/L,PCO2上限分别为45.65 mmHg和45.00 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa);不同仪器系统间第2.5百分位数(P2.5)和第97.5百分位数(P97.5)分布差异也并不大。 Kruskal-Wallis检验结果显示,各仪器系统间比较,除了Na+下限P值为0.029外,其他各项目的上、下限P值都小于0.001,说明各项目上、下限总体均有差异。Mann-Whitney检验结果显示,各仪器系统间两两比较大部分项目的上、下限存在统计学差异。结论目前我国实验室使用的血气和酸碱分析检测项目的参考区间差异不大,总体情况较为乐观。
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无创正压通气应用中呼气阀安装位置及类型对CO2重复呼吸影响的实验研究
目的:研究无创正压通气(NPPV)应用中呼气阀安装位置及类型对CO2重复呼吸的影响。方法通过建立NPPV模型系统,将呼气阀分别安装于呼吸机管道和面罩之间(位置Ⅰ)以及面罩上(位置Ⅱ)。根据呼气阀安装位置及类型分为4组:A组为单孔型呼气阀安装于位置Ⅰ;B组为平台型呼气阀安装于位置Ⅰ;C组为单孔型呼气阀安装于位置Ⅱ,单孔型呼气阀远端封闭;D组为平台型呼气阀安装于位置Ⅱ,平台型呼气阀远端封闭。在标准化实验条件下,通过调节呼气气道正压(EPAP,分别设定为5 cmH2O和10 cmH2O,1 cmH2O=0.098 kPa)、测试肺潮气量(VT,分别设定为300、400和500 mL),监测各组气管内或面罩内的呼气末二氧化碳分压(PETCO2);单孔型呼气阀和平台型呼气阀分别安装于位置Ⅰ时,通过调节吸气气道正压(IPAP,分别设定为5、10、15、20 cmH2O),监测呼气阀的漏气量。结果①在标准化实验条件下,EPAP为5cmH2O时, A、B、C、D组气管内PETCO2(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)分别为69.6±3.4、61.4±2.7、54.8±1.5、49.8±1.3,面罩内PETCO2分别为24.8±1.9、21.8±1.6、2.8±0.8、1.8±0.8;EPAP为10cmH2O时,A、B、C、D组气管内PETCO2分别为64.2±3.6、57.2±3.7、48.8±2.6、41.8±2.6,面罩内PETCO2分别为23.0±1.6、20.2±1.6、2.2±0.8、1.2±0.8。说明同种呼气阀安装在位置Ⅱ时气管内、面罩内的PETCO2明显低于安装在位置Ⅰ时(均P<0.05);而呼气阀安装在同一位置时,平台型呼气阀的PETCO2显著低于单孔型呼气阀(均P<0.05)。②随着测试肺的VT升高,各组气管内PETCO2逐渐降低,VT 500 mL时的PETCO2(mmHg)显著低于VT300 mL和400 mL时(A组:51.4±2.7比72.8±2.9、69.6±3.4,B组:44.8±2.4比65.4±2.1、61.4±2.7,C组:36.8±1.9比59.0±1.6、54.8±1.5,D组:28.8±1.9比52.6±2.0、49.8±1.3,均P<0.05)。③呼气阀安装在位置Ⅰ时,单孔型呼气阀的漏气量随测试呼吸机IPAP水平升高而增加,IPAP在5、10、15、20 cmH2O时,漏气量分别为(15.8±1.9)、(20.2±1.9)、(23.8±2.8)、(28.0±1.6) L/min;平台型呼气阀的漏气量则基本维持不变,分别为(24.2±1.6)、(23.8±1.6)、(25.2±1.6)、(25.2±1.6) L/min。结论呼气阀安装在面罩上比安装在呼吸机管道与面罩之间更有利于CO2的排出;同时,采用平台型呼气阀及适当增大肺VT也有利于排出CO2,从而减少CO2重复呼吸。
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胞葬作用与肺部疾病的研究进展
细胞凋亡是机体清除感染或受损细胞,维持内稳态的重要机制。凋亡细胞内含有大量自身抗原与警报素,若未及时清除会导致继发性坏死,引起组织损伤甚至自身免疫性疾病[1]。凋亡细胞被吞噬细胞清除的过程称为胞葬作用(efferocytosis)[2],对维持机体生长发育、内稳态及炎症消退等有重要作用[3]。体内多种细胞具有胞葬作用,可高效吞噬与清除凋亡细胞。近年研究发现,细胞凋亡及胞葬作用缺陷与肺部疾病的病理生理机制相关[4-6]。现将胞葬作用的新研究进展进行综述,总结其在肺部疾病中的作用与机制,为通过调控胞葬作用防治肺部疾病提供新的理论与实验依据。
