中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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烧伤侵袭性感染的抗生素起始治疗策略探讨
目的:探讨如何应用病房内连续创面细菌学监测结果的分析,适时合理地调整在烧伤侵袭性感染抗生素起始治疗中经验性选择和应用抗生素.方法:回顾分析1995-2000年本烧伤中心612例烧伤患者创面和焦痂下组织中分离出1 109株细菌的监测资料,比较前后3 a两个阶段的细菌菌种分布特点、变化及耐药状况,并作有关统计学处理.结果:612例患者创面分离出细菌902株,焦痂下组织分离出细菌207株.1998-2000年的近3 a间创面和焦痂的革兰阴性(G-)杆菌检出百分比显著高于革兰阳性(G+)球菌;进一步分析见铜绿假单胞菌和肠杆菌科细菌为G-杆菌的主要菌种,金黄色葡萄球菌(金葡菌)为G+球菌的主要菌种;G-杆菌对第三代头孢菌素和阿米卡星耐药性呈持续上升,其中铜绿假单胞菌对奈替米星耐药率由18.52%下降到5.83%,肠杆菌科细菌对奈替米星耐药性由18.75%上升到55.79%;金葡菌对奈替米星的耐药性由28.13%下降到4.70%;当铜绿假单胞菌对亚胺培南耐药性进一步升高时,肠杆菌科细菌对其敏感性仍保持不变.结论:近年来本烧伤中心烧伤创面以G-杆菌为主,同时细菌耐药性有所改变;对严重烧伤患者发生侵袭性感染时采用抗生素起始治疗的适当策略是亚胺培南和奈替米星联合用药,高度疑有G+球菌感染者应首选万古霉素.
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多器官衰竭时肠黏膜肥大细胞活性的变化研究
目的:研究多器官衰竭(MOF)时肠黏膜肥大细胞(IMMC)活性的变化,从黏膜免疫的角度探讨MOF的病理生理机制.方法:酵母多糖注射法制作MOF大鼠模型,测定MOF急性期及恢复期外周血和小肠局部组胺、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度;观察各重要脏器组织学及功能改变;记录IMMC数量和超微结构变化.结果:MOF时大鼠小肠、肝、肾、肺等在病理形态上出现广泛急性炎症改变,功能明显受损.小肠局部组胺浓度为(8.67±1.16) ng/g,比正常组(11.63±1.97) ng/g明显降低(P<0.01);而外周血组胺浓度无明显变化(P>0.05).小肠局部TNFα浓度为(15.68±1.81) pg/g,较正常组(3.18±0.72) pg/g明显升高(P<0.01);外周血TNF-α浓度为(12.83±1.10) ng/L,亦较正常组(0 ng/L)明显升高(P<0.01).IMMC数量较正常组增加约2倍,呈明显的脱颗粒改变;IMMC的超微结构变化与MOF病理变化一致.MOF恢复期上述指标与正常组比较无显著性差异.结论:MOF时IMMC活性明显增加,IMMC通过释放组胺、分泌TNF-α参与MOF的病理生理过程.
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腹部外科疾病并发多器官功能障碍综合征代谢特点及分阶段营养支持治疗
目的:探讨用分阶段代谢营养支持治疗腹部外科疾病并发多器官功能障碍综合征(MODS)的有效性.方法:19942000年11月收治的66例MODS患者在综合治疗基础上,32例采用分阶段代谢营养支持;34例采用常规治疗.分阶段代谢营养支持治疗方法为:第一阶段即患者的高度应激状态得到初步处理、但胃肠功能仍处在明显障碍时,应采用完全胃肠外营养支持;第二阶段即病情有缓解,可肠内、肠外营养同时进行;第三阶段即病情得到完全控制、胃肠道功能完全恢复时,逐步过渡直至全部应用肠内营养.结果:分阶段代谢营养支持治疗组23例抢救成功,9例死亡,病死率28.12%;常规治疗组19例救治成功,15例死亡,病死率为44.11%.结论:腹部外科疾病并发MODS时的代谢特点主要是:一方面机体处在代谢紊乱及营养素利用障碍状态,急需给予补充;另一方面由于多器官功能障碍时,不能有效地利用营养素及排出代谢产物.分阶段代谢营养支持治疗是阻止病情进一步发展的关键措施之一,如急于求成,势必要加重病情.完全的代谢营养支持治疗确能保护和支持器官的功能,这对其他综合治疗措施的实施有着重要的临床意义.
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严重烧伤患者外周血单核细胞表面人白细胞DR抗原变化的初步研究
目的:探讨烧伤后外周血单核细胞表面人白细胞DR抗原受体(HLA-DR)的动态变化规律及意义.方法:选取临床烧伤患者30例,依据病程长短选取病程中1～5个时间点静脉采血,以流式细胞仪测定外周血单核细胞HLA-DR的表达率,并根据烧伤程度分组进行分析.结果:伤后患者外周血单核细胞HLA-DR的表达率明显降低,降低程度及持续时间与伤情有关,特重烧伤患者与中度烧伤患者[(4.30±1.50)%比(13.86%±2.40)%]、中度烧伤患者与轻度烧伤患者[(13.86±2.40)%比(58.80±5.60)%]比较差异均显著(P均<0.01).结论:单核细胞HLA-DR的表达率是反映免疫功能的简单实用的指标.重症烧伤后免疫麻痹可持续较长时间,必要的免疫加强治疗有重要意义.
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迷走神经兴奋对内毒素致大鼠心脏炎症反应的影响
目的:研究刺激传出迷走神经兴奋对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)引起的大鼠心脏炎症反应的影响.方法:雄性Wistar大鼠210只,随机数字表法分为7组.切断大鼠双侧颈部迷走神经干或进行假手术对照,将左侧迷走神经干远端连接刺激电极,于静脉注射LPS(10 mg/kg)即刻持续电刺激(5 V,2 ms,1 Hz)20 min,每间隔10 min后重复刺激,每次20 min,共刺激3次.分别在注射LPS 后1 h、1.5 h和2 h检测实验和对照各组心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、髓过氧化物酶(MPO)以及血肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平.结果:迷走神经刺激组心肌组织中TNF-α、MPO和血CK-MB水平均较单纯注射LPS组显著降低,病理炎性改变减轻.结论:迷走神经兴奋可明显抑制LPS攻击大鼠心脏组织炎症介质的产生,能显著减轻心肌组织炎症损害,对心脏功能有潜在保护作用.
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万古霉素治疗84例革兰阳性球菌感染的效果与肾毒性评价
目的:评价万古霉素治疗革兰阳性(G+)球菌感染的疗效及肾毒性.方法:回顾性分析北京协和医院加强医疗病房(ICU)应用万古霉素治疗84例G+球菌感染患者的临床资料.结果:临床有效率为90%,下呼吸道感染以及万古霉素治疗前感染持续时间较长是临床疗效不佳的危险因素.细菌学清除率90%(76例);下呼吸道感染患者细菌学疗效较差,且细菌学疗效较差的患者万古霉素用量较大.肾毒性发生率为11% (9/84)～14%(12/84);采用不同的肾毒性定义时,肾毒性的发生率并无显著差异(P>0.05).在发生肾毒性的患者中,22%～44%肾功能可以恢复正常.肾毒性的发生与下呼吸道感染及细菌学疗效不佳密切相关(P<0.05).结论:万古霉素是治疗G+球菌感染的安全可靠的抗生素.
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急腹症并发多器官功能障碍综合征细胞因子及炎症介质与肽类激素的变化
目的:探讨细胞因子及其他炎症介质与肽类激素在急腹症所致多器官功能障碍综合征(MODS)中的作用.方法:动态观察19例MODS患者血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6 (IL6)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、内毒素、内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)及血清脂质过氧化物(LPO)和一氧化氮(NO)水平.结果:MODS患者的TNF-α和IL-6均显著增高;入院当天未治疗者IL-6高于经内镜逆行胆管引流(ERBD)或激素等处理者,重症胆管炎高于重症胰腺炎,并发中毒性休克者高达24 000 ng/L.早期MODS患者的TNF-α和IL-6均显著高于全身炎症反应综合征(SIRS)者;MODS者的内毒素及LPO均显著升高;MODS急症住院者NO升高,某些重症胰腺炎、肝癌及高龄肝脓肿长期发热者NO降低;TXB2和6-keto-PGF1α先升后降;ET-1和CGRP早期明显增高;SP于入院当天达峰值.结论:急腹症患者IL-6持续高于300 ng/L,提示MODS时IL-6和TNF-α可区别全身炎症反应程度;NO存在升高和降低两种情况;ET-1、CGRP、TXB2、6keto-PGF1α、内毒素和LPO增高并促进MODS的形成与发展.