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基因激活在呼吸机相关性肺损伤中的作用机制研究进展
机械通气是临床上危重患者重要的治疗措施,但其并发症之一呼吸机相关性肺损伤(VILI)是重症监护中重要的临床问题。VILI的机制包括炎症、气道屏障破坏、肺泡水肿、细胞损伤和凋亡[1],并涉及多个交互的病理生理学机制,如在组织学水平,机械通气可引起气压伤、容量伤、萎陷伤;在细胞水平,通过应力变化对肺上皮细胞和血管内皮细胞产生生物伤[2]。目前除应用小潮气量机械通气外,几乎没有任何有效的临床策略来阻止VILI的进展。但对VILI的分子生物学和基因学基础已经进行了深入研究[3],发现基因激活在许多病理生理反应如早期诱导基因、毛细血管通透性改变、细胞凋亡、纤维蛋白沉积、炎性细胞因子释放、氧化应激反应、血管生成和中性粒细胞浸润中都发挥着重要作用。一些研究已经从实验室转化为临床,旨在提供更多可行的治疗手段。现将基因激活在VILI中的作用进展综述如下。
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急性呼吸窘迫综合征药物治疗的新进展
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的特征是肺泡毛细血管屏障破坏,肺泡腔大量液体渗出,可呈双侧肺斑片状浸润影的经典胸片表现。这种非心源性肺水肿表现与肺的氧合功能受损有关,其严重程度可通过计算氧合指数〔动脉血氧分压/吸入氧浓度(PaO2/FiO2)比值〕来表示,PaO2/FiO2越小,提示缺氧越严重。尽管ARDS发病率高、后果严重,但仍没有切实有效的治疗方法,目前治疗仅限于尽量避免肺损伤的机械通气和避免液体过负荷。自从1967年ARDS被首次描述以来,尽管对它的研究已超过40年,但仅有少数药物被证实在其治疗中有一定疗效。现结合近的随机对照试验和荟萃分析对具有美好前景的治疗ARDS的药物进行综述。
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急性呼吸窘迫综合征肺部炎症在保护性通气策略27 h后仍持续存在且集中在侧肺
F-脱氧葡萄糖显影PET扫描可用于显示细胞代谢水平,主要反映肺部炎症中性粒细胞活性,使对体内肺部炎症的研究成为可能。近期有研究者在猪急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型中采用ARDS协作网(ARDSNet)推荐的保护性通气策略治疗,通过PET显像研究第一个27 h内炎症的定位与演化过程,并与CT影像进行比较。通过肺灌洗及持续210 min低呼气末正压(PEEP)和高吸气压力的有害机械通气制备肺损伤模型。以类似密度的标准Hounsfield单位像素分类,从上到下四横区(非重力依赖区到重力依赖区)计算全肺F-脱氧葡萄糖摄取率。结果显示:在通气3 h和27 h时全肺摄取升高,表明炎症持续存在。在PET显像中,非重力依赖区的F-脱氧葡萄糖摄取率高(通气3 hP=0.002,通气27 hP=0.006)。此外,在通气3~27 h过程中,F-脱氧葡萄糖的吸收分布存在区域变化更明显(P=0.003),表明非重力依赖区的炎症更明显;通气27 h后低通气组织中F-脱氧葡萄糖的浓度高。该动物实验研究证实,ARDS保护性通气策略在第一个27 h并不能改善严重肺损伤后肺部的炎症反应。炎症反应主要集中在上肺区域和通气不良的区域。目前的研究结果表明,含气较少的肺组织是ARDS保护性通气策略过程中持续性炎症反应发生的一个重要场所。
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比较早期及晚期或未行气管切开术对机械通气危重患者病死率和肺炎的影响:一项回顾性Meta分析