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小鼠迟发型多器官功能障碍综合征模型复制及病理学观察
目的:建立一种小鼠多器官功能障碍综合征(MODS)模型.方法:选用昆明种小鼠,按抽签法随机分为正常对照组和模型实验组,实验组按不同时间点又分为6～48 h及3～7 d和8～12 d组.实验组小鼠腹腔注射酵母多糖,观察各组动物的症状、体征、生存率、脏器功能指标[如丙氨酸转氨酶(ALT)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)和肌酸激酶(CK)]与组织病理变化.结果:8～12 d组实验小鼠的症状、体征与功能指标(ALT、BUN及Cr)均发生明显变化,肺、肝、心、肾及胃肠道等脏器病理改变严重.结论:采用腹腔注射酵母多糖的方法,可以成功地复制出迟发型小鼠MODS模型.
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小剂量酵母多糖诱发肠缺血-再灌注后全身炎症反应和多器官功能障碍综合征
目的:研究肠缺血-再灌注(I-R)损伤后腹腔注射小剂量酵母多糖对全身炎症反应和远隔器官的影响.方法:将雄性Wistar大鼠随机分为3组.二次打击组(M组)先阻断肠系膜上动脉血流60 min,于恢复肠道血流12 h腹腔注射小剂量酵母多糖(125 mg/kg);对照组分别实施单纯肠缺血再灌注损伤(I-R)或腹腔注射酵母多糖(Z).观察3组动物炎症介质、脏器功能及死亡率的变化.结果:3组动物均出现全身炎症反应综合征,M组动物血肿瘤坏死因子、内毒素含量以及肺和小肠髓过氧化物酶活性均显著高于I-R组和Z组.二次打击组72 h多器官功能障碍综合征(MODS)发病率和死亡率分别为48%和68%,显著高于两个单次打击组.结论:小剂量酵母多糖能诱发肠缺血-再灌注后全身炎症反应和MODS.
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血小板在危重病患者全身炎症反应监测中的意义
目的:研究血小板在危重病全身炎症反应监测中的意义,为全身炎症反应综合征(SIRS)提供敏感而简易的临床监测指标.方法:ICU内各种原因所致的SIRS、脓毒症和多器官功能障碍综合征(MODS)患者213例,按临床结局将患者分为死亡组(n=62)和存活组(n=151).入院后当天和第3 d、7 d、10 d进行急性生理学和慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、血常规和外周血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)检测.结果:入ICU时存活组和死亡组APACHEⅡ评分明显增高,但无显著差异;治疗7 d和10 d后,存活组下降至10分以下,而死亡组上升至20分以上(P<0.01).血小板计数在入院时两组均降低,治疗3 d后有明显回升,但在治疗后7 d和10 d时死亡组患者血小板再度进行性下降,而存活组上升至正常范围(P<0.001);白细胞总数和分类两组间无显著差异.入院时两组患者外周血中TNF-α的浓度无显著差异,3 d后两组TNF-α均升高;治疗7 d和10 d后存活组TNF-α水平显著下降,而死亡组患者仍维持在相对高的水平,两组间有显著性差异(P均<0.001).结论:血小板进行性下降能较正确、敏感地反映全身炎症反应的强弱,且其检查快速、简单、易行,在临床上有较大的实用价值.
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产科弥散性血管内凝血12例诊治体会
产科弥散性血管内凝血(DIC)是分娩期严重并发症之一,病情急剧,发展迅速,严重者危及孕产妇的生命.我院自1996年1月-2002年7月共抢救DIC患者12例,现就其诊治总结如下.
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32例脓毒症患者治疗分析
回顾总结1997年8月以来我院收治非烧伤致脓毒症患者32例,经内科用药抗炎、外科及时切开引流减压等综合治疗探讨其临床效果,现报告如下.
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迷走神经及其递质乙酰胆碱的抗炎作用研究进展
外界刺激(如细菌、创伤、烧伤等)引起致炎因子释放并导致炎症反应,有利于消灭细菌、清除坏死组织、促进修复及伤口的愈合.同时,为了防止过度炎症,机体本身亦产生内源性的抗炎因子和抗炎反应,如果致炎反应和抗炎反应达到平衡则机体处于稳态[1].若致炎因子大量释放,则引起过度炎症反应.相反,抗炎因子大量释放,可导致免疫抑制.以往的研究较多关注体液因素或细胞因子的自分泌和旁分泌对抗炎或促炎介质释放的影响,近年来"神经-内分泌"抗炎通路逐渐成为研究热点,其中迷走神经及其递质乙酰胆碱具有重要的作用.现将近年来这方面的研究进展综述如下.
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α-黑色素细胞刺激素的炎症抑制和免疫调节作用
α-黑色素细胞刺激素(α-melano-cyte stimulating hormone,α-MSH)是一种来源于前阿黑皮素原(pro-opiomelanocortin,POMC)的十三肽[1],序列为丝酪-丝-蛋-谷-谷-苯丙-精-色甘-赖-脯-颉[α-MSH(113)].所有POMC相关肽都是以其早被发现的功能命名的.
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急性炎症反应中真核细胞转录因子-κB的信号转导作用
真核细胞转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)是一种普遍存在于真核细胞中具有序列特异性二聚体结构的转录因子,是所有Rel家族DNA结合蛋白的总称,在调节免疫应答、炎症反应及细胞增殖、分化及凋亡等方面起关键作用[1] .NFκB转录复合体包括一系列由p50、p52、Rel A(p65)、Rel B和c-Rel等亚基构成的同型或异型二聚体,这些复合体结合到DNA的调控区域(称为κB位点)后,激活特异靶基因的表达活性[2].通常情况下,NF-κB存在于细胞浆中,并与其抑制蛋白(inhibitory-κB,I-κB)家族相结合,后者遮蔽了NF-κB的细胞核定位信号位点,并阻止了细胞核摄取NF-κB.
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脓毒症基因多态性的研究进展
严重损伤或感染后全身性炎症反应失控及器官损害受体内众多基因调控,但表现出高度的个体差异.有的人群易于并发脓毒症和多器官功能障碍综合征(MODS),有的人群则不是.
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去甲肾上腺素对脓毒性休克患者胃肠功能的影响
有资料表明,脓毒症是世界范围内ICU中死亡的主要原因.近年来,随着对脓毒症性休克发病机制和病理生理变化认识的深入,对血管活性药物的应用和疗效也在不断进行重新评价.本研究拟通过观察脓毒症性休克患者应用去甲肾上腺素后胃肠功能的某些指标来探索去甲肾上腺素对内脏灌流的影响.
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创伤失血后多器官功能障碍综合征患者胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的变化及临床价值
多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)指两个或两个以上系统或器官功能发生不全或衰竭的全身性综合症状.创伤严重失血MODS患者病死率高,早期诊断和治疗非常重要.
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模仿葡萄球菌感染致脓毒症多器官功能障碍综合征死亡1例
1 病历简介患者女,48岁,因受凉后出现咽痛伴发热,全身肌肉酸痛20 d,体温高40.5 ℃,给予青霉素、克林霉素、氧氟沙星、头孢菌素等治疗后,热不退,体温仍38.0～39.5 ℃,并出现全身皮肤搔痒、皮疹、乏力、头昏,少尿(约300 ml/d),呈进行性加重,于2001年2月19日入院;既往无肝炎、结核、糖尿病史,无烟酒嗜好.
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脓毒症信号转导机制的现代认识
近年来,随着分子生物学的飞速发展,人们对全身性炎症反应发病机制的了解也日益加深.研究表明,外界刺激因子对免疫、炎症等细胞行为的调节主要与细胞内多条信号转导通路的活化密切相关,可引起细胞应激、生长、增殖、分化、凋亡等多种生物学效应,在调控一系列病理生理反应中发挥关键作用.因此,脓毒症发生与发展过程中信号转导机制的研究已成为现代危重病医学领域的前沿课题.从细胞表面至细胞核的信号转导途径目前已有初步了解,主要包括G蛋白、各种蛋白激酶家族、JAK激酶/信号转导子和转录激活子(JAK/STAT)和核因子-κB (NF-κB)等信号转导通路.现将着重介绍感染后重要致病因子的跨膜信号转导机制及其相关的细胞内信号通路,力图从信号转导水平深化对脓毒症发病机制的认识.
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第52例--关于脓毒症及脓毒性休克治疗的几个观点(Internet网上专题讨论)
冯丽洁医生: 急救快车网站编辑、主治医师(fenglj@em120.com)2002年10月,欧洲危重病协会(ESICM)、危重病协会(SCCM)和国际脓毒症论坛提出了<巴塞罗那宣言>,共同呼吁采取措施减少世界古老、具杀伤力的疾病--脓毒症,争取在今后5 a内将脓毒症的死亡率降低25%.ESICM主席Graham Ramsay教授指出,临床医生一直在寻求好的脓毒症治疗方法,但是各国政府没有以足够的资金和教育来支持,医生的努力受到限制,<巴塞罗那宣言>将促进政府和医学管理部门提高对脓毒症社会危害的认识和干预.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1991 | 02 |
| 1990 | 01 02 |