危重患者经喉插管约2周后再行气管切开是目前大型试验结果推荐的做法,然而,这些试验未能证明这种做法对患者病死率的影响,而这对于临床来说是非常重要的。因此有学者进行了一项回顾性Meta分析,旨在评估早期及晚期或未行气管切开治疗对需要机械通气危重患者病死率和肺炎发生的影响。研究者系统检索美国国立医学图书馆PubMed、CINAHL、荷兰医学文摘EMBASE、Web of Science、DOAJ、Cochrane临床试验数据库的相关文献及科学会议录,以及截至2013年8月31日的灰色文献,纳入标准是比较机械通气危重患者早期气管切开(经喉插管后1周内)和晚期气管切开(机械通气1周后)或未行气管切开患者的病死率和肺炎发病情况的随机对照试验;研究的主要终点为重症加强治疗病房(ICU)住院期间的全因病死率和呼吸机相关性肺炎(VAP)的发生率。ICU住院期间的病死率包括明确的ICU病死率、推定病死率和28 d病死率。结果显示:共对13个临床试验进行了分析(2434例患者,死亡648例)。与晚期气管切开组或未行气管切开组比较,早期气管切开组ICU全因病死率并没有显著降低〔比值比(OR)=0.8,95%可信区间(95%CI)=0.59~1.09,P=0.16〕;当只分析偏倚风险较低的试验(8个临床试验1934例患者)时这一结果仍成立(死亡511例;OR=0.80,95%CI=0.59~1.09,P=0.16)。与晚期气管切开组或未行气管切开组比较,早期气管切开组VAP发生率较低(发生691例;OR=0.60,95%CI=0.41~0.90, P=0.01;共分析13个临床试验的1599例患者)。组间1年病死率比较差异无统计学意义〔788例死亡;风险比(RR)=0.93,95%CI=0.85~1.02,P=0.14;分析了3个临床试验的1529例患者〕。该Meta分析表明,与晚期气管切开或未行气管切开比较,早期气管切开并不能降低机械通气危重患者的病死率,但尽早气管切开可降低VAP发生率。然而气管切开对患者长期病死率的益处并不明显,同时还有潜在的并发症,因此也需慎重考虑;进一步对长期预后结果进行研究是必要的。
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成人社区获得性肺炎抗菌药物治疗的策略
由于循证医学证据有限,对临床疑似社区获得性肺炎(CAP)未收入重症加强治疗病房(ICU)的患者进行经验性抗菌药物治疗的选择很复杂。为此有学者进行了一项整群随机分组的交叉试验,比较了单用β-内酰胺类、β-内酰胺类联合大环内酯类以及氟喹诺酮单药治疗3种经验性抗菌治疗策略对病死率的影响。该研究中有656例患者接受了单用β-内酰胺类治疗策略,739例接受了β-内酰胺联合大环内酯类治疗,另外888例接受了单用氟喹诺酮类治疗策略,3组患者治疗的依从性分别为93.0%、88.0%和92.7%。所有患者的中位年龄为70岁。粗的90 d病死率分别为9%(59例)、11.1%(82例)、8.8%(78例)。通过分析发现:β-内酰胺类联合大环内酯类组患者的死亡风险较单用β-内酰胺类组高1.9%〔90%可信区间(90%CI)=-0.6~4.4〕,而单用氟喹诺酮组患者的死亡风险较单用β-内酰胺类组低0.6%(90%CI=-2.8~1.9)。从而证实了β-内酰胺类治疗策略的非劣效性。所有患者的平均住院时间为6 d,开始口服氟喹诺酮类药物的治疗中位时间为3(0,4)d,其他两组为4(3,5)d。该研究证实,临床怀疑CAP但未收入ICU的患者采用,首选一种β-内酰胺类药物经验性抗菌治疗策略的疗效并不劣于β-内酰胺类联合大环内酯类或氟喹诺酮单药治疗的策略。
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住院和用力肺活量与特发性肺纤维化患者病死率的相关性:一项来自3个临床研究的队列分析
轻度至中度生理功能障碍的特发性肺纤维化患者病死率很低,但以病死率作为临床试验的主要终点是不符合实际的。用力肺活量(FVC)的改变代替病死率作为临床试验终点已被广泛接受,以住院作为预测病死率及FVC下降的独立性并没有得到很好的阐明。因此有学者进行了一项队列分析,旨在证实FVC下降10%和住院是否与此类患者病死率相关。该研究纳入3个多中心随机对照试验中的517例特发性肺纤维化患者,分析了非择期入院和FVC较基线生理损害减少10%或更多的患者比例,使用Cox比例风险模型评估全因病死率与这些事件相关的风险。结果显示:在规定的时间截点有7例患者死亡,剩余510例患者中有38例(7%)在预定时间内被送往医院,58例(11%)FVC至少下降10%。大多数住院患者FVC并未减少10%或更多(例:30比8)。入院和FVC至少下降10%均与全因病死率相关〔入院:风险比(HR)=4.05,95%可信区间(95%CI)=1.36~12.11;FVC下降10%或更大:HR=4.68,95%CI=1.83~11.99〕。导致入院的因素中只有呼吸事件与病死率相关(HR=5.97,95%CI=1.81~19.74)。该研究者得出结论:住院可能是改善特发性肺纤维化临床试验可行性的有临床意义的复合终点。未来的临床试验需要进一步完善入院恰当的定义。
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糖皮质激素对重症社区获得性肺炎住院患者高炎症反应治疗失败的影响:一项随机临床试验
在重症社区获得性肺炎(CAP)患者,治疗失败与过度炎症反应和较差预后相关。糖皮质激素可调节患者细胞因子的释放,但这种辅助治疗仍然存在争议。为探讨糖皮质激素对重症CAP和相关高炎症反应的影响,西班牙学者在3个教学医院进行了一项多中心随机双盲安慰剂对照的临床研究。该研究纳入2004年6月至2012年2月入院、血清C-反应蛋白(CRP)>150 mg/L的重症CAP患者。在入院36 h内患者随机接受静脉注射甲泼尼龙(0.5 mg/kg,n=61)或安慰剂(n=59),12 h 1次,疗程为5 d。主要终点为治疗失败。复合终点的早期治疗失败定义为:病情恶化进展为休克,需行有创机械通气(基线时不需要),或治疗72 h内死亡;复合终点的晚期治疗失败定义为:影像学变化有进展,持续性重度呼吸衰竭,休克进展,需行有创机械通气(基线时不存在),或治疗开始后72~120 h内死亡。次要终点为住院病死率及不良事件发生情况。结果显示:与安慰剂组比较,甲泼尼龙组治疗失败率较低(13%比31%,P=0.02),两组间相差18%〔95%可信区间(95%CI)=3%~32%〕。甲泼尼龙治疗可降低治疗失败的风险(比值比=0.34,95%CI=0.14~0.87,P=0.02)。甲泼尼龙组与安慰剂组住院病死率比较差异无统计学意义(10%比15%,P=0.37),两组间相差5%(95%CI=6%~17%)。甲泼尼龙组与安慰剂组高血糖发生率分别为18%和12%(P=0.34)。据此研究人员认为,在重症CAP和初始高炎症反应的患者中,与安慰剂相比,急性期应用甲泼尼龙可减少治疗失败率。如果研究可复制,这些发现将支持在临床患者中使用糖皮质激素作为辅助治疗。
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驱动压力与急性呼吸窘迫综合征患者存活率的关系
保护性通气策略即使用较低的吸气末气道压力、较低的潮气量(VT)、高呼气末正压(PEEP)改善急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的存活率,但这些通气参数的相对重要性是不确定的。因呼吸系统顺应性(Crs)与VT(即疾病状态下剩余的功能肺)密切相关(称为功能肺大小),有学者认为,与VT或PEEP相比,驱动压力(ΔP=VT / Crs)与患者生存的关系更为密切。因此他们进行了一项二次研究,使用被称为多层调解分析的一种统计工具从先前报道的9个随机对照试验中分析3562例患者的数据,研究ΔP与存活率的相关性。结果显示:变量ΔP与存活率密切相关。当ΔP每增加1个标准差(约7 cmH2O,1 cmH2O=0.098 kPa)时即可导致病死率增加〔相对危险度(RR)=1.41,95%可信区间(95%CI)=1.31~1.51,P<0.001〕,即使在接受“保护”的气道压力和VT的患者也同样如此(RR=1.36,95%CI=1.17~1.58,P<0.001)。随机分组后VT和PEEP的单独改变均不与存活率独立相关,当它们的变化导致ΔP减少时才与存活率具有相关性。该研究发现ΔP是好的风险分层指标;呼吸机设置时以ΔP减少为目标的通气策略与增加ARDS患者存活率密切相关。
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急性呼吸窘迫综合征临床试验二次分析:估计死腔分数
肺死腔分数是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者病死率的特异性独立预测因子之一。然而,它在临床试验中不是常规测量指标,从而在制定未来的研究方向和临床实践的二次分析中完全被忽略了。为此,美国学者通过临床试验二次分析对死腔分数进行估计。患者数据均来自ARDS临床试验分析,该研究对估计死腔分数的4种检测方法进行评估,其中3种需要估计代谢率来估计死腔分数,1种可直接估计死腔分数。选取3个临床试验中210例测定了死腔分数的患者用于评估估计方程的性能;另外选取6个临床试验中3135例未测定死腔分数的患者用来确定估计死腔分数是否能独立预测病死率(队列研究)。结果显示,使用未经调整的Harris-Benedict方程直接估计死腔分数是可行的(Harris-Benedict方程计算值为0.59±0.13,测量值为0.60±0.12)。70%的患者使用方程估计的死腔分数与真实值偏差在10%之内,95%的患者使用方程估计的死腔分数与真实值偏差在20%之内。测得的死腔分数可独立预测病死率〔死腔分数每增加0.05,比值比(OR)=1.36,95%可信区间(95%CI)=1.10~1.68,P<0.01〕。在同一个队列研究中,Harris-Benedict方程估计死腔分数预测死亡的结果相近(OR=1.55,95%CI=1.21~1.98,P<0.01),但在ARDS网络队列中依然能独立预测患者的死亡。其他方法估计死腔分数预测病死率的效果不佳。研究者得出结论:未来的ARDS相关临床试验中应测量死腔分数以便于进行次级分析。如果不能测量死腔分数,可以采用Harris-Benedict方程来估计死腔分数并用于调整病死率。
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《中华危重病急救医学》第六届编辑委员会组成人员名单
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不同镇痛药物对老年术后机械通气患者血流动力学的影响
目的:比较芬太尼、舒芬太尼、瑞芬太尼对老年术后机械通气患者血流动力学的影响。方法采用前瞻性随机对照研究方法。选择2012年3月至2014年12月天津市第五中心医院重症医学科收治的外科术后老年患者60例,所有患者术后均给予机械通气和镇痛、镇静治疗,且因病情需要进行脉搏指示连续心排血量(PiCCO)监测。按随机数字表法将患者分为芬太尼组、舒芬太尼组和瑞芬太尼组,每组20例;分别持续静脉泵入芬太尼2μg·kg-1·min-1、舒芬太尼0.2μg·kg-1·min-1或瑞芬太尼2μg·kg-1·min-1维持镇痛治疗,并联合咪唑安定镇静治疗,维持各组患者Richmond躁动-镇静评分(RASS)-2~-3分;疼痛评估采用面部表情评分(FPS),以2分为佳状态,根据患者评分情况调整镇痛、镇静药物泵入速度。观察3组患者用药前及用药后4、8、12、24、48 h时心率(HR)、平均动脉压(MAP)、心排血指数(CI)及胸腔内血容量指数(ITBVI)的变化。结果①3组患者用药后RASS、FPS均较用药前明显降低,且3组间差异均无统计学意义(均P>0.05),说明3组均可达到满意的镇痛、镇静目标。②3组患者用药后HR、MAP、CI均较用药前明显降低;瑞芬太尼组用药后12、24、48 h HR(次/min)均较芬太尼组及舒芬太尼组减慢(12 h:70.6±4.8比73.9±6.8、74.5±7.2,24 h:69.2±7.0比75.2±6.6、75.7±5.8,48 h:68.9±5.4比74.5±6.3、76.5±5.7,均P<0.05);舒芬太尼组用药后各时间点MAP(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)、 CI(mL·s-1·m-2)均明显高于芬太尼组和瑞芬太尼组(MAP 4 h:74.8±7.5比70.8±6.5、71.4±6.8,8 h:75.9±6.7比71.2±5.7、70.9±6.9,12 h:76.9±6.8比69.9±6.4、71.9±5.6,24 h:75.6±6.6比70.2±6.2、69.2±6.4,48 h:77.5±6.3比71.5±5.8、71.1±5.9;CI 4 h:73.0±8.8比67.5±6.5、63.5±5.5,8 h:72.2±7.8比63.4±4.8、64.2±5.7,12 h:71.5±7.3比65.5±5.2、67.0±6.0,24 h:72.7±7.3比64.8±6.2、66.2±6.8,48 h:72.4±7.0比65.8±6.3、65.0±6.5,均P<0.05)。③3组患者各时间点ITBVI比较差异均无统计学意义(P>0.05),且均在正常范围,可以排除因患者血容量不足导致低血压或HR过快。结论与芬太尼和瑞芬太尼比较,舒芬太尼对MAP及CI的影响更小,患者血流动力学更稳定,更适合术后老年机械通气患者的镇痛治疗。
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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